疾病控制中级相关专业知识知识点整理

合集下载

疾病控制中级基础知识卫生经济知识重点

卫生经济第一节绪论1、卫生经济学是研究卫生系统在提供卫生服务是发生的经济关系和经济活动。

2、研究内容：卫生资源的开发、筹集和合理分配；卫生资源的最优使用；卫生资源使用目的；研究卫生工作与人民的健康的相关的经济活动。

3、常用方法：投入产出分析、需要、需求与供给分析。

第二节卫生服务需要、需求1、需求：在一定时期内，一定价格条件下，愿意并且能够购买某种物品的数量。

2、需求两个必要条件：一是消费者的购买愿望；二是消费者的支付能力。

3、卫生服务需求是指消费者实际利用卫生服务的数量。

4、卫生服务需要：从消费者健康状况出发，在不考虑实际支付能力的情况下，由医学专家分析判断消费者是否应该获得卫生服务及卫生服务的合理数量。

5、影响需求的因素：商品的价格、收入、替代品的价格、互补品的价格、其他因素。

6、卫生服务需求（价格）弹性是指卫生服务需求量对价格变动的反应程度。

卫生服务需求价格需求弹性系数Edp=该种卫生服务需求变动率/该种卫生服务价格变动率一般：价格与需求呈负性相关价格上升，需求减少；价格下降，需求增加，所以:弹性系数一般为负值，表示价格与需求反向变动，以其绝对值表示弹性大小，绝对值大表示弹性大。

7、卫生服务需求弹性的种类：（根据需求价格弹性系数绝对值的大小）a、Edp＞1，富有弹性，需求曲线平坦b、Edp＜1，缺乏弹性，需求曲线陡峭c、Edp=1，单位需求弹性，双曲线，反比例d、Edp ＝0，完全无弹性e、Edp ＝∞，无限弹性(均衡价格＝支付价格等于供给价格)8、价格弹性与销售收入之间的关系提示：这取决于该商品的需求价格弹性。

|Ep|> 1时，价格变化的百分比低于需求量变化的百分比。

第三节卫生服务的供给1、卫生服务供给：卫生服务的提供者在一定时期内、一定的价格水平下愿意并且能够提供的卫生服务的数量。

须具备两个条件：a、提供者有提供卫生服务的愿望，b、提供者有提供卫生服务的能力。

2、特点：a、即时性b、不确定性c、专业性和技术性d、垄断性e、准确性与高质量性f、供给者的主导性g、外部经济效应h、非抗争性和非排他性服务供给的短缺性。

疾病控制-(中级)-专业知识

疾病控制-(中级)-专业知识疾病控制中级资格考试试卷专业知识D．30天E．40天93．百日咳病人接触者医学观察94．登革热病人密切接触者防蚊隔离观察95．白喉病人密切接触者医学观察(96---98题共用备选答案) A．8"-'48hB．1～3dC．2～l5dD．18dE．10～21d96．风疹的潜伏期是97．流行性腮腺炎的潜伏期是98．急性出血性结膜炎的潜伏期是(99～100题共用备选答案)A．肠侵袭性大肠杆菌B．肠产毒性大肠杆菌C．肠致病性大肠杆菌D．肠聚集性大肠杆菌E．Ol57：H7大肠杆菌99。

目前发生世界性(包括发达国家)大肠杆菌暴发的病原体是100．肠出血性大肠杆菌(E皿C)最主要成员是疾病控制中级资格考试试卷专业知识第10页(共10页)试卷代码：361．320 1 1年度卫生专业技术资格考试疾病控制(中级)专业知识姓名：准考证号：201 1年度卫生专业技术资格考试诚信承诺书本人参加2011年度卫生专业技术资格考试，按照国家有关考试纪律的规定，郑重承诺以下事项：1．保证报名时所提交的报考信息和证件真实、准确。

如有虚假信息和作假行为，本人承担一切后果。

2．自觉服从考试组织管理部门的统一安排，接受监考人员的检查、监督和管理。

3．保证在考试中诚实守信，自觉遵守国家有关考试法规、考试纪律和考场规则。

如有违法、违纪、违规行为，自愿接受监考人员、考试管理机构根据国家人力资源和社会保障部l2号令《专业技术人员资格考试违纪违规行为处理规定》所作出的处罚决定。

承诺人(签名)：二。

一一年五月日疾病控制中级资格考试试卷专业知识一、以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。

请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。

1．不属于慢病社区综合防治特点的是A．防治对象包括患者、高危人群和一般人群B．防治工作由专科医院的内科负责C．防治工作由防疫、防病部门和医疗、康复部门共同完成D．防治工作通过三级医疗保健网来实现E．有社区疾病的监测系统和评价计划，以保证不断修改与完善社区防治规划2．计算发病率的公式中，分子是A．期内新发病例．B．期内遗留病例C．期内死亡病例D．期内痊愈病例E．期内新发病例+遗留病例3．对伤寒和副伤寒易感的人群是A．儿童B．老人C．妇女D．儿童及妇女E．普遍易感4．地方病病因研究的核心是A．传播途径B．危险人群C．危险因素D．病因链E．致病条件5．阿米巴痢疾致肠外并发症，最常发生阿米巴脓肿的脏器为A．脑B．肝与肺C．肾D．脾E．心脏6．狂犬病病毒感染后发病兴奋期的表现不包括A．恐水B．抽搐C．瘫痪D．面肌痉挛E．吞咽困难7．下列不属于人兽共患病的是A．猪链球菌病B．布氏杆菌病C．血吸虫D．麻疹E．流行性乙型脑炎8．感染埃博拉病毒后也会同人类一样发病死亡的动物是A．蛇B．象C．猴D．牛E．猪9．脊髓灰质炎诊断中具有确诊意义的是A．肢体瘫痪B．脑脊液蛋白细胞分离C．血沉增快D．鼻咽分泌物分离出病毒E．肢体弛缓性瘫痪10．预防接种的流行病学效果评价指标是A．发病率B．患病率疾病控制中级资格考试试卷专业知识第1页(共10页)疾病控制中级资格考试试卷专业知识C．病死率D．阳性率E．保护率11．地方病防治的最终目标是A．掌握地方病分布B．消除地方病C．探讨地方病的流行规律D．探讨地方病的发生原因E。

疾病控制中级基础知识知识点整理

医学免疫1、免疫系统:就是由免疫组织与器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成,实现免疫防卫功能。

１)固有免疫应答: ①吞噬细胞有吞噬病原体作用②皮肤黏膜得物理组挡作用③局部细胞分泌得抑菌、杀菌物质得化学作用④自然杀伤(ＮK)细胞对病毒感染靶细胞得杀伤作用⑤血液与体液中存在得抗菌分子,如补体、2)适应性免疫应答:T及B淋巴细胞、抗原提呈细胞２、免疫组织与器官包括:周围淋巴器官与组织,如淋巴结、脾及中枢淋巴器官、骨髓、胸腺。

