第十章 超敏反应
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大学课程医学免疫学超敏反应课件
三.临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
1. 全身过敏性反应： ❖药物过敏性休克：青霉素、链霉素、普鲁卡因 ❖血清过敏性休克：抗毒素血清 2.局部过敏性反应： ❖呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎
过敏性哮喘
❖消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 ❖皮肤过敏反应：荨麻症、特应性皮炎、血管性水肿
四.Ⅰ型超敏反应的防治原则
NK细胞
胞；中性粒细
胞
24-48小时
T细胞 巨噬细胞 细胞因子
代表性疾病
过敏性休克、 支气管哮喘、 消化道过敏
输血反应、 新生儿溶血 免疫血液病、 甲亢；
类风湿关节炎、 接触性皮炎，
SLE；
传染免疫；
血清病；
移植排斥反应
各型超敏反应的关系
• 有些超敏反应性疾病可由多种免疫损伤机制引 起，同一抗原在不同条件下可引起不同类型反 应。
二.临床常见的Ⅲ型超敏反应疾病
1. 局部免疫复合物病：
➢ Arthus反应：实验性局部Ⅲ型超敏反应，注射局部 红肿、出血、坏死。
➢ 类Arthus反应：可见于胰岛素依赖型糖尿病患者。
2.全身性免疫复合物病：
➢ 链球菌感染后肾小球肾炎：A族溶血性链球菌感 染后，免疫复合物型肾炎
➢血清病：初次大量注射抗毒素时，抗毒素抗体已 产生而抗毒素尚未完全排除，形成免疫复合物。 具有自限性，停止注射抗毒素后可自行消退。
❖CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用：
释放穿孔素和颗粒酶等介质直接杀伤或通过FasFasL诱导靶细胞凋亡。
Ⅳ型超敏反应的发生机制
二. 临床常见的Ⅳ型超敏反应疾病
传染性迟发型超敏反应：结核、麻风 接触性皮炎：油漆、染料、化妆品等，半抗 原-载体
麻风病人
接触性皮炎Biblioteka 三. Ⅳ型超敏反应的皮试检测:
超敏反应
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种 类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞 被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者 可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。如今还不能肯定抗 体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系 统性红斑狼疮。
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Байду номын сангаас
Ⅱ型
Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。例如 血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病） 是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
其他
除上述 4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应（又称抗体依赖性 细胞毒性反应），甚至更多的类型。有些变应原（如青霉毒）也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。
自身免疫
发生原因
自身免疫病
发生原因
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生 的原因有：①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放）， 即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；②机体正常成分发生某 些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出 一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。补体系 统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关 节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；③由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机 体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌 引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。
10-超敏反应
随时注意皮肤的保湿
注意风沙和紫外线的影响：物理防护
饮食上：多吃新鲜水果、蔬菜，少吃刺激性强的食物
人体免疫与健康（公选课）
Ⅰ型超敏反应的典型病例—皮肤过敏
保持皮肤清洁：温和的洗面奶和柔肤水，帮助杀菌、清洁 常用冷水洗脸
不要随意改变往日用惯的化妆品：以天然植物成分化妆品 为宜
随时注意皮肤的保湿
（一）过敏性休克 1．药物过敏性休克：最常见为青霉素引起的过敏性休克 2．血清过敏性休克：破伤风抗毒素（TAT）等，常规皮试
（二） 呼吸道过敏反应 1. 过敏性哮喘：支气管平滑肌痉挛，气道变应性炎症 2. 过敏性鼻炎：花粉症主要吸入植物花粉致敏，具有明显性季节性和地区性 （三）消化道过敏反应 食入鱼、虾、蛋乳等→恶心，呕吐、腹痛，腹泻等 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹，湿疹，血管性水肿
人体免疫与健康（公选课）
超敏反应
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
人体免疫与健康（公选课）
Ⅲ型超敏反应的主要特点
Ⅲ型超敏反应主要是抗原与相应抗体结合，形成中等分子可溶性免疫 复合物（immune complex, IC），在一定条件下IC沉积于全身或局部 血管基底膜，引起炎性病理改变。
