药理学知识点归纳
药理最全知识点总结
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药理学知识点
药理学知识点
药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门科学。它是医学、药学等相关专业的重要基础课程，对于合理用药、防治疾病具有重要意义。下面，让我们一起来了解一些关键的药理学知识点。
一、药物的应。治疗作用又分为对因治疗和对症治疗。对因治疗旨在消除致病因子，如使用抗生素治疗细菌感染；对症治疗则是改善疾病的症状，如用退烧药降低发热患者的体温。
影响药物作用的因素众多，包括药物方面的因素、机体方面的因素和环境方面的因素。
药物方面的因素有药物的剂型、剂量、给药途径、给药时间和联合用药等。不同的剂型可能影响药物的吸收和作用速度；剂量的大小直接关系到药物的作用强度；给药途径不同，药物的吸收速度和程度也不同；给药时间的规律与否会影响药物的疗效和不良反应；联合用药时，药物之间可能会发生协同作用或拮抗作用。
1、作用于受体：许多药物通过与受体结合发挥作用，如肾上腺素与肾上腺素受体结合，引起心血管系统的反应。
2、影响酶的活性：通过抑制或激活酶的活性来调节生理过程，如奥美拉唑抑制胃壁细胞的H+K+ATP酶，减少胃酸分泌。
3、影响离子通道：如硝苯地平阻滞钙离子通道，降低细胞内钙离子浓度，扩张血管，降低血压。
药理重要知识点总结
药理重要知识点总结基本概念：1.药理学的定义和意义：药理学是研究药物在生物体内产生作用的科学，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
药理学的研究对于药物的合理使用和药物研发具有重要意义。
2.药物的分类：按照不同的作用机制和用途，药物可以分为化学药物、生物制品和中药等不同类别。
根据药理学作用部位的不同，药物可以分为肾上腺素能药、抗组胺药、抗生素等。
3.药物的作用机理：药物通过与生物体内的受体、酶或其他分子结合，产生特定的药理效应。
药物的作用可以是激活、拮抗、促进或抑制等不同类型的效应。
4.药物的剂量效应关系：药物的效应与剂量之间存在一定的关系，通常剂量越大，药物的效应越显著。
但也存在着剂量过大导致毒性反应的情况，因此必须在剂量和效应之间取得平衡。
药物的吸收、分布、代谢和排泄：1.药物的吸收：药物经口、皮肤、黏膜或其他途径进入体内后，必须通过吸收才能达到血液循环中产生药效。
药物的吸收受到药物的性质、给药途径、局部环境和生物体因素的影响。
2.药物的分布：药物在体内的分布受到药物的脂溶性、离子性、蛋白结合率等因素的影响，不同种类的组织对药物的吸收和代谢有着差异。
3.药物的代谢：药物在体内经过肝脏等器官的代谢作用，转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢的速度受到遗传、环境、药物相互作用等多种因素的影响。
4.药物的排泄：药物在体内的排泄主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等途径进行。
药物在体内的排泄速度直接影响了药物的作用时间和药效的持续性。
药理学与临床应用：1.药物作用的评价方法：药物的作用可以通过药理学实验方法、临床试验和流行病学调查等手段进行评价，了解药物的剂量效应关系和不良反应。
2.药物的合理使用：药理学的研究可以帮助临床医生合理地选择药物剂量、给药途径和用药方案，以确保药物能够发挥最佳的治疗效果。
3.药物相互作用：药物在体内可能产生相互作用，导致药效增强或减弱、药物毒性增加等不良后果。
因此在临床应用中必须注意药物相互作用对治疗的影响。
药理必考知识点总结
药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响，例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径，用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径，药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内，快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内，可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响，例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中，药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用，这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程，主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物，影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程，受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程，主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度，从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化，例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用，影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制，例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
药理学知识点汇总
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量：(2)极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数：半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性：治疗作用、不良反应(5)效能：药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏：指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义：药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
(2)毒性反应：定义：指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。
(3)变态反应：定义：指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；③与剂量无关；④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力，efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