３、免疫得功能①免疫防御:清除病原微生物等抗原异物,反之免疫缺陷病。

②免疫自稳:消除损伤、衰老得细胞,反之自身免疫性疾病。

③免疫监视:清除突变或畸变得细胞,反之肿瘤或病毒持续感染、免疫分子１、免疫球蛋白(Ｉg):具有抗体活性或化学结构与抗体相似得球蛋白。

①分泌型(sIg):体液中,具有抗体得各种功能。

②膜结合型(mＩg):B细胞膜上得抗原受体。

抗体(Ab):B细胞识别抗原后增值分化为浆细胞所产生得一种蛋白质,主要存在于血清等体液中,与相应抗原特异结合,具有免疫功能。

抗体活性存在于α、β与γ球蛋白区。

△Ig结构:由2条重链(Ｈ链)与2条轻链(Ｌ链)通过链间二硫键连接而成。

①重链与轻链:依重链恒定区氨基酸组成及排列顺序,将Ｉg分为IｇＭ,IgD,IgG, ＩgA, IgE五类。

②可变区(V区)与恒定区(C区):重链与轻链得V区与C区分别称为V H、V L与CＨ、C L③铰链区④功能区:Ｌ链有V L与CＬ两个功能区,H链有ＶH、C H１、C H2、C H３四个功能区,有得Ｉg有ＣH4共五个功能区组成。

高变区(HVR):ＶＨ与V L各有3个区域得氨基酸组成与排列顺序更衣变化,称为高变区(HVＲ),有叫决定簇互补区(CＤR)、⑤水解片段:木瓜酶水解片段→2个相同得Faｂ段(抗原结合片段)与1个Fc段(可结晶片段)。

每个Fab段由一条完整得重链与轻链得ＶＨ、C H１组成,Fｃ段相当于IgG得C H２、C H3功能区,无抗原结合活性,就是抗体分子与效应分子与细胞相互作用得部位。

疾病控制中级、公共卫生中级个人复习知识点汇总(急慢传染病、病原生物和地方病等)

1/ 102/ 103/ 104/ 105/ 106/ 107/ 108/ 109/ 101、共生：两种生物之间的共同生活方式2、片利共生（共栖）：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不获利，也不受害。

3、互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。

4、寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。

6、宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。

7、终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。

8、中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。

9、保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。

10、转续宿主：寄生虫的非正常宿主。

14.带虫免疫：人体感染某些原虫后，产生一定的保护性免疫力，这种免疫力可杀伤体内大部分原虫，但还不能彻底消灭，体内仍存有少量原虫，并对再感染的原虫有一定抵抗力，无虫体免疫力消失，这种免疫现象称带虫免疫10.隐性感染：免疫功能正常的人体感染某些寄生虫后，不出现临床症状，用常规的病原学诊断方法不易查到病原体，称为隐性感染12.夜现周期性：微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液的现象14.变态：从卵变为成虫要经过外部形态、内部结构、生理功能、生活习性、行为和本能的一系列变化的总称。

17.伴随免疫：初次感染血吸虫后，体内活成虫产生特异性免疫，对己存在体内的活成虫不起作用，但可杀伤入侵的早期童虫，这种现象称为伴随免疫18.机械性传播：病原体在节肢动物体表或体内，无发育无繁殖（数量／形态不变），虫媒对病原体只起传递运载作用19.生物性传播：病原体必需在一定种类节肢动物体内发育至感染期或（和）繁殖至一定数量后才能传播给宿主20.免疫逃避：在免疫宿主体内寄生的寄生虫可逃避宿主的免疫系统识别，而存活、寄生21.旅游者腹泻：蓝氏贾第鞭毛虫滋养体主要寄生于人体的小肠上部，引起腹疼、腹泻和吸收不良的症状，此病在旅游者中多见22.再燃：急性疟疾患者由于治疗不彻底或机体产生了免疫力，大部分红细胞内疟原虫被杀死，疟疾发作停止。

疾病控制中级相关专业知识社会医学重点

社会医学第一节绪论1、社会医学：是研究社会因素和健康及疾病之间相互关系及其规律的一门学科，是社会科学和生物医学之间的交叉或边缘学科。

2、WHO健康概念：健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而且是躯体，心理和社会方面的完好状态。

3、社会医学研究内容：①研究社会卫生状况和人群健康状况②探讨影响人群健康的因素，特别是社会因素③制定社会卫生策略。

4、社会医学的基本任务我国社会医学的基本任务我国社会医学的基本任务我国社会医学的基本任务：①倡导积极的健康观。

②推动医学模式的转变。

③改善社会卫生状况，提高人群健康水平。

④制定卫生策略和措施。

⑤注重特殊人群保健和控制社会病。

5、社会医学的创立和发展①社会医学的萌芽时期（1760-1840年）a、古代“整体的人”的思想b、18世纪的产业革命②社会医学的创立时期（1840-1880年）盖林：提出社会医学的概念③社会医学的发展时期（1880年至今）罗蒂杨：提出健康、疾病与社会的相互关系6、几个主要观点：（1）希波克拉底①注意到人的生活环境与健康的关系②知道什么样的人患病，比知道这个人患的是什么病更重要③医师医治的不仅是疾病更重要的是病人（2）古罗马医师盖伦重视心理因素的致病作用（3）意大利人拉马兹尼：探讨职业因素对工人健康的影响（4）法国医师盖林第一次提出社会医学概念，把医学监督、公共卫生、法医学等构成一个整体的学科，统称为“社会医学”。

第二节医学模式与健康观1、医学模式：是在医学理论发展和医学实践活动的基础上产生的，是人类在与疾病抗争和认识自身生命过程的无数实践中得出的对医学本质的概括。

核心是科学的医学观。

2、医学模式的演变过程：神灵主义医学模式、自然哲学医学模式、机械论医学模式、生物医学模式、现代医学模式“生物-心理-社会医学模式。

3、生物—心理—社会医学模式的基本内涵是：①现代医学模式恢复了心理、社会因素在医学研究系统中应有的位置②现代医学模式更加准确地肯定了生物因素的含义和生物医学的价值③现代医学模式全方位探索影响人类健康和疾病的因果关系。

