纤溶系统PPT课件
合集下载
纤维蛋白PPT课件
2019/11/12
.
6
纤维蛋白原与肾病、糖尿病相关性的
研究
•肾病综合征及慢性肾，Fg含量增高为其重要特征，纤维蛋白在肾小球的沉积是肾
病患者最常见的病理变化，35%的病例会发生血栓形成。
•肾病综合征患者因尿中大量丢失以白蛋白为主的小分子量蛋白质，故
•Fg定量测定是临床上广泛应用的一项试验，有美国国家临床检验标准委员会（NCCLS）推 荐的Fg常规测定方法Von Cluass法及我国目前较常用的亚硫酸钠盐析法、热浊度法、免疫 浊度法和通过凝血仪测定凝血酶原时间（PT）而推算Fg含量的PT-Der法等。
•Von Cluass法属于功能法测定，是建立在Fg经凝血酶作用后形成纤维蛋白凝块基础上的 ，最能直接反应Fg的凝血功能，这也是目前国外最常用的常规方法。
•Fg是一种急性时相反应蛋白，其增加往往是机体的一种非特异反应，常见于毒血症、肺 炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核等感染及肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎 、脑血栓、脑梗死、心肌梗死等无菌性炎症；另外如外科手术、放射治疗、月经期及妊娠 期也可见Fg轻度增高。
•Fg减少较少见，但当其低于1.0g/L时，机体可出现出血征象。一种先天性纤维蛋白原缺 乏症是极为罕见的遗传性疾病，通过常染色体隐性基因遗传，此患者肝脏不能合成Fg；继 发性纤维蛋白原减少的原因是由于纤维蛋白溶解酶溶解纤维蛋白所致，如胎盘早期剥离， 分娩时羊水进入血管形成血栓，引起弥漫性血管内凝血，激活纤维蛋白溶解酶原，使血中 纤维蛋白溶解酶活力增加，溶解纤维蛋白，消耗体内原有的Fg，使其含量减少；严重的肝 实质损害，如各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出现Fg的减少；此外 ，严重的低纤维蛋白原血症也可见于肺及前列腺手术中。
凝血项目检测临床应用_ppt课件
3 、能实现自动化快速检测
4 、避免医疗事故、医疗纠纷
D-DIMERS 临床应用时应注意问题
D-Dimers 是一项阴性排除试验。 作为一种无创性检查手段，在急性肺栓塞 (PE) 、深静脉 栓塞 (DVT) 、血管内弥漫性凝血（ DIC ）排除诊断中有十 分重要的价值 。
数值高低与栓子形成时间、大小、距离心脏远近有关；检测结果不 同的仪器和试剂间没有可比性，横向不可比，纵向可比。
（ 2 ）丢失增加：肾病综合征时，由于 AT 的分子量较小 易从尿液中随蛋白流失，高血压所致慢性肾功能 衰竭、烧伤和多发性创伤失血等原因也会造成 AT 的大量丢失，进而导致高凝状态或血栓形成。
（ 3 ）消耗增加： 见于血栓前期和血栓性疾病。凝血系 统活化，消耗 AT ，如心绞痛、心肌梗死、脑血管 疾病、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成、 DIC 、外科 手术后（各种手术）、口服避孕药、深静脉血栓 形成、肺梗死、妊高征时， AT 活性显著降低，其 降低程度与疾病的发生发展密切相关。
D-DIMER 不增高时
陈旧性血栓形成时， D-dimer 不增高。 原发性纤溶症时， D-dimer 不增高，与继发 性纤溶亢进的鉴别要点。 短时间内的 D-dimer 改变。常见于药物应用 后。 D-dimer 半衰期 6~8h 。 低于 1mg/L ，可基本除外深静脉血栓 (DVT) ，肺栓塞 (PE)
注意假阴性 假阳性
FDP 与 D- 二聚体联合检测的意义
敏感性（%） 特异性（%） 诊断效率（%）