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药理学受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应：心脏抑制，血管扩，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。
2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。
3、α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。
4、α2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。
5、β1效应：心率和心肌收缩增加。
6、β2效应：支气管扩、血管舒、脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌3、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。
4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。
5、β1受体：心脏。
6、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。
腹腔脏血管，支气管及胃肠道平滑肌（主要的）。
药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
一、药物的不良反应：（概念会考）1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，可以预知避免。
（药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变）3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。
5、变态反应：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
6、特异性反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。
二、竞争性拮抗剂与：（量效曲线会考）1、竞争性拮抗剂：降低激动药亲和力，而不改变在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。
2、非竞争性拮抗剂：激动药的亲和力和在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax，即曲线右移，最大效应降低。
三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的安全性，此数值越大越安全。
药动学药物代动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体的吸收、分布、代、排泄过程的动态变化。
一、生物利用度：是表示药物活性成分到达体循环的程度和速度的一种量度，它用来评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环药物的百分率二、药动学参数：1、一级消除动力学特点：消除速率与血浆中药物的浓度成正比。
血浆半衰期为定值t=0.693/k，与血药浓度无关。
每隔一个t给药一次，经过大约4-5个t血药浓度稳定，基本消除。
是药物的主要消除方式。
2、零级：t不是定值，与血药浓度有关。
消除速率为定值。
当药物总量超过机体最大消除能力时采用的方式。
3、消除率（CL）：CL=FD/AUC（吸收药量/药时曲线下的面积）4、药时曲线包括消除相，平衡相，吸收相。
5、快速达到Css稳态血浆浓度：首次剂量加倍三、主要的氧化酶系：细胞色素P-450（肝药酶特点：特异性低，活性低，易受药物影响）1、药酶诱导剂：连续用药产生的耐受性，交叉耐受性停药现象等，使药物代快，药效下降。
2、药酶抑制剂：与上相反。
（上为巴比妥类，下为氯霉素与苯妥英钠的合用）。
四、排泄方式：肾。
胆汁、乳腺，其他。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)1、M样作用：（1）心率减慢、血管扩、心肌收缩力减弱，扩几乎所有血管，血压下降。
（2）胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为胃肠道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
能兴奋肾上腺髓质嗜咯细胞释放AD。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱（眼的药理作用考点）（毒蕈碱）药理作用：1、眼：缩瞳（兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使其收缩）、降低眼压（虹膜拉向中央，虹膜根部变薄，前房间隙扩大，房水流通）、调节痉挛（视近物清晰，视远物模糊）2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
临床应用：1、青光眼（对闭角型青光眼效果好，开角型严重的无效2、缩瞳(治疗虹膜炎，与阿托品交替使用防止炎症时虹膜与晶状体粘连。
)三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林四、蘑菇中毒治疗：1、症状：流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、BP下降、休克等。
2、治疗：洗胃，阿托品1-2mg每30min肌注射。
抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂（拟胆碱作用）：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用，不透过血脑屏障。
临床应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒（筒箭毒碱中毒）禁忌症：机械性肠梗阻、尿路闭塞、支气管哮喘等二、青光眼治疗比较：毒扁豆碱（易透过血脑屏障）：治疗青光眼。
降低眼压，通过抑制胆碱酯酶间接作用于睫状肌。
毛果芸香碱：降低眼压，兴奋M受体，直接作用于睫状肌。
三、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状2、N 样作用症状3、中枢抑制系统症状胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注三、有机磷中毒：1、阿托品消除M样症状2、胆碱酯酶复活剂（碘、氯解磷定）使胆碱酯酶恢复活性。