疾病控制中级基础知识知识点

医学免疫1、免疫系统：是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成,实现免疫防卫功能;1固有免疫应答：①吞噬细胞有吞噬病原体作用②皮肤黏膜的物理组挡作用③局部细胞分泌的抑菌、杀菌物质的化学作用④自然杀伤NK细胞对病毒感染靶细胞的杀伤作用⑤血液和体液中存在的抗菌分子,如补体;2适应性免疫应答：T及B淋巴细胞、抗原提呈细胞2、免疫组织和器官包括：周围淋巴器官和组织,如淋巴结、脾及中枢淋巴器官、骨髓、胸腺;3、免疫的功能①免疫防御：清除病原微生物等抗原异物,反之免疫缺陷病;②免疫自稳：消除损伤、衰老的细胞,反之自身免疫性疾病;③免疫监视：清除突变或畸变的细胞,反之肿瘤或病毒持续感染;免疫分子1、免疫球蛋白Ig：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白;①分泌型sIg：体液中,具有抗体的各种功能;②膜结合型mIg：B细胞膜上的抗原受体;抗体Ab：B细胞识别抗原后增值分化为浆细胞所产生的一种蛋白质,主要存在于血清等体液中,与相应抗原特异结合,具有免疫功能;抗体活性存在于α、β和γ球蛋白区;△Ig结构：由2条重链H链和2条轻链L链通过链间二硫键连接而成;①重链和轻链：依重链恒定区氨基酸组成及排列顺序,将Ig分为IgM,IgD,IgG, IgA, IgE五类;②可变区V区和恒定区C区：重链和轻链的V区和C区分别称为V H、V L和C H、C L③铰链区④功能区：L链有V L和C L两个功能区,H链有V H、C H1、C H2、C H3四个功能区,有的Ig有C H4共五个功能区组成;高变区HVR：V H和V L各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序更衣变化,称为高变区HVR,有叫决定簇互补区CDR;⑤水解片段：木瓜酶水解片段→2个相同的Fab段抗原结合片段和1个Fc段可结晶片段;每个Fab段由一条完整的重链和轻链的V H、C H1组成,Fc段相当于IgG的C H2、C H3功能区,无抗原结合活性,是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位;胃蛋白酶水解片段：一个Fab’2段和若干小分子片段PFc’J链和分泌片△Ig功能：识别特异性结合抗原,C区功能主要如下：①激活补体②结合细胞表面的Fc受体：a.调理作用增强吞噬功能；b.抗体依赖细胞介导的细胞毒作用ADCCNK细胞、巨噬细胞结合抗体的Fc段,杀伤靶细胞；c.介导I型超敏反应如IgE③穿过胎盘和黏膜：IgG唯一穿过胎盘的；sIgA可通过呼吸道和消化道黏膜;△血清分型①Ig的同种型：同一种属内所有个体共有的Ig抗原特异性的标志,主要位于C H和C L上;根据抗原决定簇的不同,分为以下：类：据C H抗原性的差异,将H链分为μ、δ、γ、α、ε亚类：同一类Ig由于铰链区氨基酸组成和二硫键数目的差异,分为不同亚类; 型：据C L抗原性差异将L链分为κ、λ两型;亚型：据λ轻链恒定区个别氨基酸差异进一步分为λ1、λ2、λ3、λ4.②Ig的同种异型：同一种属不同个体间的Ig的分子抗原性不同,可作为一种遗传标记,主要分别于C H和C L上;③Ig的独特性：每一种特异性Ig的V区上的抗原特异性;2、各类免疫球蛋白的特性和功能1IgG：①血清中含量最多的Ig,是血液和胞外液中的主要抗体成分；②免疫学效应,如调理作用、ADCC作用,IgG1、 IgG2、IgG3的C H通过经典途径活化补体；③唯一通过胎盘的抗体；④抗感染的主要抗体;2IgM：①Ig中分子量最大；②个体发育过程中最早出现的Ig,脐带血或新生儿血清中IgM升高,表明胎儿曾有宫内感染；③杀菌、溶菌、激活抗体、促进吞噬等作用显着高于IgG；④天然血型抗体是IgM类别;3IgA：①以单体形式存在；②局部黏膜抗感染免疫最重要的Ig；③产妇初乳含SigA4IgD：血清含量很低;5IgE：血清含量极低,亲细胞抗体,其C H2-C H3功能区可与肥大细胞、嗜碱性细胞上的结合,引起I型超敏反应;3、抗体的制备①多克隆抗体：包含多种抗原决定基的抗原物质免疫动物,刺激多个B细胞产生多种抗原表位的不同抗体的混合物;②单克隆抗体：大多数抗原分子具有多个抗原决定基或称表位,每个表位均可刺激机体一个B细胞克隆产生一种特异性抗体;4、补体系统△补体系统的组成①补体的固有成分：存在于体液中、参与补体激活活化级联反应的补体成分,包括经典激活途径的C1q、C1r、C1s、C4、C2；甘露聚糖结合凝集素MBL激活途径的MBL、丝氨酸蛋白酶；旁路激活途径的B因子、D因子;上述三条途径的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9;②以可溶性或膜结合形式存在的补体调节蛋白③介导补体活性片段或调节蛋白生物性效应的受体;肝细胞和巨噬细胞是补体的主要产生细胞;△激活途径①经典途径：抗原-抗体复合物结合C1q启动；②MBL途径：MBL甘露聚糖结合凝集素结合至细菌启动激活；③旁路途径：病原微生物提供接触表面,从C3开始激活3条途径具有相同的末端通路,即膜攻击复合物MAC的形成及其溶解细胞效应;进化和发挥感染作用过程中,不依赖抗体的旁路途径和MBL途径先发挥作用,然后才是依赖抗体的经典途径;※补体经典传统途径的激活：识别阶段C1q、C1r、C1s参与→活化阶段包括C4、C2、C3;C1s作用于C4和C2产生C4b2b,是经典途径的C3转化酶,作用于C3,成为C3b和C3a,C3b和C4b2b结合形成C4b2b3b,即C5转化酶;→膜攻击阶段包括C5、C6、C7、C8、C9成分;C5被C4b2b3b作用后,细胞膜上含抗原的细胞随后C8、C9与之结合形成C5~C9,即膜攻击复合物,使细胞膜穿孔受损;※补体旁路替代途径的激活：生理情况下的准备阶段C3裂解产生少量C3b,与B因子结合形成C3bB,D因子作用于C3bB,使B因子裂解,形成C3bBb和Ba,Ba为小片段游离于液相,C3bBb即为旁路激活途径中的C3转化酶,与P 