人体免疫与健康（公选课）
皮肤实验
斑贴实验：将可疑致敏物质敷贴于患者皮肤 上，通过皮肤或粘膜进入机体后由抗原呈递 细胞将抗原呈递给T淋巴细胞，使特异性T淋 巴细胞活化，诱发炎症反应。 点刺实验：先将点刺皮试液滴在皮肤上，然 后用点刺针穿过液滴，轻轻刺入皮内。因其 是皮肤的点刺液仅为皮内试验的万分之一， 安全性及灵敏度高、准确度高，由于皮损小， 患者无痛楚，就如被蚊叮一样等特点，已逐 渐取代了传统的皮内试验。
注意风沙和紫外线的影响：物理防护
饮食上：多吃新鲜水果、蔬菜，少吃刺激性强的食物
人体免疫与健康（公选课）
Ⅰ型超敏反应的典型病例—皮肤过敏
保持皮肤清洁：温和的洗面奶和柔肤水，帮助杀菌、清洁 常用冷水洗脸
不要随意改变往日用惯的化妆品：以天然植物成分化妆品 为宜
随时注意皮肤的保湿
（一）过敏性休克 1．药物过敏性休克：最常见为青霉素引起的过敏性休克 2．血清过敏性休克：破伤风抗毒素（TAT）等，常规皮试
（二） 呼吸道过敏反应 1. 过敏性哮喘：支气管平滑肌痉挛，气道变应性炎症 2. 过敏性鼻炎：花粉症主要吸入植物花粉致敏，具有明显性季节性和地区性 （三）消化道过敏反应 食入鱼、虾、蛋乳等→恶心，呕吐、腹痛，腹泻等 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹，湿疹，血管性水肿
人体免疫与健康（公选课）
超敏反应
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
人体免疫与健康（公选课）
Ⅲ型超敏反应的主要特点
Ⅲ型超敏反应主要是抗原与相应抗体结合，形成中等分子可溶性免疫 复合物（immune complex, IC），在一定条件下IC沉积于全身或局部 血管基底膜，引起炎性病理改变。
人体免疫与健康（公选课）
皮肤实验
斑贴实验：将可疑致敏物质敷贴于患者皮肤 上，通过皮肤或粘膜进入机体后由抗原呈递 细胞将抗原呈递给T淋巴细胞，使特异性T淋 巴细胞活化，诱发炎症反应。 点刺实验：先将点刺皮试液滴在皮肤上，然 后用点刺针穿过液滴，轻轻刺入皮内。因其 是皮肤的点刺液仅为皮内试验的万分之一， 安全性及灵敏度高、准确度高，由于皮损小， 患者无痛楚，就如被蚊叮一样等特点，已逐 渐取代了传统的皮内试验。
超敏反应—超敏反应概述(动物微生物课件)
3.药物治疗
对已出现过敏症状的动物，可用药物治疗。
①抑制生物活性介质的合成和阻断其 释放 •阿司匹林--- 抑制前列腺素 •肾上腺素、色甘酸钠---阻止生物活 性介质的释放 ②拮抗生物活性介质 •组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、 异丙嗪等 ③改善效应器反应性的药物 •肾上腺素---解除支气管平滑肌痉挛， 抢救过敏性休克 •钙剂、VitC----降低毛细血管通透性 和减轻皮肤粘膜炎症反应
迟发型
T细胞介导
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型
细胞毒型 免疫复合物型
迟发型
I型超敏反应
一、概念： I型超敏反应又称为过敏性变态反应或 速发型变态反应，主要由特异性IgE抗 体介导产生，发生于局部或全身。 例如： 由异种动物血清（如破伤风抗毒素） 及青霉素等药物引起的全身过敏反应
二、I型超敏反应的发生机制
初次受变应原刺激之后，遗传敏感的机体可产生相当量的IgE抗体(IgE由 呼吸道和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，正常人畜IgE含量很低)； IgE具有亲细胞的特性，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc段受体 结合，使机体处于敏感状态； 当相同变应原再次进入机体时，与致敏细胞表面的IgE特异性结合，激活 肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使其脱颗粒释放组胺等生物活性物质，引起平 滑肌收缩，毛细血管扩张，血管壁通透性增加，腺体分泌增加，导致I型超 敏反应。
皮试
2.脱敏和减敏治疗 若难以避免再接触变应原，可采取脱敏 注射方法防止过敏反应的发生 异种免疫血清脱敏治疗： 如马破伤风抗毒素血清，小剂量，短间 隔（20～30min），多次皮下注射。 注意：这种脱敏是暂时的，经过一定时 间后，IgE将再产生，机体将重建敏感 状态。 特异性变应原脱敏治疗： 如花粉、尘螨，小剂量，长间隔(一周 左右) ，多次皮下注射。
超敏反应《医学免疫学》人卫版
Carl Prausnits-Giles 1876-1963
1966， Discovery of Immunoglobulin E and mechanisms of IgE-mediated allergic reactions
主要过敏成分是AgE
Kimishige Ishizaka（1925-）and Terako
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应
细胞毒型或 细胞溶解型超敏反应
Ab介导 Ab介导
免疫复合物型或
Ab介导
血管炎型超敏反应
迟发型超敏反应
效应性Ｔ细胞介导
Type I Anaphylaxis hypersensitivity
Type II Cytotoxic hypersensitivity
• 重症肌无力
• 自身免疫性溶血性贫血
某些长期服用α-甲基多巴病人，有（1%）可产生自身 免疫溶血性贫血。
其机理为：多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原 产 生抗RBC抗体 Ⅱ型超敏反应发生机制导致自身免疫性 溶血性贫血。
•药物（青霉素）过敏性血细胞减少症
青霉素
（半抗原）
+
蛋白 (血细胞膜 或血浆)
Ishizaka
IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应(速发型超敏反应)
一、参与I型超敏反应的主要成分
（一）变应原 allergen（过敏原）
吸入性
注入性
(药物等)
食入性
接触性
花粉(pollen)：花粉产量大，授粉期长，质
轻，粒小，多属风媒花粉。花粉的播散具有区 域性和季节性特点。
豚草花粉（ragweed):主要过 敏成分是AgE和次要过敏成分是