单用FDP
100
67
87
单用D-D
91
61
80
联用FDP+DD
91
94
95
D-DIMER 、 FDP 联合检测案例
4 、避免医疗事故、医疗纠纷
D-DIMERS 临床应用时应注意问题
D-Dimers 是一项阴性排除试验。 作为一种无创性检查手段，在急性肺栓塞 (PE) 、深静脉 栓塞 (DVT) 、血管内弥漫性凝血（ DIC ）排除诊断中有十 分重要的价值 。
数值高低与栓子形成时间、大小、距离心脏远近有关；检测结果不 同的仪器和试剂间没有可比性，横向不可比，纵向可比。
（ 2 ）丢失增加：肾病综合征时，由于 AT 的分子量较小 易从尿液中随蛋白流失，高血压所致慢性肾功能 衰竭、烧伤和多发性创伤失血等原因也会造成 AT 的大量丢失，进而导致高凝状态或血栓形成。
（ 3 ）消耗增加： 见于血栓前期和血栓性疾病。凝血系 统活化，消耗 AT ，如心绞痛、心肌梗死、脑血管 疾病、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成、 DIC 、外科 手术后（各种手术）、口服避孕药、深静脉血栓 形成、肺梗死、妊高征时， AT 活性显著降低，其 降低程度与疾病的发生发展密切相关。
D-DIMER 不增高时
陈旧性血栓形成时， D-dimer 不增高。 原发性纤溶症时， D-dimer 不增高，与继发 性纤溶亢进的鉴别要点。 短时间内的 D-dimer 改变。常见于药物应用 后。 D-dimer 半衰期 6~8h 。 低于 1mg/L ，可基本除外深静脉血栓 (DVT) ，肺栓塞 (PE)
注意假阴性 假阳性
FDP 与 D- 二聚体联合检测的意义
敏感性（%） 特异性（%） 诊断效率（%）
单用FDP
100
67
87
单用D-D
91
61
80
联用FDP+DD
91
94
95
D-DIMER 、 FDP 联合检测案例
凝血系统PPT课件
32
4. 血浆6-酮-前列腺素F1α测定
原理和方法：其是血管内皮细胞膜磷脂进行花生四烯酸代 谢，生成PGI2后最终代谢产物。当血栓形成时，代谢过程 中TXA2生成增多， PGI2生成减少，因此该物质也减少。采 用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定其含量。
临床意义：在有血管内皮受损的基础疾病（如糖尿病、动 脉粥样硬化、恶性肿瘤、急性肾炎等）时，血浆6-酮-前列 腺素F1α减低提示有血栓形成可能。
血小板数量：血小板计数、形态 血小板功能：血小板粘附、聚集、释放 血小板相关抗体
凝血因子
内源性：活化部分凝血活酶时间(APTT)测定 外源性：凝血酶原时间（PT）测定 因子活性测定
抗凝蛋白测定：抗凝白酶Ⅲ测定，蛋白C测定等 纤溶系统检查，如：纤维蛋白原凝固活性检测 循环抗凝物质的检查：凝血酶时间测定（TT） --初筛试验/诊断试验
参考值及临床意义 一般了解抗凝物质检测和纤溶活性检测的临
床意义 了解出血性疾病的实验室检测选用原则和诊
断步骤
3
生理止血－－动态平衡
血管中流动的血液为什么不凝固
破损的血管为什么能止血
机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统
凝血
抗凝
血栓
出血
4
凝血机制
血液止血过程涉及到血管、血小板、凝固系统、抗凝系统、 纤溶系统。此外还与机体自身的防护，如免疫应答、细胞的吞 噬作用、激肽生成过程有关。
28
第一节 血管壁检测
初筛试验
1、出血时间测定 2、束臂试验
诊断试验
3、血管性血友病因子检测 4、血浆6-酮-前列腺素F1α 测定
29
1.出血时间（bleeding time,BT）
