药理知识点
药理最全知识点总结
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
药理课知识点归纳总结
药理课知识点归纳总结一、药物的吸收1. 药物的吸收影响因素药物的物理性质、药物剂型、给药途径、生物利用度等因素都会影响药物的吸收。
比如药物的溶解性、分子大小、分子结构等会影响其在胃肠道内的溶解和吸收情况；而口服给药、静脉注射、皮下注射等不同的给药途径也会对药物吸收产生影响。
2. 药物的吸收途径药物的吸收可以通过口服、静脉注射、皮下注射、肌肉注射、直肠给药等多种途径进行。
其中口服给药是最常见的途径，因此对于口服药物的吸收特点和影响因素需要特别关注。
3. 药物的吸收动力学药物的吸收动力学主要包括吸收速率和吸收程度。
吸收速率反映了药物在单位时间内从给药途径到达血液循环的速度；而吸收程度则反映了给定剂量的药物有多少被吸收到血液中。
了解药物的吸收动力学有助于合理选择给药途径和调整给药方案。
二、药物的分布1. 药物的分布特点药物分布是指药物在体内的分布情况，包括药物在血液、组织、器官、细胞内的分布情况。
药物的分布特点受到血液供应、血脑屏障、蛋白结合、脂溶性等因素的影响。
2. 药物的分布影响因素药物的蛋白结合率、脂溶性、血流情况、组织通透性等因素都会影响药物的分布。
理解这些影响因素有助于预测药物在体内的分布情况，指导药物的合理应用。
3. 药物的分布动力学药物的分布动力学表现为药物在组织内的浓度随时间的变化规律。
了解药物的分布动力学可以帮助优化给药方案，减少不良反应和提高疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢机制药物在体内会经过代谢作用，主要发生在肝脏中。
药物代谢的主要作用是使药物更容易排泄，同时也可以增加或减少药物的活性。
2. 药物代谢的影响因素药物代谢的影响因素包括个体差异、酶系统的活性、药物之间的相互作用等。
了解药物代谢的影响因素有助于合理选择用药方案，预防不良反应的发生。
3. 药物代谢的动力学药物代谢的动力学主要表现为药物在体内的代谢速率和代谢产物的生成情况。
了解药物代谢动力学可以指导合理用药，避免药物积累和中毒。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理医学知识点总结大全
药理医学知识点总结大全药理医学是药学的重要分支，涵盖了药物的运用、药物的作用机制以及药物与生物体的相互作用等方面的内容。
在医学领域，药理学的研究对于药物的合理使用和疾病的治疗至关重要。
下面将对一些重要的药理医学知识点进行总结。
1. 药物代谢药物在体内通常经过代谢来达到预期的治疗效果。
代谢的主要途径包括肝脏代谢和肾脏排泄。
药物代谢的速度可能受到个体差异、遗传因素和药物间相互作用的影响。
了解药物代谢的特点和影响因素对于个体化药物治疗具有重要意义。
2. 药物动力学药物动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
吸收过程受到药物的溶解性、口服给药和肠道吸收等因素的影响。
分布过程与药物的蛋白结合率、脂溶性以及血脑屏障等相关。
药物代谢和排泄过程则涉及到药物在体内的转化和清除等问题。
3. 药物靶点药物在体内通过与特定的分子靶点相互作用来产生药效。
了解药物与靶点的结合方式可以帮助我们理解药物的具体作用机制。
药物靶点可以是受体、酶、离子通道等。
通过研究药物与靶点之间的相互作用，可以设计出更加高效和选择性的药物。
4. 药物不良反应药物在治疗过程中可能会产生不良反应。
不良反应可能与药物的剂量、副作用、个体差异等因素有关。
常见的药物不良反应包括过敏反应、药物相互作用、药物依赖等。
了解药物不良反应的机制和预防措施对于合理用药至关重要。
5. 新药研发新药研发是药理医学领域的重要内容之一。
通过药物的发现、筛选、优化和临床试验等过程，研究人员可以将新的药物带进医疗实践中。
新药研发的成功不仅需要对药物的药理学知识有深入了解，还需要多学科的合作和严格的研究设计与监管。
以上只是药理医学领域的一小部分知识点总结，药理学是一个庞大且不断发展的学科，其内容涉及到理论和实践各个方面。
药理医学的发展对于促进药物研究和临床治疗的进步至关重要。
对于医学从业者和患者来说，了解药理医学的相关知识可以帮助我们更好地理解药物的应用和治疗效果。
通过不断学习和掌握这些知识点，我们可以更加科学地运用药物，提高疾病治疗的效果。
药理重要知识点归纳总结
药理重要知识点归纳总结一、药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
药物可以通过口服、注射、吸入、经皮等途径给药。
吸收的速度和程度取决于药物的特性（如溶解度、离子性等）、给药途径、给药部位以及生物体的生理状态等因素。
药物吸收的主要途径包括被动扩散、主动转运和内吞作用。
二、药物的分布药物的分布是指药物在生物体内的分布和扩散过程。
药物可以通过血液循环和淋巴系统到达不同的组织和器官，然后经过细胞膜进入细胞内部。
药物的分布受到血流量、血液-组织分配系数、蛋白结合率、毛细血管通透性等因素的影响。