因子结合成C3bBbP成为稳定的转化酶;→激活阶段细菌脂多糖、肽聚糖、凝集的IgA等激活物质为C3b和C3bBb提供了一种不被灭活的保护性微环境;C3bBb作用于C3产生更多的C3b,形成C3bBb3b或写成C3b n Bb是旁路途径的C5转化酶,作用于C5,产生C5a和C5b;后续的C6~C9随后结合,作用形式和结果与经典途径相同;△经典途径的调节：C1抑制分子；抑制经典途径C3转化酶形成；C4结合蛋白与补体受体1；Ⅰ因子；膜辅助蛋白；衰老加速因子;△旁路途径的调节：抑制旁路途径C3转化酶的组装；抑制旁路途径C3转化酶形成；促进已形成的C3转化酶解离；对旁路途径的正性调节作用;△膜攻击复合物形成的调节：两种调节蛋白可能是抑制MAC形成并保护正常B细胞免遭补体溶细胞作用的最重要的因子;△补体的生物性功能：参与非特异性反应和特异性免疫应答;补体在细胞表面激活并形成MAC,介导溶细胞效应；补体激活过程产生不同的蛋白水解片段,从而介导各种生物性效应;①补体介导的细胞溶解：某些微生物在无抗体存在的情况下可激活补体旁路途径而被溶解,对防止奈瑟菌属感染具有重要意义;②补体活性片段介导的生物学效应：a、调理作用：调理素与细菌及其他颗粒物质结合可促进吞噬细胞的吞噬作用,C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素,依赖调理素的吞噬作用,可能是机体抵抗全身性细菌或真菌感染的主要防御机制b、引起炎症反应：C3a、C4a、C5a作用最强又被称为过敏毒素；c、清除免疫复合物；免疫调节作用;5、细胞因子△分类：①白细胞介素IL②干扰素IFN：最早发现的细胞因子;IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生,称为Ⅰ型干扰素,有抗病毒、抗肿瘤作用；IFN-α主要由活化T细胞核NK细胞产生,称为Ⅱ型干扰素,有免疫调节功能;③肿瘤坏死因子TNF： TNF-α由活化的单核-巨噬细胞产生,抗原刺激的T 细胞、活化的NK细胞和肥大细胞也分泌； TNF-β主要由活化的T细胞又称淋巴毒素产生;④集落刺激因子CSF：能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血干细胞进行增殖分化,并在半固体培养基中形成细胞集落的细胞因子;主要有粒细胞-巨噬细胞、单核-巨噬细胞、粒细胞；红细胞生成素、干细胞生长因子、血小板生成素;⑤生长因子GF：具有刺激细胞生长作用的细胞因子;⑥趋化性细胞因子△生物学活性①介导天然免疫：主要由单核巨细胞分泌,表现抗病毒和细菌感染作用;Ⅰ型干扰素IFN-α/β、IL-15和IL-12是3种重要的抗病毒细胞因子;②介导和调节特异性免疫应答：主要由抗原活化的T淋巴细胞分泌,调节淋巴细胞的激活、生长分化和发挥效应;③诱导凋亡：IL-2可诱导活化的细胞发生凋亡,若受损易发生自身免疫性疾病；TNF可诱导肿瘤细胞的凋亡;④刺激造血：骨髓基质细胞和T细胞6、主要组织相容性复合体MHC,人的MHC通常称为HLA基因复合体MHC多基因特性：Ⅰ类和Ⅱ类基因的表达产物---HLA分子：HLA Ⅰ类分子由重链α链和β2-m组成,分布于所有有核细胞表面,识别和提呈内源性抗原肽,与辅助受体CD8结合,对CTL的识别起限制作用;Ⅱ类分子由α链和β链组成,仅表达于淋巴样组织中的各种细胞表面,识别和提呈外源性抗原肽,与辅助受体CD4结合,对Th的识别起限制作用;MHC多态性：一个基因座位上存在多个等位基因;多基因性着重同一个个体中MHC基因座位的变化,而多态性指群体中各座位等位基因的变化;7、白细胞分化抗原和黏附分子参与T细胞识别、黏附、活化过程的CD分子主要有：CD3、CD4、CD8、CD2、CD58、CD28/CTLA-4和CD40L等;参与B细胞识别、黏附、活化过程的CD分子主要有：CD79α/CD79β、CD19、CD21、CD81、CD80、CD86和CD40等;属于CD分子的Fc受体有FcγR、FcαR和FcεR;细胞黏附分子CAM：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称;黏附分子以受体-配体结合的形式发挥作用,使细胞和细胞间,细胞和基质间,或细胞-基质-细胞间发生黏附,参与细胞的识别,细胞的活化和细胞转导,细胞的增殖与分化,细胞的伸展与移动;免疫细胞1、非特异性免疫△上皮细胞极其作用：皮肤和黏膜上皮细胞及其附属成分构成体表物理屏障；皮肤和黏膜分泌物中的杀、抑菌物质构成体表化学屏障；皮肤和某些腔道黏膜表面的正常菌群构成体表微生物屏障;△吞噬细胞及其作用：吞噬细胞主要包括单核吞噬细胞系统主要包括周围血中的单核细胞和组织器官中的巨噬细胞和中性粒细胞两大类;巨噬细胞可表达MHCⅠ/Ⅱ类和多种黏附分子,具有IgGFc受体FcγR、C3b受体CRI多种细胞因子受体等,而无特异的抗原识别受体;吞噬细胞的主要生物学功能：吞噬、杀伤和消除病原微生物；分泌细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α等和其他炎性物质前列素E、白三烯B4、血小板活化因子、磷脂酶和过氧化物等；加工处理提呈抗原,启动特异性免疫应答；抗肿瘤作用;△自然杀伤NK细胞及其作用：源于骨髓造血干细胞,主要分布于周围血和脾,在淋巴结和其他组织中也有少量存在,不表达特异性抗原识别受体,活化后可分泌IFN-γ、IFN-α、GM-CSF等,产生免疫调节作用;△抗原提呈抗原提呈细胞APC：能够加工处理抗原,主要是将处理后的小分子抗原片段——抗原肽提呈给抗原特异性淋巴细胞的一组免疫细胞,包括单核-巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等;APC对抗原的加工处理和呈递途径：APC在摄取抗原性异物96小时后,可将加工处理后的小分子肽,以抗原肽MHCⅡ/Ⅰ类分子复合物的形式表达于细胞表面,共CD4+/CD8+T细胞识别,通过表面识别受体与APC表面相应抗原肽介导的抗原加工处理和呈递途径;2、特异免疫应答细胞①T淋巴细胞表面分子及其作用T细胞：来源于骨髓,在胸腺内发育成熟为T细胞,移行至周围淋巴组织;执行特异性免疫应答,在TD-Ag诱导的体液免疫应答中发挥重要作用;主要表面标志包括;△TCR-CD3复合物：是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位;TCR特异识别由MHC分子提呈的抗原肽,CD3转导细胞活化的第一信号;△有丝分裂原受体：使T细胞多克隆活化,产生有丝分裂;△细胞因子受体CKR△CD分子：a、CD2分子/E受体,促进T和APC细胞相互作用；b、CD3分子,T 