原理：刺破毛细血管后血液自然流出到自然停止所需的时间 方法 用标准刀片刺破皮肤2-3mm深，观察出血自然停止的时间 影响因素：血小板的数量、功能以及血管壁的通透性、
4. 血浆6-酮-前列腺素F1α测定
原理和方法：其是血管内皮细胞膜磷脂进行花生四烯酸代 谢，生成PGI2后最终代谢产物。当血栓形成时，代谢过程 中TXA2生成增多， PGI2生成减少，因此该物质也减少。采 用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定其含量。
临床意义：在有血管内皮受损的基础疾病（如糖尿病、动 脉粥样硬化、恶性肿瘤、急性肾炎等）时，血浆6-酮-前列 腺素F1α减低提示有血栓形成可能。
血小板数量：血小板计数、形态 血小板功能：血小板粘附、聚集、释放 血小板相关抗体
凝血因子
内源性：活化部分凝血活酶时间(APTT)测定 外源性：凝血酶原时间（PT）测定 因子活性测定
抗凝蛋白测定：抗凝白酶Ⅲ测定，蛋白C测定等 纤溶系统检查，如：纤维蛋白原凝固活性检测 循环抗凝物质的检查：凝血酶时间测定（TT） --初筛试验/诊断试验
参考值及临床意义 一般了解抗凝物质检测和纤溶活性检测的临
床意义 了解出血性疾病的实验室检测选用原则和诊
断步骤
3
生理止血－－动态平衡
血管中流动的血液为什么不凝固
破损的血管为什么能止血
机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统
凝血
抗凝
血栓
出血
4
凝血机制
血液止血过程涉及到血管、血小板、凝固系统、抗凝系统、 纤溶系统。此外还与机体自身的防护，如免疫应答、细胞的吞 噬作用、激肽生成过程有关。
28
第一节 血管壁检测
初筛试验
1、出血时间测定 2、束臂试验
诊断试验
3、血管性血友病因子检测 4、血浆6-酮-前列腺素F1α 测定
29
1.出血时间（bleeding time,BT）
原理：刺破毛细血管后血液自然流出到自然停止所需的时间 方法 用标准刀片刺破皮肤2-3mm深，观察出血自然停止的时间 影响因素：血小板的数量、功能以及血管壁的通透性、
D-DIMER临床意义ppt课件
ppt课件.
9
2、深静脉血栓（DVT）的筛查
u血浆D—二聚体阴性可排除DVT的可能性。造影
证实DVT者D—二聚体100%阳性。可作溶栓治疗
和肝素抗凝的用药指导及疗效观察。
uD—二聚体可反映血栓大小的变化。
u含量再升高，预示血栓再发生。
u治疗期间持续较高，血栓大小无变化，说明治
疗无效。
陈旧性血栓不增高。
ppt课件.
6
三、D—二聚体检测的临床应用
ppt课件.
7
D—二聚体增高提示了与体内各种原因引起的
血栓性疾病相关。同时也说明了纤溶活性的增强；
临床上常见于弥漫性血管内凝血（DIC）、深静脉
血栓（DVT）、肺栓塞（PE）、急性心肌梗塞、脑
梗塞、恶性肿瘤、卵巢癌、肺癌、败血症、肝病、
妊高征孕妇、先兆子痫、烧伤、外科手术、创伤和
ppt课件.
17
ppt课件.
18
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
中国创伤杂志第6期，张家利报导了7例术 后发生急性大面积肺拴塞病例。其中男6例， 女1例，年龄24-63岁，既往均无慢性心肺病史， 肺拴塞发生在手术后2-13天。原发病5例为骨折
手术病人，输尿管结石和卵巢肿瘤手术病人各 一例。所有病例均有促使血栓脱落的诱因。
ppt课件.
15
8、交联衍生物D—二聚体水平的影响 u血栓的原始大小 u纤溶速率 u血栓形成时间，肾功正常时，循环中的D— 二聚体半衰期约6h；有活跃的纤维蛋白降 解和纤溶酶活化 u血栓的位置是否被包裹
ppt课件.
