临床病理生理学整理
病理生理学重点整理
病理生理学复习提纲绪论病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化第二章疾病概论1.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
2.亚健康：指介于健康及疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
3.疾病：机体在一定条件下由病因及机体相互作用而产生的一个损伤及抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体及外环境间的协调发生障碍。
4.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。
决定疾病特异性的必不可少的因素。
5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素（非特异性）6.危险因素：及某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。
7. 脑死亡一般应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol2.水钠代谢（休克程度及发生难易：低渗>等渗>高渗）Na多于失水，血清Na<130 mmol/L，渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液减少。
以细胞外液失水为主原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。
（等渗或高渗液丢失）（1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒（2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。
机体影响（病理生理变化）：（1）细胞外液减少，易发生休克（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。
（口干不欲饮）（3）有明显失水体征，皮肤弹性减退防治：补钠液为主（张力液）。
低容量性低钠血症易引起失液性休克原因：①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结(二)
临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结（二）201、弥散性血管内凝血是一种病理过程。
202、休克淤血性缺氧期属于可逆性失代偿期。
203、休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于高度兴奋。
204、治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是升压药使微循环障碍加重。
205、对休克患者监测补液的最佳指标是肺动脉楔入压。
206、休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是呼吸性碱中毒。
207、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节急性呼吸膜损伤。
208、休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属肾前性肾功能衰竭。
209、休克时最常出现的酸碱失衡是AG升高性代谢性酸中毒。
210、休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是：对α﹑β-受体均同时起作用。
211、所谓“不可逆””性休克是指休克发展到休克难治期。
212、休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是不灌不流。
213、休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是先降低后升高。
214、休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在[毛细血管前阻力、毛细血管后阻力、毛细血管容量]↓、↑ 、↑。
215、休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是灌而少流，灌多于流。
216、微血管运动增强可见于休克代偿期。
217、休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在[毛细血管前阻力、毛细血管后阻力、毛细血管容量]↑↑↑↓。
218、毛细血管前括约肌持续收缩可见于缺血性缺氧期。