细胞表面特有标志；c、CD4和CD8分子,成熟T细胞只表达一种,分别称为CD4+ T 细胞辅助性T细胞和CD8+T细胞细胞毒性T细胞,CD4分子与MHCⅡ类分子非多态区结合,CD8分子与MHCⅠ类分子非多态区结合,增强T细胞与APC或靶细胞相互结合；d、CD28分子可表达于全部CD4+T 细胞和50%CD8+T 细胞膜表面;T细胞的功能：是免疫调节细胞,有辅助其他免疫细胞分化和调节免疫应答促进和抑制的功能;②B淋巴细胞与特异性体液免疫B细胞：是免疫系统中产生抗体的细胞,存在于血液、淋巴结、脾、扁桃体及其他黏膜组织;主要有29种CD分子,即CD10、CD19-24、CD37、CD40、CD53、CD72-86、CD138-139、CDW150.主要CD分子：a、CD19、CD20分子,是人B细胞特有的表面标志,可调节B细胞活化;b、CD40分子,配体是CD4+ T 细胞表面的CD40L,二者结合产生B 细胞活化第二信号;c、CD80、CD86分子,即B7-1和B7-2分子,是B细胞和其他APC表面的辅助刺激分子,其受体是T细胞表面的CD28分子;B细胞的功能：产生抗体、提呈抗原及分泌细胞因子参与免疫调节;特异性免疫反应1、抗原Ag：能与TCR/BCR或抗体结合,具有启动免疫应答潜能的物质;具有两种特性：①免疫原性能刺激机体产生免疫应答,包括诱导产生的抗体及效应T淋巴细胞；②抗原性能与抗体或效应T细胞发生特异性结合的能力; 同时具有免疫原性和抗原性的物质称免疫原;△异物性免疫原性本质：非己物质是异物,抗原与抗体之间的亲缘关系越远,组织结构差异越大其免疫原性越强;△特异性：是免疫应答中最重要的特点,是免疫学诊断和防治的理论依据.包括：①抗原决定基表位：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基因,是TCR-BCR 及抗体特异性结合的基本单位;②抗原决定基结构：构象决定基由空间构象形成,鉴于BCR或抗体识别的决定基,一般位于分子表面；顺序线性决定基指一段序列相连续的氨基酸片段,多位于抗原分子的内部,主要是T细胞决定基;③功能性抗原决定基④抗原的结合价：能和抗体分子结合的功能性决定基的数目;⑤T细胞表位与B细胞表位⑥半抗原-载体效应不同抗原分子所具有的相同或相似的抗原决定基,称为共同抗原;抗体对具有相同或相似决定基的不同抗原的反应,称为交叉反应性;2、抗原的分类①根据产生抗体时需否Th细胞参与分胸腺依赖性抗原TD-Ag和胸腺非依赖性抗原TI-Ag②根据抗原和机体的亲缘关系分异种抗原病原微生物及其产物、同种异型抗原血型/红细胞抗原和组织相容性抗原HLA、自身抗原感染、外伤和药物时、异嗜性抗原实际上是指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原;、独特性抗原TCR、BCR或Ig的V区有2个主要特征,一个是与抗原决定基相结合的特征,即受体或抗体；另一个是此区所具有的独特的氨基酸顺序,和空间构型而成为自身免疫原,即独特型,可诱导抗独特型抗体产生;3、医学生重要的抗原①类毒素和抗毒素：外毒素经甲醛溶液处理后,使其毒性丧失,仍保留原有的免疫原性成为类毒素,如破伤风类毒素;用类毒素免疫动物,常免疫马,从免疫血清中提取的抗体,称为抗毒素,可中和相应外毒素的毒性,常用于疾病治疗或紧急预防;②嗜异性抗原：不同种属动物、植物、微生物细胞表面所共有的抗原;③白细胞分化抗原：白细胞在分化不同阶段及细胞活化过程中,出现或消失的细胞表面标志;将CD系列单克隆抗体检测鉴定的分化抗原称为CD抗原/分子;4、抗原提呈细胞与抗原的处理及提呈抗原提呈细胞APC指能表达MHCⅡ类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等,即所谓的专职性抗原提呈细胞;①巨噬细胞对抗原的处理及提呈：只有加工处理后的抗原才能被巨噬细胞提呈;②树突状细胞DC对抗原的处理和提呈：DC最大特点是能显着刺激初始T细胞进行增殖;DC与MHCⅡ类分子结合再提呈给CD4+T淋巴细胞；与MHCⅠ类分子提呈给CD8+ T淋巴细胞;外源性脂类抗原主要通过CD1途径被DC加工和提呈;③B细胞对抗原的处理和提呈：活化的B淋巴细胞能表达丰富的MHCⅡ类分子,因而具有加工处理抗原并提呈给T淋巴细胞的功能;5、T细胞介导的细胞免疫应答①CD4+ Th1细胞介导的免疫应答：识别阶段CD4+ Th细胞借其TCR识别结合APC表面的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物,产生第一激活信号,信号由CD3分子向胞内传递;Th细胞表面有CD28分子,APC表面的B7分子是它的配体,两者结合,产生第二激活信号,即辅助刺激信号;→激活阶段CD4+Th细胞活化,并表达IL-2等细胞因子受体;在以IL-12为主的细胞因子作用下,CD4+ Th 细胞分化为CD4+ Th 1细胞；在以IL-4为主的细胞因子作用下,CD4+ Th细胞分化为CD4+Th2细胞;→效应阶段Th1细胞释放细胞因子,产生效应;CD4+ T细胞介导的特异性细胞免疫应答,具有抗感染;抗肿瘤等作用,但反应过强,可引起以单个核细胞浸润为主的渗出性炎症,即迟发型超敏反应;②CD8+ Tc细胞介导的细胞毒作用：识别阶段CD8+ Tc细胞借TCR识别结合APC表面的抗原肽- MHCⅠ类分子复合物,产生第一激活信号,由CD3分子向胞内传递;CD8+T细胞如CD28分子,和APC表面的B7分子结合,产生第二激活信号;→激活阶段Tc细胞活化,表达IL-2等细胞因子受体;→效应阶段效应Tc细胞识别、结合表达特异性抗原肽- MHCⅠ类分子复合物的靶细胞,如病毒感染的细胞、肿瘤细胞,将其裂解;③细胞免疫的效应：抗胞内寄生细菌感染、抗病毒作用；抗肿瘤作用；参与同种移植排斥反应；引发迟发型超敏反应；参与某些自身免疫病的产生和病理过程;6、B淋巴细胞介导的体液免疫B细胞识别的抗原主要是T细胞依赖性TD抗原,还有T细胞不依赖TI抗原,B 