16
9、 D—二聚体是溶栓药物治疗监控和疗效观察的 指标。应用溶栓药物后D—二聚体明显升高。若达 到疗效，该指标在升高后很快下降；如果二聚体升 高后持续维持在一定程度高水平则提示溶栓药物剂 量不足。纤维蛋白降解产物中，唯有D—二聚体可 反映血栓形成后的溶栓活性。因此定量检测D—二 聚体可以反映药物溶栓的效果。
纤维蛋白溶解(纤溶)PPT课件
血小板粘附
ADP、T xA2
血小板聚集
凝血酶形成 血小板释放反应
止血栓形成
初期止血
纤维蛋白形成
二期止血
加固止血栓
止血栓收缩
血凝块形成
3
三、凝血因子作用及血液凝固机制：
①外源性凝血途径：由组织因子启动的凝血过程 称为外源性凝血途径，参与的凝血因子少（Ⅲ、 Ⅶ、Ca2+），反应速度快（15秒以内）。
②内源性凝血途径：内源性凝血从因子Ⅻ激活开 始。参与的因子还有激肽酶原、激肽酶、高分子 激肽原（HMWK）、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ca2+、 PF3等。
及继发性血小板减少性紫癜。②血小板功能不良：
如血小板无力症、巨大血小板综合征。③毛细血
管壁异常：如维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细
血管扩张症。④某些凝血因子严重缺乏如血管性
血友病、DIC。
7
【质量控制】 1、不服用对管壁和血小板有影响的药物 2、采血部位应注意保暖 3、穿刺时应避开浅表静脉、疤痕和病变皮肤 4、血液应自动流出，滤纸吸去血液时，避免
1
一、血管壁的作用：⑴止血作用：①血管收 缩；②激活血小板；③激活凝血系统；④ 局部血粘度的增高。⑵血管壁又有抗血栓 形成的能力。 二、血小板的作用：粘附功能、聚集功能、 分泌(释放)功能、促凝血活性、血块收缩 功能、维护血管内皮的完整性。
2
三、凝血因子作用及血液凝固机制
血管损伤
止血机制
内皮下组织暴露
③凝血的共同途径：凝血酶原激活物使凝血酶原 激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维 蛋及纤溶系统
抗凝血系统的作用：①体液抗凝作用：抗凝血酶Ⅲ、 肝素、肝素辅因子Ⅱ、蛋白C、蛋白Ｓ、组织因子 途径抑制物、α1-抗胰蛋白酶和α2巨球蛋白等。 ②细胞抗凝作用：单核-巨噬细胞系统和肝细胞。 纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用：溶解体内或体 外的凝血块。纤溶酶原被激活，成为纤溶酶，纤溶 酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎 片。
凝血功能检查指标解读PPT课件
18
用药后4～14d，BPC↓＜（50～100）×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者；然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓，即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
11
一期止血缺陷（血管壁-血小板型止血缺陷）
12
【临床评估】
BT影响因素多，操作复杂，且无质量控制，检测结果差异较大，不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验，
6
（一）BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
（min），反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积（L）全血中所含血小板的数量，反映循环
血液中血小板的数量。界定为（100～300）×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• （一）出血时间（BT）、血小板计数（BPC) • （二）活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT） • （三）凝血酶时间（TT） • （四）纤维蛋白原（Fg） • （五）纤维蛋白原降解产物（FDP）、纤维蛋白降解产物（DD） • （六）抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） • （七）血栓弹力图（TEG）
17
APTT、PT缩短：
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出，APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均＜参考范围低限时，只能认为患者可能存在高 凝状态，不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短：
若患者的APTT检测值＞对照值10S， PT检测值＞对照值3S，才有临床意义，反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。
用药后4～14d，BPC↓＜（50～100）×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者；然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓，即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
11
一期止血缺陷（血管壁-血小板型止血缺陷）
12
【临床评估】
BT影响因素多，操作复杂，且无质量控制，检测结果差异较大，不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验，
6
（一）BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