219、休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是组织液返流入血。
220、休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点少灌少流，灌少于流。
221、休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是儿茶酚胺↑。
222、休克时交感-肾上腺髓质系统处于强烈兴奋。
223、休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有动静脉吻合支。
224、正常真毛细血管血流的调节主要与局部体液因素有关。
225、正常微循环中经常关闭的通路动-静脉短路。
226、正常微循环中经常开放的通路指直捷通路。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考病理生理学是研究疾病发生、发展和转归过程的生理学分支，其研究内容涉及疾病的病因、发病机制、病理变化以及机体的代偿和调节等方面。
在病理生理学考试中，通常会涉及一些重要的大题，下面是2024年病理生理学大题的重点总结参考。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性的防御反应，其主要特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
考试中可能会涉及炎症的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
2. 免疫反应：免疫反应是机体对外来抗原的特异性防御反应，分为细胞免疫和体液免疫两种形式。
考试中可能会涉及免疫反应的发生机制、病理变化和免疫相关疾病等方面的问题。
3. 组织修复：组织修复是机体为了回应损伤而进行的自我修复过程，其主要包括再生修复和瘢痕修复两种形式。
考试中可能会涉及组织修复的发生机制、病理变化和修复过程中的异常情况等方面的问题。
4. 肿瘤发生和发展：肿瘤是一种由异常增殖的细胞构成的肿块，有恶性和良性之分。
考试中可能会涉及肿瘤的发生机制、病理变化、转移和肿瘤相关疾病等方面的问题。
5. 血液循环疾病：血液循环疾病是指影响心血管系统功能的疾病，如高血压、心绞痛、心肌梗死等。
考试中可能会涉及血液循环疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
6. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病是指影响呼吸器官功能的疾病，如肺炎、慢性阻塞性肺疾病等。
考试中可能会涉及呼吸系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
7. 消化系统疾病：消化系统疾病是指影响消化器官功能的疾病，如胃溃疡、胰腺炎等。
考试中可能会涉及消化系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
8. 生殖系统疾病：生殖系统疾病是指影响生殖器官功能的疾病，如子宫肌瘤、前列腺增生等。
考试中可能会涉及生殖系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
总之，病理生理学是与疾病相关的生理学知识的综合应用，掌握病理生理学的相关知识对于理解疾病的发生、发展和转归过程具有重要意义。
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。
此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。
分为躯体性亚健康状态，心理性亚健康状态，人际交往性亚健康状态。
疾病发生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
又称致病因素。
包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。
遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。
如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。
（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。
）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判定标准：1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；2、不可逆性深昏迷；3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、瞳孔散大或固定；5、脑电波消失；6、脑血流循环完全停止。