细胞对TD抗原的应答需要Th细胞的辅助;△识别阶段抗原与mIg的可变区特异结合,产生第一活化信号,与BCR组成BCR复合物将抗原刺激信号传入胞内,使B细胞表达多种细胞因子受体和辅助刺激分子B7分子;CD4+Th细胞借其TCR识别并结合APC膜表面的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物;Th细胞表达有CD28分子,与APC膜表面B7分子结合,至此Th细胞活化,表达CD40L;→激活阶段BCR识别结合抗原作为激活第一信号,CD40与Th细胞表达的CD40L结合作为激活的第二信号;T、B细胞各表达多种黏附分子,互为配受体,相互结合,至此,B细胞活化;B细胞一部分成为浆细胞,一部分分化为记忆性B细胞;→效应阶段浆细胞分泌各类抗体,发挥各种效应;△抗体的作用：中和作用、调理作用、细胞溶解作用抗原抗体复合物结合补体,通过补体活化途径溶解细胞、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC,巨噬细胞和NK细胞7、免疫调节①T细胞亚群及其相互作用：CD4+T细胞协助B细胞进行分化和产生抗体,CD8+ T细胞杀伤和抑制作用；Th1和Th2细胞及细胞因子的参与Th1主要介导细胞免疫和炎症反应,涉及抗病毒抗胞内寄生菌和移植物排斥,Th2主要参与B 细胞增殖抗体产生和超敏反应性疾病②独特型网络调节③凋亡对免疫应答的负反馈调节：FasCD95和配体FasL结合,通过Fas分子启动致死性信号转导,引起细胞一系列特征性变化,使细胞死亡;半胱天冬蛋白酶在Fas相关凋亡中发挥重要作用;8、免疫耐受指机体对抗原刺激表现为“免疫不应答”的现象,即抗原Ag不能激活T与B 细胞完成特异性正免疫应答的过程,不能产生正免疫应答的相对特异免疫效应细胞,不能执行正免疫应答效应;分为胚胎期及新生儿期接触抗原所致免疫耐受和后天接触抗原导致的免疫耐受;△维持免疫耐受注重抗原和机体两方面因素的影响：①抗原的性质；②抗原剂量;TDAg无论剂量高或低均可引起耐受,TIAg只有高剂量才可引起耐受;T 细胞所需抗原量较B细胞要小,发生快,持续时间长；B细胞耐受所需剂量较大,产生速度慢、持续时间短;③抗原注射途径：抗原经静脉注射最易诱导耐受,腹腔注射次之,而皮下和肌内较难;④抗原维持时间：体内存在时间越长维持耐受效果越好;⑤年龄：胚胎期或新生儿期易导致终生活长期的耐受;⑥遗传因素;⑦免疫抑制剂的应用;临床免疫1、超敏反应俗称变态反应或过敏反应,是机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答;Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型由抗体介导, Ⅳ型由T细胞介导;△Ⅰ型超敏反应：由特异性抗体IgE介导产生,可发生于局部或全身;主要特征是：①再次接触变应原后反应发生快,消退亦快又称速发型超敏反应或变态反应；②引起功能紊乱性疾病,而不发生严重组织细胞损伤；③具有明显的个体差异和遗传背景;变应原：能选择性激活CD4+Th2细胞及B细胞,诱导产生特异性IgE抗体应答,引起变态反应的抗原性物质;发生机制：致敏阶段变应原进入体内产生IgE抗体,通过其Fc段与肥大细胞和/或嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体/FcεR结合,使机体处于致敏状态→激发阶段释放预先储备的介质,主要有组胺、激肽原酶、嗜酸性粒细胞趋化因子；新合成的介质,主要有白细胞三烯、血小板活化因子、前列腺素等→效应阶段全身或局部过敏反应;常见疾病：全身性过敏性反应青霉素过敏性休克、呼吸道过敏反应花粉、尘螨、真菌和毛屑、消化道过敏反应和皮肤过敏反应鱼虾蟹蛋奶防治：①变应原检出；②脱敏疗法小量、多次、短时间间隔注射变应原,消耗体内IgE抗体,使机体处于暂时脱敏状态,然后注射较大剂量变应原以达治疗目的；③药物治疗肾上腺素等;△Ⅱ型超敏反应发生机制：各种细胞性抗原,如同种异型抗原、改变的自身抗原、吸附于细胞表面的药物半抗原等位于细胞表面,刺激机体产生IgG或IgM抗体,这类抗体与靶细胞结合,通过抗体介导和补体介导的机制引起靶细胞溶解、损伤、功能紊乱;损伤机制包括：①补体介导的细胞溶解；②炎症细胞聚集、活化；③抗体的ADCC作用和调理吞噬；④抗细胞受体抗体使靶细胞功能发生紊乱;常见疾病：①输血反应ABO血型不符出现溶血；②新生儿溶血Rh血型不符出现溶血；③自身免疫性溶血性贫血；④链球菌感染后肾小球肾炎；⑤药物过敏性血细胞减少症；⑥自身免疫受体并甲亢和重症肌无力△Ⅲ型超敏反应发生机制：可溶性抗原刺激机体产生IgG、IgM类抗体,两者结合形成抗原抗体复合物;很小的复合物易从肾脏排出,大的复合物易被单核-吞噬细胞吞噬、清除,只有中等大小复合物易沉积于毛细血管壁和肾小球基底膜;激活补体系统,产生膜攻击复合物造成局部组织损伤;C3a、C5a有过敏毒素作用,刺激肥大、嗜碱性粒细胞释放炎症介质,引起炎症反应;C5a可造成血管基底膜及局部组织出血、坏死；血小板活化因子导致微血栓形成,加重局部组织损伤;常见疾病：①类风湿关节炎关节滑膜处有变性IgG与RF结合形成的免疫复合物沉积；②血清病破伤风抗毒素、抗蛇毒抗体；③免疫复合物肾小球肾炎；④系统性红斑狼疮△Ⅳ型超敏反应发生机制：发生过程和细胞免疫过程基本相同,只是反应过于强烈引起组织损伤;损伤特征主要表现以单个核细胞巨噬细胞和淋巴细胞浸润和细胞变性坏死的炎症反应,反应慢,一般在24-72小时之后发生,又称为迟发型超敏反应DTH;常见疾病：①接触性皮炎；②传染性迟发型超敏反应胞内寄生菌、病毒、真菌等；③移植排斥反应；④肉芽肿和纤维化形成;2、自身免疫和自身免疫性疾病自身免疫是指机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答,产生自身抗体和或自身效应T细胞的现象;。