药物在分布过程中可能出现组织库效应和毒性积累等现象。
三、药物的代谢药物的代谢是指药物在生物体内经过化学反应转化成代谢产物的过程。
药物代谢的主要部位是肝脏，也可以在肠道、肺、肾和其他组织中发生。
药物代谢的主要作用是增加药物的水溶性和活性，同时减少毒性和排泄速度。
药物代谢受到遗传因素、性别、年龄、饮食、疾病等因素的影响。
药物代谢通常分为两个阶段，包括相对水解和偶氮化反应。
四、药物的排泄药物的排泄是指药物及其代谢产物从生物体内被排除的过程。
主要的药物排泄途径包括肾脏排泄、肠道排泄、肺排泄和乳腺排泄等。
肾脏排泄是主要的药物排泄途径，包括肾小球滤过、近曲小管分泌、远曲小管重吸收等过程。
其他排泄途径是药物在体内的循环，通过呼吸、汗液、胃肠道、唾液、乳腺分泌、皮肤和毛发等途径排泄。
五、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在生物体内产生治疗效应的方式和过程。
药物的作用机制包括直接作用和间接作用两种。
直接作用是指药物与靶标分子结合产生生物效应，如激活受体、抑制酶、杀死细菌等。
间接作用是指药物通过改变生物体内的生理过程产生治疗效应，如改变细胞膜的通透性、改变细胞内信号传导等。
六、药物的剂量-效应关系药物的剂量-效应关系是指药物剂量和药物效应之间的关系。
剂量-效应关系的曲线通常是S形曲线或饱和曲线，其中包括最低有效剂量、最大有效剂量、半数效应剂量、半数抑制剂量等参数。
药理必考知识点总结
药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响，例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径，用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径，药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内，快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内，可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响，例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中，药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用，这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程，主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物，影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程，受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程，主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度，从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化，例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用，影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制，例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
药理学必背知识点
药理学必背知识点药理学是研究药物在生物体内的作用机制以及药物与生物体之间相互作用的学科。
药理学的知识点非常广泛，包括药物的分类、作用机制、剂量效应关系等。
以下是药理学的一些必背知识点。
1.药物分类：药物可分为化学药物和生物药物两大类。
化学药物按照其化学结构可以分为无机化合物和有机化合物；生物药物可分为蛋白质药物和基因工程药物等。
2.药物的作用机制：药物可通过多种机制发挥作用，包括激活或抑制特定的受体、酶抑制、细胞内信号传导调节等。
3.药物的药代动力学：药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄四个过程。
药物在体内的浓度变化受到吸收速率、分布容积、代谢速率和排泄速率的影响。
4.药物的药效学：药效学研究药物的效应大小及其与药物剂量之间的关系。
药物剂量与药效之间通常呈现剂量-效应曲线关系，包括剂量-反应曲线和剂量-时间曲线。
5.药物的副作用：药物在治疗疾病的同时，可能会产生一系列的副作用。
不同药物的副作用种类和严重程度各不相同，严重的副作用可能导致不良反应甚至死亡。
6.胶囊的制备工艺：胶囊剂是一种应用广泛的药物剂型，其制备工艺包括胶囊壳的制备和填充药物。
胶囊壳主要由明胶和水构成，填充药物时需要注意药物的物化性质和剂量。
7.酯酶抑制剂的作用机制：酯酶抑制剂是一类药物，在体内可抑制酯酶的活性，从而延缓或抑制底物的代谢过程。