胆碱受体阻滞药一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：药理作用：1、松驰脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼：扩瞳、眼压升高、调节麻痹4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统，中毒剂量兴奋，严重时转为抑制。
应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克：大剂量治疗感染性中毒性休克（解除血管痉挛，改善微循环，缓解休克症状。
5、抗心率失常（窦房阻滞、房室阻滞等慢型心率失常）6、解救有机磷酸酯类中毒中毒解救：洗胃，导泻。
用镇静药（地西伴）或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱（可透过血脑屏障，反复给药）对抗“阿托品化”（瞻忘昏迷）。
禁忌症：青光眼，前列腺肥大。
东莨菪碱：中枢作用最强，外周作用最弱。
小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船，晕车。
呕吐。
用于麻醉前给药，抗晕动症，呕吐，帕金森病。
山莨菪碱：抗外周胆碱作用最强，脂溶性最差。
能解除血管痉挛，降低血粘度。
解除平滑肌痉挛。
抑制唾液分泌弱。
用于感染中毒性休克，脏平滑肌绞痛。
肾上腺素受体激动药α受体激动药一、α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素（NA,NE）：问题探讨：给药方法只宜静脉滴注法给药，为什么？答：①口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。
②皮下注射收缩血管，发生组织坏死。
③静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱。
药理作用：1、血管：几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
冠状血管扩受心肌代产物作用。
2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。
3、血压：收缩压及舒压都升高。
临床应用：1、心脏骤停辅助治疗2、上消化道出血。
3、急性低血压治疗（休克），如败血症，药物引起的低血压，嗜铬细胞瘤切除术，交感神经切除术。
（应用原则：早期，短期，小剂量，补充血容量血压仍然不能回升者）不良反应：1、局部组织坏死（酚妥拉明5mg治疗+普鲁卡因止痛）2、急性肾功能衰退3、停药后的血压下降。
禁忌症：高血压，动脉硬化，器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍等。
二、α，β受体激动药（考点：AD的临床应用，AD,NA,异丙AD的药理作用。
）肾上腺素（AD）：口服无效。
一般皮下注射。
药理作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。
②血管：α受体，大剂量收缩血管，β2受体，小剂量扩血管。
如使用酚妥拉明α受体阻断剂后，再给AD，升压作用转为降压作用。
2、支气管平滑肌：扩支气管，用于缓解支气管哮喘。
3、代：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。
4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障，但是大剂量出现兴奋。
临床应用：1、心脏停搏（溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病。
电击：应先除颤，再用肾上腺素）2、过敏性休克（首选）3、支气管哮喘（抢救时用）4、与局部麻药配伍（减少局麻药的吸收，延长局麻时间，减少毒副作用）5、局部止血（一次用量不超过3mg）考点：为何是过敏性休克的首选药？答：过敏性休克的特点:1、小血管扩和毛细血管通透性增加引起血压下降2、支气管痉挛及膜水肿出现呼吸困难3、心脏抑制而AD可以1、收缩血管，使血压上升2、兴奋心脏，扩冠脉，改善心功能3、扩支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难多巴胺：药理作用：1、心血管系统：激动心脏β1受体 2、肾脏：排钠利尿，激动α受体。
临床应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
考点：升压的同时会扩肾血管，保护肾脏β受体激动药一、β受体激动药：异丙肾上腺素：口服无效，舌下给药。
作用于β1、β2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩骨骼肌血管。
药理作用：1、心血管系统，兴奋心脏2、松弛支气管平滑肌3、其他：升高血糖。
临床应用：1、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停4、休克（改善微循环）肾上腺素受体阻滞药α受体阻滞药一、α1、α2受体阻滞药：酚妥拉明：口服生物利用度低。
药理作用：1、心血管系统：直接血管舒作用。
心收缩力加强，心率加快（阻断突触前膜α2受体促进神经末梢NA的释放）。
2、其他临床应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病2、去甲肾上腺外漏时与普鲁卡因共用防止组织坏死。
3、抗休克4、嗜铬细胞瘤:诊断、高血压危象、术前准备5、用于充血性心力衰竭6可乐定突然停药所致高血压的抢救二、α1受体阻滞药：哌唑嗪：1、临床使用抗高血压2、治疗前列腺增生引起的排尿困难三、考点：临床使用哌唑嗪而不使用酚妥拉明治疗高血压的原因？答：因为酚妥拉明会阻断α2受体引起的神经末梢NA的释放，使得NA这个负反馈调节失效，会不断的兴奋心脏，诱发心律失常。
哌唑嗪只是选择性的阻断α1受体。
β受体阻滞药一、β1、β2受体阻滞药：药理作用：1、心律减慢，心收缩力和输出量减低。
2、血管收缩（肝,肾，骨骼肌，冠状血管) 上述作用取决于交感神经力，年轻者的交感神经力较好，使用β受体阻滞药降压效果好。
3、阻断β2 受体，增加支气管阻力，加重哮喘4、代：糖尿病：抑制糖原分解，掩盖胰岛素引起的低血糖反应；甲亢：降低对儿茶酚胺的敏感性临床应用：1. 治疗室上性心动过速 (房颤、房扑、窦性心动过2. 治疗高血压；3.治疗心绞痛；4.治疗甲状腺机能亢进，控制心悸、心律失常、激动不安等现象。
5.心衰早期不良反应：1. 一般反应: 消化道反应、皮疹、血小板2. 心血管反应:①加重房室传导阻滞，引起心动过缓，与维拉帕米合用应注②雷诺氏现象3. 诱发或加剧支气管哮喘：4. 反跳现象：长期应用，β受体上调，突然停药，使原病加重；5. 其它：低血糖反应：加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。