(最全最经典版)疾病控制中级考试复习资料-传染病、寄生虫病

菌感染
包虫
班氏丝虫、马来丝虫肠道致病菌、致病寄生
虫多种肠道病毒，EV71和
CVA16型较为常见耶尔森菌空肠弯曲菌
副溶血性弧菌
14天
2-20天
3周-2个月
1天-2个月
12-14天 6天-10个月 10-12天 9天-16天 20-30天 10天-45天
1-3天
1-7天
16-22天 2-4周
18天 14-21天
普遍易感，多见于儿童、青少年、妊娠早
期妇女普遍易感
20岁左右
普遍易感
全年可见
夏秋季
全年可见全年可见，多
见冬春季全年可见
皮疹细小、色淡、发病后第一天出现、充血性斑丘疹、面部、躯干多见、2-3日消退、无色素沉着，先天性风疹综合症：先
天性心脏病、白内障、耳聋眼睑水肿、怕光、流泪、异物感、眼部磨痒、刺痛、球结膜下出血、耳前淋巴结肿
2-3天 14小时-6天
2-5年数月-10年
12-14天 5-21天
3-5个月 1个月-2年
5-20年
几个月-30 年
班氏丝虫5个月-1年；
马来丝虫约2个月
12-24小时
3小时-3天
3-5天 2-10天
幽门螺杆菌病
军团菌病
莱姆病埃博拉出血
热牛海绵状脑
病人类克雅氏
病森林脑炎
水痘
尖锐湿疣
呼吸道、接触感染禽分泌和排泄物
13岁以上持续7天以上，临床症状消失、胸部X线显示病灶明显吸收。12岁以下持
续7天以上，如自发病应住院满21天
患者
呼吸道传播
隔离至出疹后5天
呼吸道、
鼠
肠道、密

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

流行病学1、流行病学:就是研究人群中疾病与健康状况得分布及其影响因素,并研究防治疾病及促进健康得策略与措施得科学。

△流行病学研究对象得3个层次:疾病、伤害、健康疾病包括传染病、寄生虫、地方病与非传染病等一切疾病伤害包括意外、残疾、弱智与身心伤害健康包括身体生理生化与各种功能状态、疾病前状态与长寿△流行病学工作深度得3个范畴:揭示现象(描述性流行病学)、找出原因(分析流行病学来检验或验证所提出得病因线索)、提供措施(人群流行病学实验,即实验流行病学)△流行病学研究得3种基本方法:观察法、实验法与数理法△基本原理:①疾病与健康在人群中分布得原理,其中包括疾病得流行现象;②疾病得发展过程,其中涵盖了机体得感染过程与传染病得流行过程;③人与环境得关系,即疾病得生态学;④病因论,特别就是多因论;⑤病因推断原则;⑥疾病防治得原则与策略,其中包括:疾病得三级预防,疾病发展得数学模型等。

△实际应用:①疾病预防与健康促进;②疾病得监测;③疾病病因与危险因素得研究;④疾病得自然史;⑤疾病预防得效果。

△特点:①群体特征;②以分布为起点得特征;③对比得特征(对比就是流行病学研究方法得核心);④概率论与数理统计学得特征;⑤社会医学得特征(研究对象得生物、心理与社会生活状况);⑥预防为主得特征(群体性与社会性、预防性、宏观方法性、实用性)2、疾病得分布△发病指标①发病率:在一定期间内(通常为1年)、一定人群中某病新病例出现得例数发病率=(一定期间内某人群中某病新病例数/同时期暴露人口数)×K(K=100%,1000‰,或10000/万)②罹患率:就是人群新病例数得指标,指某一局限范围,短时间内得发病率,以日、周、旬、月未单位,使用与局部地区疾病得暴发、食物中毒、传染病及职业中毒等暴发情况。

③患病率:某特定时间内得总人口中,患有某病(包括新与旧病例)者所占得比例,也称现患率。

可分为期间患病率(通常超过1个月)与时点患病率(以不超过一个月为度)。

时点患病率=(某一时点一定人群中现患某病新旧病例数/该时点人口数)×K期间患病率=(某观察期间内一定人群中现患某病得新旧病例数/同期得平均人口数)×K 期间患病率=某一特定期间开始时得患病率+该期间内得发病率患病率=发病率×病程④感染率=(受检者中感染人数/受检人数)×K (K=100%)⑤续发率:指在某些传染病最短潜伏期到最长潜伏期之间,易感接触者中发病得人数占所有易感接触者总数得百分率。

续发率=(一个潜伏期内易感接触者中发病人数/易感接触者总人数)×100%⑥病残率:指通过询问调查或健康检查,确诊得病残人数与调查人数之比。

△死亡指标①死亡率:在一定期间内(通常为1年),在一定人群中,死于某病(或死于所有原因)得频率。

死亡率=(某期间内(因某病)死亡总数/同期平均人口数)×K②病死率:在一定时期内,患某病得全部患者中因该病死亡者得比例病死率=(某时期内因某病死亡人数/同期患某病得患者数)×100%③生存率=(随访满n年尚存活得病例数/随访满n年得病例数)×100%④累积死亡(发病)率:在一定时间内死亡(发病)人数占某确定人群中得比例,多用百分率来表示。

△疾病流行强度①散发:发病率呈历年得一般水平,各病例间在发病时间与地点方面无明显联系,表现为散在发生。

②暴发:在一个局部地区或集体中,短时间内突然有很多相同得患者出现,这些人多有相同得传染源或传播途径。

大多数患者在最长潜伏期内。

③流行:某病在某地区显著超过该病历年散发发病率水平时,称流行。

跨越国界、洲界时,称大流行。

△疾病分布得形式①年龄:年龄与疾病之间得关联比其她因素得作用都强。

年龄分布出现差异得原因:免疫水平状况;暴露病原因子得机会不同。

疾病年龄分布得分析方法:横断面分析:主要分析不同年龄组得发病率、患病率与死亡率,多用于传染病得分析。

出生队列分析:将同一时期出生得人划归一组称为出生队列,可对其随访若干年,以观察患病死亡情况。

流动人口就是传染病暴发流行得高位人群;就是疫区与非疫区间传染病得传播纽带;对性传播疾病得传播也起到了不可忽视得作用;给儿童免疫规划得落实增加难度,使免疫规划适龄儿童预防接种出现免疫空白。

②时间分布特征:短期波动、季节性、周期性(呼吸道传染病)、长期变异③地区分布:国家间与国家内得分布、城乡分布、地区聚集性、地方性疾病④疾病得人群、地区、时间分布得综合描述:移民流行病学3、病因与病因推断流行病学得病因一般称为危险因素,后者得含义就就是使疾病发生得概率,即危险升高得因素。