酯酶抑制剂通常用于改善底物的生物利用度或增加药物的持续时间。
8.临床药物监测：临床药物监测是指对使用药物的患者进行药物浓度监测，以确定药物是否达到期望的治疗效果和安全性。
常见的临床药物监测指标包括血药浓度、心电图等。
9.药物不良反应的处理：药物不良反应是指患者在用药过程中出现的不良症状或体征。
处理药物不良反应需要首先停止使用药物，然后给予适当的对症治疗。
10.临床药物评价：临床药物评价是指对药物在临床应用中的安全性和有效性进行评估。
临床药物评价通常包括药效学、药代动力学、安全性和生活质量等方面的评估。
药理学知识点详细汇总总结
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类：1.根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质：促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构：抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制：1.受体结合：激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用：酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节：离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应：膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄：1.肝脏代谢：大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄：肾脏是主要的药物排泄器官，药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径：肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用：1. 药物的不良反应：包括药理作用之外的有害效应，如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用：药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效，甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响：1. 遗传因素：基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异，从而影响对药物的反应2. 年龄性别：不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态：疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄，增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用：1. 药物用途：治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径：不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性：有些药物不宜与其他药物混合使用，可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势：1. 个体化药物治疗：结合基因组学和药代动力学，实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究：不断探索新的治疗方法，如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价：加强对新药物的药物安全性评价和监测，预防不良反应的发生总的来说，药理学作为临床医学重要的一部分，对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
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（一）传出神经系统：1·M胆碱受体激动剂：1）乙酰胆碱a心血管系统：【扩张血管，减慢心率，减慢房室结和普肯也纤维传导，减弱心肌收缩力，缩短心房不应期】b胃肠道：兴奋胃肠道，引起恶心，呕吐，腹痛，排便。
c泌尿道：促进膀胱排空d其他：促进腺体分泌增多；瞳孔收缩；外周给药很少产生中枢效应；支气管收缩。
2）毛果云香碱：a·眼：【缩瞳（瞳孔括约肌收缩）；降低眼内压（缩瞳的继发效用）----------2%以下可治疗闭角型青光眼，高浓度加重调节痉挛（难以看清远处）】b腺体：汗腺和唾液腺分泌增多（大剂量，全身用药）与扩瞳药合用治疗虹膜炎2·M胆碱受体阻断剂1）阿托品：a腺体:汗腺，唾液腺分泌减少b眼：扩瞳----与毛果云香碱合用虹膜炎，升高眼内压，调节麻痹------儿童验光c平滑肌：对过度活动和痉挛的肌肉作用明显。