意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。
临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结(三)
临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结（三）1、24小时尿量在哪一数值是属多尿2500ml。
2、24小时尿量在哪一数值是属少尿350ml。
3、1,25(OH)2D3合成减少肾性骨营养不良。
4、肾素分泌增多可引起肾性高血压。
5、促红素减少可引起肾性贫血。
6、休克晚期可出现肾性急性肾衰竭。
7、休克早期可出现肾前性急性肾衰竭。
8、严重前列腺肥大可引起肾后性急性肾衰竭。
9、[答题] 59B [题解]硫醇抑制脑细胞呼吸。
酚类。
10、肝性脑病中对神经突触具有毒性的物质是氨。
11、肝性脑病中抑制神经传导的毒性物质是短链脂肪酸。
12、肝性脑病中抑制脑细胞呼吸的毒性物质是5-羟色胺。
13、清除血液中硫醇的主要器官组织是肝脏。
14、清除血中支链氨基酸的主要器官组织是肌肉组织。
15、清除血中芳香族氨基酸的主要器官组织是肝脏。
16、苯丙氨酸在肠道经细菌作用可产生苯乙胺。
17、蛋氨蛋在肠道经细菌作用可产生硫醇。
18、色氨酸在肠道经细菌作用可产生吲哚和甲基吲哚。
19、羟苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似？多巴胺。
20、苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似？去甲肾上腺素。
21、急性呼吸窘迫综合征时PaO2下降，PaCO2降低。
22、慢性肺气肿时PaO2下降，PaCO2升高，两者不呈比例。
23、肺泡表面物质活性减少时PaO2下降，PaCO2改变不大。
24、呼吸中枢抑制时PaO2下降，PaCO2升高，两者呈比例。
25、慢性呼吸衰竭最常见的原因是阻塞性肺病。
26、急性呼吸衰竭最常见的原因是过量麻醉药、镇静药使用。
27、中枢神经系统出现不可逆性损害的PaO2值是PaO22.70kPa(20mmHg)。
28、中枢神经系统出现智力和视力轻度减退的PaO2 值是PaO28.0kPa(60mmHg)。
29、换气障碍的血气变化是PaO2下降。
30、通气障碍的血气变化是PaO2下降，PaCO2升高。
31、Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中机体生理功能的改变及其相关机制的一门学科。
本文将对____年病理生理学大题的重点进行总结，并提供参考内容，供考生复习备考时参考。
第一部分：疾病发生的基本机制1. 环境与病理生理学- 环境因素与疾病的关系- 环境对机体的影响及其生理学效应- 环境因素在疾病发生中的作用机制2. 基因与病理生理学- 遗传变异与疾病的关系- 基因在疾病发生中的作用机制- 基因治疗在疾病防治中的应用前景3. 细胞与病理生理学- 细胞损伤与疾病的关系- 细胞损伤的机制及其导致的生理学变化- 细胞适应和复原的机制及其对病理生理过程的影响第二部分：常见疾病的病理生理学特点1. 心血管疾病- 冠心病的发生机制及相关病理生理学变化- 心力衰竭的发生机制及相关病理生理学变化- 高血压的发生机制及相关病理生理学变化2. 呼吸系统疾病- 慢性阻塞性肺疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 肺癌的发生机制及相关病理生理学变化- 支气管哮喘的发生机制及相关病理生理学变化3. 消化系统疾病- 肝病的发生机制及相关病理生理学变化- 胃溃疡的发生机制及相关病理生理学变化- 肠道疾病的发生机制及相关病理生理学变化4. 神经系统疾病- 神经退行性疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 中风的发生机制及相关病理生理学变化- 脑肿瘤的发生机制及相关病理生理学变化第三部分：疾病诊断和治疗的病理生理学基础1. 疾病的诊断- 病理生理学在疾病诊断中的作用和应用- 临床表现与病理生理学的关系- 诊断技术在病理生理学研究中的应用前景2. 疾病的治疗- 药物治疗的病理生理学基础- 基因治疗在疾病防治中的应用前景- 细胞治疗在疾病防治中的应用前景3. 人工智能在病理生理学中的应用- 人工智能在疾病诊断中的作用和应用- 人工智能在疾病预测与干预中的应用- 人工智能在病理生理学研究中的应用前景以上是____年病理生理学大题的重点总结参考内容，考生可以结合教材以及科学论文进行进一步的学习和复习。
病理生理学 总结
病理生理学总结概述病理生理学是疾病发展过程中涉及到的生理学变化和病理学改变的研究领域。
它的研究范围包括疾病的发生机制、进展过程、相关生理学变化和病理学改变的调控等方面。
了解病理生理学对于诊断、预防和治疗疾病具有重要的意义。