1966， Discovery of Immunoglobulin E and mechanisms of IgE-mediated allergic reactions
主要过敏成分是AgE
Kimishige Ishizaka（1925-）and Terako
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应
细胞毒型或 细胞溶解型超敏反应
Ab介导 Ab介导
免疫复合物型或
Ab介导
血管炎型超敏反应
迟发型超敏反应
效应性Ｔ细胞介导
Type I Anaphylaxis hypersensitivity
Type II Cytotoxic hypersensitivity
• 重症肌无力
• 自身免疫性溶血性贫血
某些长期服用α-甲基多巴病人，有（1%）可产生自身 免疫溶血性贫血。
其机理为：多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原 产 生抗RBC抗体 Ⅱ型超敏反应发生机制导致自身免疫性 溶血性贫血。
•药物（青霉素）过敏性血细胞减少症
青霉素
（半抗原）
+
蛋白 (血细胞膜 或血浆)
Ishizaka
IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应(速发型超敏反应)
一、参与I型超敏反应的主要成分
（一）变应原 allergen（过敏原）
吸入性
注入性
(药物等)
食入性
接触性
花粉(pollen)：花粉产量大，授粉期长，质
轻，粒小，多属风媒花粉。花粉的播散具有区 域性和季节性特点。
豚草花粉（ragweed):主要过 敏成分是AgE和次要过敏成分是
第10章超敏反应
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
① 链球菌 机体 肾小球基底膜抗原改变 产生特异性抗体 与肾小球基底膜结合*
② 链球菌 机体 产生特异性抗体 与肾 小球基底膜结合(交叉反应)*
* 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底 膜损伤
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏 反应引起，Ⅱ型占20%左右。
二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病
(一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔 再次注入马血清
局部红肿、出血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
（1）
局部多次注射
胰岛素
糖尿病人局部出现红肿。
（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等) 变 应性肺炎，如农民肺。
（二）全身免疫复合物病 1.血清病 抗毒素血清(大量) 机Байду номын сангаас 产生抗体 与抗
（三）慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法：采用微量(g、ng)，长时间反复多次皮下 注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
（四）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能； b.消炎。
影响免疫复合物形成与沉积的条件：
1. 抗原成分在体内长期滞留
滞留的抗原 持续抗体产生 免疫复合物不
断形成。
2.免疫复合物的性质 ◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 免疫复 合物 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(小) 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(中） 组织内沉积。
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
免疫学第十章超敏反应
Th1细胞的作用 ----分泌IL-2、IFN-γ、TNF－β、GM-CSF 等细胞因子，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润， 活化单核巨噬细胞，产生炎症反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
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Ca2+
交联 FcεRⅠ
生物活性介质
交联
I 型超敏反应发生机制
肾上腺素(β-受体激活剂)
促进
茶碱类
抑制
腺苷酸环化酶
磷酸二酯酶
ATP 5’AMP
cAMP
抑制肥大细胞脱颗粒 肾上腺素和茶碱类对cAMP的影响
Ⅰ型超敏反应防治原则
链球菌感染后肾小球肾炎的发生机制
结核菌素试验
接触性皮炎
接触性结膜皮肤炎
得到
四种类型超敏反应比较
类型
Ab 补体
Ⅰ
IgE － 肥大细胞 嗜碱性粒细 胞 嗜酸性粒细 胞
Ⅱ
IgG, IgM +
Ⅲ
IgG, IgM + 中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细 胞 血小板
Ⅳ
－ － Th1 CTL Mφ
细胞
Mφ NK
超敏反应的特点 1. I、Ⅱ和 Ⅲ 型超敏反应由抗体介导。 2. 补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能 致病的只有Ⅲ型超敏反应。
2. 人类局部免疫复合物病
局部多次注射
（1）胰岛素 （2）过敏性肺炎
糖尿病人
局部出积
RA 患者手指关节实质性损伤
RA 患者膝关节滑膜皱折
感 谢 上 帝 给 了 我 一 双 好 用 的 手 ！
第四节 Ⅳ型超敏反应 -迟发型超敏反应
IV型超敏反应也称迟发型超敏反应（delayed
第十章 超敏反应 （hypersensitivity）
一、概念
超敏反应（ Hypersensi’tivity） 变态反应（Allergy） 过敏反应（Anaphylactic reaction）