胃肠>膀胱>胆道输尿管-----胃肠绞痛，膀胱刺激征；胆绞痛，肾绞痛与阿片类合用d心脏：小剂量减慢心率，大剂量加快心率；加快房室传导--------缓慢型心律失常e血管血压：治疗量对血压无作用，解除微循环痉挛。
------抗休克f中枢：兴奋大脑和延髓不良反应：青光眼，前列腺肥大禁用。
2）山莨菪碱：胃肠痉挛，抑制心血管-----感染性休克3）东莨菪碱：中枢抑制，麻醉前给药，治疗晕车。
3·易逆性抗胆碱酯酶药------新斯的明1）眼：缩瞳，降眼内压，调节痉挛--------青光眼2）胃肠道：促进胃收缩，胃酸分泌--------腹气胀和尿储留3）骨骼肌神经肌肉接头：抑制神经肌肉接头乙酰胆碱酶--------重症肌无力（皮下或肌肉注射）4）对抗神经肌肉阻滞药过量---------阵发性室上性心动过速，解毒。
不良反应：对机械性肠和泌尿道梗阻禁用。
4·难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类--------用途:有机磷中毒解毒制（N样作用）；头痛，头晕，昏迷(CNS)2）急性中毒的治疗a）清除毒物：清洗皮肤、洗胃(2％碳酸氢钠或1％盐水。
敌百虫中毒勿用碱性液）、眼部染毒用2％碳酸氢钠或0.9％盐水冲洗。
硫酸镁导泻。
b）解毒药：阿托品（阿托品化）、胆碱酯酶复活药（氯解磷定）。
原则：早用、足量、反复给药，必要时两类药物合用。
c）对症治疗5·肾上腺受体激动剂1）α肾上腺素受体：去甲肾上腺素（NE;NA）：对α受体作用强大，对β1作用弱a血管：收缩小动脉小静脉（皮肤和肾血管）；舒张冠状动脉b血压：收缩压升高明显，舒张压不明显-----脉压升高c心脏：心率加快血压，先升高后因减压反射降低。
不良反应：局部组织坏死，肾衰竭。
2）αβ肾上腺素受体激动药：肾上腺素，多巴胺，麻黄碱肾上腺素（AD），a心脏：激动β1β2受体b血管：大剂量-----α1受体敏感；小剂量------β2受体敏感；大小剂量------β1受体敏感c血压：随浓度降低，血压先升高后降低----血压翻转的药物d平滑肌：舒张支气管平滑肌，肾上腺素临床应用：a心脏骤停：用于溺水，麻醉和手术过程的意外，药物中毒，心脏传导阻滞等所致的心脏骤停；b过敏性疾病：过敏性休克：治疗过敏性休克的首选药物；支气管哮喘血管神经性水肿及血清病c与局麻药配伍及局部止血d 治疗青光眼为什么肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物？1）激动肥大细胞β2受体，使过敏介质释放减少，减轻症状2）改善循环功能：a激动α1受体，血管收缩，降低毛细血管通透性，升高舒张压。
B激动β1受体，增高心输出量，改善心功能C激动β2受体，舒张冠状动脉，增加供氧。
3）改善呼吸功能，消除支气管黏膜水肿和支气管扩张。
多巴胺（DA）主要激动β1，α1，D1受体中剂量：β1，α1与D1功能相同------ SBP升高；DBP不变大剂量：β1，α1.>D1 ------- SBP升高；DBP升高B肾脏：舒张肾血管临床：治疗各种休克，用于心收缩力减弱，尿量减少麻黄碱：用于预防支气管哮喘发作和轻症治疗4）β肾上腺素受体激动药异丙肾上腺素：激动β受体a心脏：正性肌力，正性频率------房室传导阻滞，心脏骤停b血管和血压：------感染性休克c支气管平滑肌：舒张支气管平滑肌--------支气管哮喘多巴酚丁胺：治疗心肌梗死并发心力衰竭6·肾上腺素受体阻断药1）α肾上腺受体阻断a)非选择性α受体阻断：酚妥拉明，酚苄明（作用时间长，作用强大）药理作用：血管：阻断血管平滑肌α1受体，直接扩张血管心脏：正性肌力，正性频率，心排出量增加----舒张血管，降压的反射性反应临床应用：治疗外周血管痉挛性疾病去甲肾上腺素滴注外漏肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断，骤发高血压危象，术前准备。
抗休克：适用于感染性，心源性，神经源性休克，但给药前必须补足血容量治疗急性心肌梗死和顽固性心力衰竭药物引起的高血压不良反应：低血压，腹痛，腹泻，呕吐；静脉给药，心率加快，心律失常b)选择性α1受体阻断剂：哌唑嗪2）β受体阻断剂-----竞争性拮抗药a)非选择性β受体阻断剂：普萘洛尔（无内在拟交感活性）心血管系统：心率减慢，心肌收缩力降低，心排出量减少，耗氧量下降-----心绞痛，高血压，充血性心力衰竭延缓心房房室结的传导-----快速型心律失常注：适用于去甲肾上腺素能神经元功能增强。
支气管平滑肌：收缩支气管平滑肌增加呼吸道阻力。
-----诱发和加重哮喘禁忌症：变异性心绞痛（冠脉血管收缩）严重左心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞，支气管哮喘b)选择性β1受体阻断剂----美托洛尔（二）中枢神经系统1·局麻药普鲁卡因：局部注射用于浸润麻醉，传导麻醉，蛛网膜下腔麻醉，硬膜外麻醉利多卡因：全能麻醉药2·苯二氮卓类---地西泮（镇静催眠）1）药理作用：抗焦虑----小剂量镇静催眠---剂量稍大，延长非快动眼睡眠时相第二期，缩短3,4期减少夜惊和梦游---失眠症、小儿夜惊、夜游症抗惊厥，抗癫痫----地西泮静脉注射是治疗癫痫大发作的首选。