病理生理学的研究对象病理生理学的研究对象主要包括人体器官、组织和细胞等层次。
根据疾病的类型和发展过程的不同，研究的重点也会有所不同。
常见的研究对象包括心脏、肝脏、肾脏、肺等重要器官，以及相应的组织和细胞。
疾病的发生和发展机制疾病的发生和发展机制是病理生理学的核心内容之一。
了解疾病的发生机制可以帮助人们理解疾病的本质，从而促进疾病的预防和治疗。
疾病的发生机制受到多种因素的影响，包括遗传因素、环境因素、生活方式和病原微生物等。
在某些情况下，这些因素可以相互作用，导致疾病的发生。
疾病的发展过程通常包括以下几个阶段：潜伏期、发展期和临床期。
在潜伏期，疾病无明显症状，但已经在人体内发生了相应的生理学和病理学变化。
随着疾病的发展，症状逐渐显现，并进入发展期。
在临床期，疾病已经表现出明显的症状和病理学改变。
病理生理学的意义了解病理生理学对于诊断、预防和治疗疾病具有重要的意义。
通过研究疾病的生理学变化和病理学改变，可以从根本上理解疾病的本质，为疾病的预防和治疗提供理论依据。
在临床实践中，病理生理学的知识可以帮助医生进行准确的诊断。
通过观察病人的症状和体征，结合病理学改变的分析，可以确定疾病的类型和进展程度。
此外，病理生理学的研究还可以为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
通过深入了解疾病的发生机制，可以找到干预疾病发展过程的关键点，从而开发出更有效的治疗策略。
病理生理学的研究方法病理生理学的研究方法主要包括观察病人的症状和体征、进行病理学检查和实验室检查等。
观察病人的症状和体征是病理生理学研究的最直接方法之一，可以从表面上了解病人的变化。
病理学检查是通过对病人组织和细胞的观察来研究疾病的生理学变化和病理学改变的方法。
病理生理学复习重点(完整版
病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。
2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。
3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称低渗性脱水。
8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。
9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。
又称高渗性脱水。
10。
水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。
12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。
由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。
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LI录I细胞凋亡与疾病 (1)II细胞信号转导异常与疾病 (3)III水电解质紊乱 (5)IV酸碱平衡紊乱 (7)V弥散性血管内凝血 (8)VI棘 (10)W心功能衰竭 (13)mi肝功能袞竭 (16)IX肾功能袞竭 (17)I细胞凋亡与疾病一、基本概念1、细胞凋亡：休内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。
2、细胞坏死：细胞受到强烈理化成生物冈索作用引起无序变化的死亡过程，表现为细胞胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部严熏的炎症反应。
3、凋亡蛋白酶（Caspase):是一组对底物天冬氨酸部位冇特异水解作用、其活性中心富含半胱氨酸的的蛋白酶，正常时以无活性的酶原或前体形式存在，活化后组装成异聚体，在细胞凋亡过程屮发挥多种作用。
4、凋亡小体：细胞凋亡时，细胞膜内陷将细胞fel行分割成多个外冇膜包裹、内容物不外泄的小体。
5、细胞凋亡与细胞坏死的区别：I制f理出理寧繁嗓解为数个銮泡。
三、细胞凋亡的主要生化改变1、内源性核酸内切酶激活与DNA片段化：DNA双链在核小体链接区被切割而断裂成180-200bp或其整数倍的片段，是判断凋亡发生的奔观指标。
2、凋亡蛋白酶活化：灭火凋亡抑制物；破坏细胞骨架结构，形成凋亡小体；水解活性蛋白、结构蛋白；3、谷氨酰胺转移酶激活：催化谷氨酰《与赖氨丛形成稳定的共价键，骨架蛋白分子间交联，凋亡小体形成；4、其他：线粒体内膜跨膜电位降低，呼吸链受损，ATP生成减少，细胞活性氧增多。
四、细胞凋亡的发生机制细胞凋亡的发生机制十分复杂，可人为划分力以下两种，仴二者圮交互在一起发挥作用的：1、依赖Caspase的凋亡机制：①死亡受休通路：通过TNFR、Fas等受体通路活化凋亡相关酶即因子；②线粒休途径：以线粒体为靶点，通过影响线粒体功能诱导凋亡；③粒酶B:细胞毒性T细胞产屯，S接裂解和活化凋亡蛋白酶。