（min），反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积（L）全血中所含血小板的数量，反映循环
血液中血小板的数量。界定为（100～300）×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• （一）出血时间（BT）、血小板计数（BPC) • （二）活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT） • （三）凝血酶时间（TT） • （四）纤维蛋白原（Fg） • （五）纤维蛋白原降解产物（FDP）、纤维蛋白降解产物（DD） • （六）抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） • （七）血栓弹力图（TEG）
17
APTT、PT缩短：
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出，APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均＜参考范围低限时，只能认为患者可能存在高 凝状态，不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短：
若患者的APTT检测值＞对照值10S， PT检测值＞对照值3S，才有临床意义，反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。
凝血与抗凝血平衡紊乱ppt课件
35
（2）缺氧、酸中毒使RBC脆性增大，易 受机械性损伤。 （3） RBC可通过血管内皮细胞间裂隙挤 压到血管外，使RBC变形、破裂。 周围裂体细胞达到2%时有辅助诊断意义。
36
37
38
六、实验室检查 1、血小板计数，出、凝血时间。 2、3P实验：鱼精蛋白副凝实验. 原理:鱼精蛋白与FDP结合，将与FDP结 合的纤维单体分离出来，并凝固。
31
③应激时肾上腺素可使血管内皮细胞释 放tPA。 ④缺氧使内皮细胞损伤，使tPA释放增 加。 （3）FDP的形成：具有
抗凝血酶 抗血小板黏附、聚集 增加毛细血管通透性
32
（二）微循环功能障碍-休克 1、症状：突发。伴广泛出血，紫绀，多器 官功能障碍。 2、机制： （1）微血栓形成：造成微循环淤血，使回 心血量减少；出血使血容量降低。 （2） Ⅻa激活激肽、补体系统导致激肽及 补体增多，使微动脉、毛细血管前括约肌 扩张，微循环淤血。 （3） FDP增强激肽、组胺的作用，使微 血管扩张。
41
42
33
（三）广泛微血栓形成-器官功能障碍 最易栓塞的部位为：皮肤>肾>肺>脑>心> 肝。 发生肾、肝、呼、心衰。 肾：急性肾衰，表现腰痛，少尿，蛋白尿， 血尿 肺： 肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 肝：黄疸，肝衰 心脏：缺血、梗死、心源性休克
34
（四）RBC机械性损伤-微血管病性溶血 性贫血 1、特点： RBC镜下呈盔型、星型、新月 型。称裂体细胞。 2、机制： （1）微血栓形成细网，使RBC黏附。在 血流冲击下， RBC破裂。
凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，
休克甚至多器官功能障碍的病理过程。
14
15
16
发生率0.2-0.5‰，死亡率50-60%。 二、病因与诱因 （一）病因：感染（败血症）、恶性 肿瘤、妇产科-产科意外、大手术（器 官移植、体外循环）、创伤，等。
（2）缺氧、酸中毒使RBC脆性增大，易 受机械性损伤。 （3） RBC可通过血管内皮细胞间裂隙挤 压到血管外，使RBC变形、破裂。 周围裂体细胞达到2%时有辅助诊断意义。
36
37
38
六、实验室检查 1、血小板计数，出、凝血时间。 2、3P实验：鱼精蛋白副凝实验. 原理:鱼精蛋白与FDP结合，将与FDP结 合的纤维单体分离出来，并凝固。
31
③应激时肾上腺素可使血管内皮细胞释 放tPA。 ④缺氧使内皮细胞损伤，使tPA释放增 加。 （3）FDP的形成：具有
抗凝血酶 抗血小板黏附、聚集 增加毛细血管通透性
32
（二）微循环功能障碍-休克 1、症状：突发。伴广泛出血，紫绀，多器 官功能障碍。 2、机制： （1）微血栓形成：造成微循环淤血，使回 心血量减少；出血使血容量降低。 （2） Ⅻa激活激肽、补体系统导致激肽及 补体增多，使微动脉、毛细血管前括约肌 扩张，微循环淤血。 （3） FDP增强激肽、组胺的作用，使微 血管扩张。
41
42
33
（三）广泛微血栓形成-器官功能障碍 最易栓塞的部位为：皮肤>肾>肺>脑>心> 肝。 发生肾、肝、呼、心衰。 肾：急性肾衰，表现腰痛，少尿，蛋白尿， 血尿 肺： 肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 肝：黄疸，肝衰 心脏：缺血、梗死、心源性休克
34
（四）RBC机械性损伤-微血管病性溶血 性贫血 1、特点： RBC镜下呈盔型、星型、新月 型。称裂体细胞。 2、机制： （1）微血栓形成细网，使RBC黏附。在 血流冲击下， RBC破裂。
凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，
休克甚至多器官功能障碍的病理过程。
14
15
16
发生率0.2-0.5‰，死亡率50-60%。 二、病因与诱因 （一）病因：感染（败血症）、恶性 肿瘤、妇产科-产科意外、大手术（器 官移植、体外循环）、创伤，等。
FDP、D-D临床意义PPT课件
APL 重症肝炎 前置胎盘 常位胎盘早期剥离 AML
NHL：非霍奇金淋巴瘤, APL：急性早幼粒细胞性白血病, AML：急性骨髓芽球性白血病
厚生省特定疾病血液系疾病调查研究班血液凝固异常症分科会
1999年研究业绩报告书
SEKISUI MEDICAL CO.,LTD.