是指机体在受到刺激的时候发生的一类 引起组织损伤和免疫功能紊乱的特殊免疫应 答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型 迟发型超敏反应
type hypersensitivity，DTH)，或称细胞介导的超敏反
应）。 特点：迟发、细胞介导（T 细胞） 不能通过血清转移，只能通过 T 细胞转移。
炎症反应和组织损伤
* 由CD4+Th1、 CD8+ CTL 细胞介导
* CD4+Th1细胞再次与APC表面相应抗原作用
→释放趋化因子、IFN-γ、IL-2、 IL-3和GM-CSF等
皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等。
人工注射 --- 化学药物及异种动物血清等。 (二) 抗体 --- IgE (三) IgE Fc段受体（FcεR） FcεRI: 高亲和力。表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞 FcεRII: 低亲和力。
变应原 IgE FceRI
脱颗粒
炎症反应
毛细管扩张、通透增加；平滑肌收缩、腺体分泌。
（七）重症肌无力
对靶细胞的抑制
第三节 Ⅲ型超敏反应
概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（ IgG、 IgM 类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一 定条件下沉积于毛细血管基底膜，通过激活补 体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与 下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
同一疾病过程：几种类型超敏反应共参与
思考题
超敏反应 Ⅰ型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应、Ⅳ 型超敏反应 的概念和发生的机制
3. 血小板的作用：
肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化
释放血小板活化因子
激活血小板 局部缺血、坏死
释放血管活性胺
水肿
组织损伤特点
血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎
MAC
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病
(一)局部免疫复合物病 1. Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
→以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤
* CD8+ CTL细胞介导的细胞毒作用 → 释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞 → 通过 Fas/FasL途径→靶细胞凋亡
一、迟发型超敏反应类型（四种） 1. Jones-Mote反应 可溶性抗原免疫，再次免疫24小时后出现红肿， 嗜碱性粒细胞浸润。 2. 接触性超敏反应 接触过敏原后接触部位发生皮肤湿疹。48小时 发病。 过敏原多为半抗原药物，接触细胞后成为
（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制
1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a 炎性介质释放 毛细血管通透性增加、 渗出增加 受体结合 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 2.中性粒细胞的作用： 释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力 纤维酶) 水解血管及其周围组织。
完全抗原，T细胞识别这些抗原被致敏。85%的化
合物能与表皮细胞结合。
3. 结核菌素型超敏反应
结核过滤液注射感染结核杆菌动物，诱发炎 症反应，实质是结核杆菌的胞外分泌蛋白混合物。
4. 肉芽肿超敏反应 最重要的一类。巨噬细胞吞食后病原体不死，持 续在细胞内生存，结果在上皮细胞内形成肉芽肿。
结 核
肾、肺组织损伤
肺泡基底膜和肾 小球基底膜存在 共同抗原
甲状腺功能亢进：Graves病 抗自身受体的抗体介导
垂体
TSH TSH受体
—— 刺激型超敏反应
对靶细胞的刺激
抗TSH受体的抗体 TSH
正常状态
甲状腺 上皮细胞
TSH受体
甲状腺素
抗细胞表面受体抗体引起的自身免疫病
甲状腺亢进
TSH（促甲状腺激素刺激激素）
3. 同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型 的超敏反应。
4. 在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反 应。 5. 有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
四型超敏反应与临床疾病
临床疾病的机制非常复杂：
混合型，以一型或两型为主
抗原在不同个体或同一个体，使用方式不同，超 敏反应类型不同
第一节 Ⅰ型超敏反应
速发型超敏反应
临床特点 (1)由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。 (2)速发速止，多为功能性紊乱。
(3)具有明显的个体差异和遗传背景。
一、参与Ⅰ型超敏反应的成分 (一) 抗原 呼吸道 ----- 花粉、尘螨、霉菌和化学物质等。 消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等。
链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 链球菌与肾小球基底膜之间 存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成AgAb复合物
补体、ADCC及吞噬细胞参与
肾小球基底膜损伤
（五）肺出血—肾炎综合症 (Goodpasture’s disease)
1. 临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征
2. 发生机制
呼吸道病毒或细菌感染 肺泡基底膜抗原改变 产生IgG类抗体