2、不依赖Caspase的阔亡机制：①凋亡诱异因子AIF介异的细胞凋亡通路：调节线粒体通透性，引起染色质浓缩、DNA片段化；②核酸内切酶G:线粒休损伤时进入细胞切割DNA;③细胞钙稳态失衡：钙离子浓度升S可提岛相欠凋亡酶活性。
五、细胞凋亡的调控1、Caspase自身活性调於：通过Caspase特定结构域，在翻译后水平调控其活件.，并且与线粒体形成环形自我放大回路，加速或协调凋亡反应；2、Caspase天然抑制剂:如病毒性戴白CrmA、p35、FUCE抑制蛋白、调亡蛋白抑制因子IAP、存活索等，丨抑制Caspase活性；3、死亡受体通路：如Fas配体及死亡受体信号抑制因子FLIP;4、细胞淋巴瘤/III血病2棊因(BCL-2)家族：可抑制凋亡；六、细胞凋亡的大致过程1、死亡信号触发阶段：细胞内外诱导因素作用于细胞，形成与凋亡有关的信号分子;2、信号整合与i周控阶段：通过细胞内凋亡信号网络对信号整合和传递，激活转录因子，相应褪因表达，细胞内钙浓度增高，ATP产生减少；3、凋亡执行阶段：核酸内切酶和Caspase激活，执行凋亡过程，细胞表面出现吞噬识别标志；4、凋亡细胞吞噬淸除阶段：凋亡细胞化解为凋亡小体，被吞噬细胞等吞噬、分解。
七、细胞凋亡的病理生理意义1、生理怠义：细胞凋亡参与体内细胞数量的调节，并清除体内无功能的细胞、对机体有害的细胞、突变的细胞以及收到俗尚后不能存活的细胞，在发育和机体的稳态调节屮发挥®要作用。
2、病理意义：细胞凋亡过度或减弱是许多疾病的病理生理基础。
(1)细胞凋亡受到抑制，凋亡不足，会导致自费免疫性病（如多发性硬化症、腺岛素依赖期糖尿病、慢性中状腺炎）、肿瘤、发行异常（先天性消化道、胆道、肛门狭窄，动脉导管未闭）等；(2)若其小‘怡当激活，凋亡过度，则会发生发W异常（房、室间隔缺损，唇裂，气管-食管裂）、组织器官的返行性病变（如心肌梗死、心力衰竭、阿尔茨海默病、早老性痴呆）、早衰、AIDS等。
3、疾病防治怠义：诱发凋亡也可以作为一种治疗措施用于一些疾病的治疗。
如免疫系统、神经系统、心血管病、肿瘤、病毒感染、细胞的物理化学损伤。
II细胞信号转导异常与疾病一、基本概念1、细胞信号转导（cellular signal transduction)：细胞通过位•丁胞膜或胞内的受休感受胞外信总分子的刺激，经复杂的细胞信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程。
2、受体（receptor):存在于细胞脱或细胞内的免物大分子物质（多数为蛋CI质，个别为糖脂），能识别特W性的信号分子并与之结合，将信号传递到细胞内部，使细胞对外界刺激产生相应的效应。
3、核受体（nuclear receptor)：能直接影响越因转录的胞内受休，可分布于胞浆或细胞核内。
4、配体（配基ligand):与受体结合的分子，可以足肽类、激素、药物或毒素等。
5、第二信使（second messenger)：能将细胞表面受体接受的细胞外信号转换为细胞内信号的物质称为第二信使，是第-信使（细胞外的信号）作用于靶细胞后在胞浆内产生的第一个信总分子。
6、受体病(receptor disease)：因受体的数量、结构或调节功能变化，使受体不能正常介导配体在靶细胞中应有的效应所引起的疾病。
二、细胞信号的分类1、物理信号：射线、紫外线、光信号、电信号、机械信号、冷热刺激2、化学信号（配体)：1)可溶性化学分子①水溶性分子：多介导快而短锊的反应，也能引起慢反应。
如神经递质、生长因子、细胞因子、局部化学递质、大多数激素。
②脂溶性分子.•通过调节基因的表达产生生物效应，主要介导慢反应。
如甾休激素、甲状腺素等亲脂激素及前列腺素（不能通过细胞膜）2)气味分子3)胞外基质成分和质胶结合的分子三、细胞信号转导系统的组成(一）受体：接收信号1、膜受体：①G蛋白耦联受体（GPCR):与三聚体的鸟苷酸结合蛋白结合，为七次跨膜受体；②酪氨酸蛋白激酶受体（RTK):单次跨膜受体，具有激酶和受体双東作用；③配体闸门离子通道受体；④肿瘤坏死因+ (TNF)受休家族:介导细胞增殖分化、细胞保护、细胞毒、抗病毐及诱导凋亡等多种作用2、胞内受体（核受体）：模块化结构（N端调节结构域、DNA结合结构域、铰链区、配基结合结构域、C端结构域)，位于胞浆押为I型核受体，位于细胞核沂为丨丨型核受体。
配棊举例（亲脂性激素如睾_、黄休_、皮质醇，维生素A、D及其衍生物〉(二）信号转导通路(三）作用终端四、G蛋白耦联受体介导的信号转导通路1、无配体刺激时，GPCR与无活性的G蛋白结合。
G蛋白由匕、G P、G y三个亚趣聚合而成。
2、与配体结合后，GPCR构象改变，G。
与GTP结合，与3t•他两个亚基分离，暴露fli于其他分子作用位点，G蛋白激活。
3、活化的G蛋亚棊与受体脱离，作用于下游多种酶u(一）cAMP信号通路1、通路激活过程①配体与刺激性/抑制性激索受体结合，激活刺激性/抑制性GiKH (Gs/Gi)；②Gs刺激腺苷酸环化酶（AC)活性/Gi抑制腺苷酸环化酶（AC);③八C催化ATP形成环•-•磷酸腺苷（cAMP)—第二信使；④cAMP W激活蛋白激酶A (PKA)：⑤PKA作为细胞代谢过程中一种重要酶，继续引发-些列生物学效应。