病因模型:生态学模型(流行病学三角、轮状模型)、疾病因素模型、病因网络模型充分病因指该病因存在,必定(概率为100%)导致疾病发生。

必要病因指有相应疾病发生,以前必定(概率为100%)有该病因存在。

按病因就是否充分或必要分类,有4种组合:充分且必要病因;必要但不充分病因;充分但不必要病因;不充分且不必要病因即使必要病因,也仅仅针对传染病得病原体或营养素缺乏病得营养不足等,对于绝大多数病因而言,她们既不就是充分得,也不就是必要得。

因果联接方式:单因单果、单因多果、多因单果、多因多果、直接/间接病因病因X1→病因X2→疾病Y(X2为直接病因,X1为间接病因)△疾病推断得技术整个流行病学病因研究过程可以分为三部分:①根据病因模型构想可能病因;②描述流行病学提出病因假设,分析流行病学验证假设;③根据病因判定标准作出综合判定。

Mill准则:分析流行病学研究包括疾病对照研究与队列研究。

科学实验五法:求同法、差异法、同异并用法、共变法、剩余法△统计学关联关联偶然联系(随机误差(选择、测量或混杂偏倚)有统计学意义关联因果关联(有时间先后) 间接因果关联(间接病因)直接因果关联(直接病因)△因果关联①继发关联:就是一种纯粹由混杂偏倚产生得关联,即怀疑得病因(暴露)E与疾病D并不存在因果关系,而就是由于两者(E、D)有共同得原因,E、D都与C存在关联,从而继发产生E与D得关联。

△病因判定得标准:①关联得时间顺序;②关联得强度;③剂量-反应关系;④暴露与疾病得分布一致性;⑤关联得可重复性;⑥关联得合理性;⑦终止效应;⑧联系得“特异性”4、描述性研究分类:个案调查、纵向研究、现况研究(抽查与普查)、筛检、生态学研究、监测等△普查主要目得:早期发现与治疗病例、了解疾病得疫情与分布、了解健康水平与建立生理正常值等。

开展普查时得必备条件:有足够得人力物力、所普查得疾病患病率较高、疾病得检验方法与操作技术不很复杂、检验方法得灵敏度与特异度均较高。

△抽查抽样得原理:抽样必须遵循随机化得原则,每个单位都有同等机会可能被抽中。

抽样方法及其误差:单纯随机抽样、系统抽样、分层抽样、整群抽样、多级抽样。

抽样误差由大到小:整群抽样＞单纯随机抽样＞系统抽样＞分层抽样样本大小:对调查结果精确性得要求越高,即容许误差越小,则样本量越大;预计现患率或阳性率越高,则样本量越小;各组或层间事件发生率越一致,则样本量可以小些;所选抽样方法得抽样误差越大,则样本量也要适当增大;规定允许犯一类错误得概率(α)越低,则样本量越大;对计量资料而言,研究指标得变异程度越大,则样本量要求越大。

△筛检定义:通过快速得检验、检查或其她措施,将可能有病但表面上健康得人同可能无病得人区别开来得方法。

评价指标①真实性:指测量值与实际值符合得程度,包括灵敏度、特异度、约登指数等。

灵敏度指筛检方法能将实际有病得人正确得判断为患者得能力。

特异度指一项筛检试验能将实际无病得人正确得判定为非患者得比例。

约登指数就是灵敏度与特异度之与减1、②可靠性:指某一筛检方法在相同条件下重复测量所获结果得一致程度·。

③收益:经筛检后能使多少原来不能发现得患者得到诊断与治疗。

主要指标有净效益、成本效益比值、阳性预测值以及由于早发现早诊断早治疗所致治愈率、转阴率、生存率得提高或死亡率得下降等指标。

△生态学研究定义:亦称对比调查研究,就是描述性流行病学研究方法得一种,在群体水平上研究因素与疾病之间得关系,即以群体为观察、分析单位,通过描述不同人群中某因素得暴露情况与疾病得频率,分析该因素与疾病得关系。

局限性:生态学谬误就是最大缺点,容易存在混杂因素得干扰,同时生态学研究不能直接测量发病率,证明病因得作用较弱。

5、病例对照研究基本原理:以确诊得患有某特定疾病得患者作为病例,以不患有该病但与病例具有可比性得个体作为对照,通过询问、实验室检查或复查病史,搜集既往各种可能得危险因素得暴露史,测量并比较病例组与对照组各因素得暴露比值,经统计学检验,若两组差别有意义,则可认为因素与疾病之间存在着统计学上得关联。

类型:病例与对照不匹配、病例对照研究匹配(要求每个对照在某些因素或特征上与匹配得病例保持一致,目得就是对两组进行比较时排除匹配因素得干扰,分频数匹配与个体匹配)、巢式病例对照研究(即队列内病例对照研究。

首先进行队列研究,收集每个队列成员得暴露信息以及有关得混杂资料,确认随访期间发生得每个病例,然后以队列中得病例作为病例组,对照组来自同一个队列,进行病例对照研究。

)对照得选择:同一个或多个医疗机构中诊断得其她病例(使用最多);病例得邻居或所在同一居委会、住宅区内健康人或非该病病例;社会团体人群中得非该病病例或健康人;社区人口中得非病例或健康人群(最接近全人群得无偏样本);病例得配偶、同胞、亲戚、同学或同事等。

△数据资料得整理与分析①描述性统计:描述研究对象得一般特征;均衡性检验②统计性推断:相对危险度得本质为率比或危险比,即暴露组与非暴露组发病率之比,或发病得概率之比。

病例对照研究不能计算发病率,只能计算OR,其含义与相对危险度相同,指暴露组得疾病危险性为非暴露组得多少倍。

OR＞1说明疾病得危险度增加,叫做“正”关联;OR＜1说明疾病得危险度减少,叫做“负”关联。

△病例对照研究中得偏倚及其防止①选择性偏倚:入院率偏倚、现患病例-新发病例偏倚、检出征候偏倚、时间效应偏倚。

②信息偏倚:回忆偏倚、调查偏倚③混杂偏倚:当我们研究某个因素与某种疾病得关联时,由于某个既与疾病有制约关系,又与所研究得暴露因素有联系得外来因素得影响,掩盖或夸大了所研究得暴露因素与疾病得联系。

这种现象或影响叫混杂,其所带来得偏倚叫混杂偏倚,该外来因素叫混杂因素。

△病例对照研究方法优点①特别适用于罕见病得研究,不需要太多得研究对象,此时队列研究常不实际。

②相对更省力、省钱、省时间,并且较易于组织实施。

③不仅用于病因得探讨,而且广泛应用与许多方面,例如疫苗免疫学效果得考核及爆发调查等。

④可以同时研究多个因素与某种疾病得联系,特别适合于探索性病因研究。