中枢性肌肉松弛----缓解大脑损伤所致的肌肉僵直暂时性记忆缺失2）作用机制：增强GABA的作用，促进Clˉ内流3）不良反应：.副反应：头昏、嗜睡、乏力长期大剂量：耐受性、依赖性.孕妇、哺乳妇忌用.急性中毒：昏迷、呼吸抑制。
解毒药：氟马西尼3·巴比妥类（镇静催眠）1）临床应用镇静催眠：非常规用药（中枢抑制选择性低，缩短REMS）抗惊厥和抗癫痫：苯巴比妥麻醉：静脉麻醉- 硫贲妥；麻醉前给药-苯巴比妥、异戊苯巴比妥2）不良反应后遗效应过敏反应反跳现象.耐受性、依赖性较重急性中毒：呼吸抑制。
4·抗癫痫（发作时，脑局部病灶神经元阵发性异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能暂时失调）4·苯妥英钠1）药理作用临床应用：治疗大发作和局限性发作的首选，对小发作（失神发作）无效甚至加重 治疗三叉神经痛舌咽神经痛治疗心律失常2）机制：阻止扩散（抑制突触传递的强直后增强） 3）体内过程：消除方式与血药浓度有关；有肝药酶诱导作用 4）不良反应： 胃肠道刺激与剂量有关的毒性反应 慢性毒性反应过敏反应致畸作用 卡马西平：广谱，有较强的抗抑郁作用；用于伴精神症状的癫痫，大发作，单纯局限性发作 治疗外周神经痛优于苯妥英钠躁狂抑郁症乙琥胺：小发作的首选（副作用耐受性少）抑制T 型钙通道 丙戊酸钠：广谱，大小混合发作的首选。
肝毒性大注：抗癫痫药由小剂量开始，逐渐增加剂量，不可突然停药5·抗惊厥---硫酸镁（不同给药途径产生不同药理作用）注射：中枢抑制，抗惊厥外用，消炎去肿不良反应：治疗指数小，过量呼吸循环抑制（氯化钙解毒）6·帕金森---黒质内多巴胺能神经元退行性变拟多巴胺药物----左旋多巴1）特点：仅1％进入中枢，其余在外周，引起不良反应（恶心，呕吐，血压升高）；起效慢、初期、轻症效好；对肌肉强直，运动困难疗效好，对肌肉震颤疗效差 使用注意：用药期间禁用VitB6 ；禁与吩噻嗪类、利血平合用 2）不良反应： 早期：胃肠道（恶心呕吐）；心血管（直立性低血压）长期：运动过多症；症状波动（开关现象—提示药效将消失）；精神症状左旋多巴增效药：卡比多巴（氨基酸脱羧酶抑制药）：抑制外周的AADC ，增加进入中枢的多巴胺促DA 释放药：金刚烷胺抗胆碱药：苯海索---阻断中枢M 胆碱受体，↓纹状体Ach 能N 的作用；抗震颤效果好，对动作迟缓、僵直有效7·抗精神失常（中枢DA 功能兴奋）----吩噻嗪类---氯丙嗪1）中枢神经系统： 抗精神病作用：主要用于I 型精神分裂症，尤其急性患者，对II型患者无效甚至加重病情；不能根治，需要长期用药镇静安定各种原因所致呕吐反应(晕车船呕吐除外)；顽固性呃逆抑制体温调节：低温麻醉；人工冬眠（氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶） 内分泌系统2） 自主神经系统扩血管，降血压（氯丙嗪引起的血压降低用去甲肾上腺素治疗----有a 受体阻断剂的作用） 阿托品样作用3） 不良反应中枢抑制，M 受体阻断，α受体阻断锥体外系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力紧张（苯海索防治）；迟发性运动障碍 过敏反应：皮疹精神异常，出现幻觉和妄想等 惊厥，癫痫 心血管和内分泌系统急性中毒：血压下降至休克状态，心肌受损1)氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，与解热阵痛药不同，氯丙嗪不但减低发热机体的体温，而且降低正常体温2)降温作用随外界环境温度而变化与物理降温同时使用，则有协同降温作用。
.阿司匹林与氯丙嗪在降温方面的区别：阿司匹林能促使升高的体温恢复正常，对正常体温调节没有影响通过抑制下丘脑PG的生成而发挥解热作用。
8·抗躁狂---碳酸锂（治疗量对正常人影响小，躁狂症患者：言语、行为恢复正常）●躁狂抑郁交替发作，●精神分裂症的兴奋躁动状态。
与抗精神病药合用有协同作用●安全范围小，不良反应多●随时进行血锂浓度检测9·抗抑郁：米帕明（适于各型抑郁症）10·镇痛药---激动中枢阿片受体，选择性消除或缓解疼痛，不影响意识吗啡：药理作用1）中枢系统：镇痛作用：持续性慢性钝痛大于间断性钝痛；椎管内注射可产生节段性镇痛；不影响意识镇静致欣快作用抑制呼吸：减慢呼吸频率（呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因）镇咳：缩瞳：针尖样瞳孔是中毒的症状2）平滑肌：减慢胃肠道平滑肌蠕动；收缩胆道平滑肌（阿托品治疗）；3）心血管系统：扩血管，直立性低血压；模拟缺血性预适应对心肌缺血损伤有保护作用4）抑制免疫系统临床应用：1）镇痛：缓解消除严重创伤烧伤手术等引起的剧痛，癌症晚期疼痛治疗心肌梗死引起的疼痛胆绞痛，肾绞痛---吗啡与阿托品合用2）心源性哮喘对左心衰突发肺水肿所致的呼吸困难：强心苷，氨茶碱，吸氧，吗啡吗啡治疗心源性哮喘的机制有哪些a)扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷b)镇静作用，消除患者紧张焦虑情绪解3）止泻不良反应眩晕，恶心，呕吐便秘等耐受性，依赖性，停药后出现戒断症状。