2、举例：®Gs：P肾上腺素受体、胰岛血糖素受体；②Gi: n 2肾上腺素受体、M2胆碱能受体、血管紧张素II受体(二）磷脂酰肌醇信号通路1、配体W刺激性/抑制性激素受体结合，激活位于浆膜侧的磷脂(PLC)；2、P LC将二磷酸磷脂肌醇水解为TP3和甘油二脂（DAG),二者均为第二信使;3、W3可与滑而内质网和线粒体膜表面受体结合，使Ca2通迫开放；4、C，可与DAG协同激活蛋白激酶C (PKC);[此外，Ca2还可以与钙调蛋P结合，进而激活钙调蛋白依赖性激酶U (CaMKII),磷酸化K游分子并调节其活性。
]5、P KC继而磷酸化许多其他蛋白，进而引发一系列生物学效应。
五、酪氦酸蛋白激酶受体（RTK)通路不需要第二信使1、通路激活过程①配体与受体结合，PTK在胞膜上形成二聚体（dimer),撻露磷酸化靶蛍白的酪氨酸残基：Src和PLCy;②Src和PLC y活化小G蛋白Ras；③Ras进而激活纹裂原活化蛋11激酶（MAPK)的激酶（MAPKKK);④MAPKKK激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)；⑤MAPK进而磷酸化下游分子，引发一些列生物学效应。
2、举例：胰岛素受体、生长因子受体、同源癌基因产物的受体。
生长因子受体通路：生长因子+PTK—二聚化一Kas活化一Kaf (MAPKKK)活化—ME K (MAPKK)活化一ERK(MAPK)活化一ERK进入核内，促进多种转录因子磷酸m水电解质紊乱一、水钠平衡的调节机制水、钠的平衡紧密相关，共同影响细胞外液的渗透压和容M。
水平衡主要受渴感和抗利祕激索的调节，在维持体液等渗方面起重要作用；钠平衡主耍受醛N 和心房利钠肽的调节，在维持细胞外液的容M和组织灌流方面起ifi要作)11。
1、渴感调节水的摄入（血浆晶体渗透压升、下丘脑外侧K的渴觉中枢）2、抗利尿激尜经水通道蛋白促进肾脏水分重吸收（血浆晶体渗透压、循环血量减少、剧痛、情绪紧张等+:动脉血压升高-);3、醛M酮促进行脏钠、水重吸收和钾、氢排出（受到抒索-血管紧张索系统和血浆纳、钾浓度的调节）4、心房钠尿肽具有强大的利钠和利尿作用（右心房压力）二、脱水的概念、分类体液容S的明M减少在临床上称为脱水。
1、低血钠性细胞外液减少（低渗性脱水)：体液容萤减少，以失钠多于失水、血淸钠浓度< 130mmol/L、血浆渗透压 < 280m0sm八为主耍特征；主要原因冇体液丢失后只补水而米补钠、大M休液丢失（继发ADH分泌增多，重吸收水分增加）。
2、髙血钠性细胞外液减少（高渗性脱水)：体液容最减少，以失水多于失钠、血清钠浓度> 150mmol/L、血浆渗透压 > 310mOsm/L为主要特征；主要(SM有饮水不足、失水过多（不感性蒸发、ADH分泌不足）。
3、正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水)：体液容M减少，血清钠浓度维持在130 -145mmol/L、血浆渗透压280-310mOsm/L为主要特征；主要原因为等渗性液体大最丢失，如麻痹性肠梗附大ft体液潴留于肠腔内、大量抽放胸腹水、大面积烧伤、呕吐、腹泻、胃肠吸引等。
三、水肿的概念及其形成的基本机制过多的液体在姐织间隙或体腔中积聚即水肿，此时血钠含M在正常范围内，故又称正常血钠性饥织间隙容M增多。
其发生的基本机制有以K两方面：1、体内外液体交换失衡-钠水潴留：(1)行小球滤过率下降：肾小球肾炎、有效循环血M减少（充血性心力衰竭、肾病综合征〉等(2)肾小管*吸收水钠增多：①肾血流M分布（通过皮质肾单位血流减少）；②心苈钠尿肽分泌减少（循环血荇帚明显减少）；③醛固酮分泌增多（RAAS亢奋、肝火活减少）；④抗利《激素分泌增加（充血性心力衰竭、RAAS激活、肝灭活减少）2、毛细血管内外液体交换失衡，组织液生成增多：(1)毛细血管流体静压增高：心性水肿、静脉压增高(2)血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白减少（W病性水肿、合成不足）(3)微血管壁通透性增加：(4)淋巴回流受阻：恶性肿瘤没润、丝虫病四、钾代谢的特点及生理功能1、正常钾代谢特点：①人体含钾总录为50-55mmol/kg体車:，2%存在于细胞外液（血消钾浓度 3.5-5.5 mmol/L), 98%存在丁•细胞内（钾浓度高达 160mmol/L);②天然食物fT钾丰富，成人每天随饮食可摄入70-lOOmmol (大于细胞外液总钾量），90%在肠道吸收，10%随龚便排出；③吸收后的钾首先转移到细胞内，随后主要山肾脏排出体外，肾排钾的特点: 多吃多排，少吃少排，不吃也排；2、钾平衡调节机制：(1)泵-漏机制调节：泵-通过钠钾泵将钾逆浓度差摄入胞内，漏-钾离子顺浓度差到细胞外液。