治疗开始时的DIC分数及预后
从DIC分数越低的时期（早期） 开始治疗，改善率越好！பைடு நூலகம்
SEKISUI MEDICAL CO.,LTD.
原发性纤溶与继发性纤溶
FDP
原发性纤溶
纤溶系统反应的进行与凝血系统亢进无直接 关系的状态
FDP或D二聚体
继发性纤溶
在血小板及凝血系统亢进之后发生的继发性 纤溶反应 纤维蛋白的分解
4
SEKISUI MEDICAL CO.,LTD.
凝血・纤溶系统的分子标识
凝血系统 TAT、FPA、F1+2 SFMC 纤溶系统 FDP、D-dimer、FPBβ PIC t-PA・PAI-1复合体
5
－－
生成凝血酶
－－ 生成纤维蛋白
－－ 分解纤维蛋白 －－ 生成纤溶酶
SEKISUI MEDICAL CO.,LTD.
FDP、D二聚体
凝血酶
纤维蛋白原
D
E
ＦＤＰ
D
E
D
Ｄ
X碎片
DIC的早期诊断・治疗的重要性！
14
SEKISUI MEDICAL CO.,LTD.
厚生省的DIC诊断基准
临床症状 点数 基础疾病 出血 脏器 症状 症状
检测结果
FDP
(μg/mL) １０＞ １０≦＜２０ ２０≦＜４０
PLT
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
20
纤溶的激活物（纤溶酶原和纤维蛋白溶解酶 即纤溶酶）和抑制物以及纤溶的一系列酶促反应， 总称为纤溶系统。 血浆中抑制纤维蛋白溶解的物质统称为纤溶抑制 物。它们存在于血浆、组织及各种体液中。根据其 作用可分为两类：一类是抑制纤溶酶原激活，称为 抗活化素；另一类是抑制纤溶酶的作用，称为抗纤 溶酶。目前，临床上已广泛应用的止血药，如凝血 酸、止血芳酸和6-氨基己酸等，就是抑制纤溶酶生 成及其作用的药物。 在正常情况下，血液中的抗纤溶酶的含量高于纤 溶酶的含量，因而纤溶酶的作用不易发挥。但在血 管受损发生血凝块或血栓后，由于纤维蛋白能吸附 纤溶酶原和激活物而不吸附抑制物，因而纤溶酶大 量形成和发挥作用，使血凝块或血栓发生溶解液化。
21
二、纤溶系统组成及特性
19
纤溶亢进 一。原发性纤溶亢进：是由于纤溶酶原激活剂(tPA、u-PA)增多导致纤溶酶活性增强，后者降解血浆中 纤维蛋白原和多种凝血因子，使它们的血浆水平和活 性下降。临床表现常见于t-PA、u-PA增多的疾病。原 发性纤溶亢进症时，纤维蛋白原在没有大量转化成纤 维蛋白之前即被降解，D-二聚体为阴性或不升高;原发 性纤溶亢进症时，纤维蛋白原在没有大量转化成纤维 蛋白之前即被降解，D-二聚体为阴性或不升高； 继发性纤溶亢进症，如血栓性疾病、DIC等，由于 疾病前期凝血机制增强，纤维蛋白大量生成，继而引 起纤溶亢进，因此D—二聚体阳性或显著升高。 血浆D-二聚体这是纤维蛋白降解后的特异性产物， 测定血浆D-二聚体可以判断纤维蛋白是否已经生成， 从而为鉴别原发性和继发性纤溶亢进症提供重要依据。 定性试验：阴性定量试验：<400μ g/L。
共同途径
1
钢琴 1
2
初始阶 Ⅶ 段(外源 FⅩ FⅩa a 性凝血 途径)
Ca++
FⅨa
FⅨ
凝血酶原（微量）
凝血酶（微量）
PT
纤维蛋白原 ↓ 可溶性Fibrin聚合物 FⅩⅢa Ca++
3
效应放大 APTT 阶段 ( 内源 ↓ ↓ FⅪ 性凝血途 FⅨ →F ↓ 径)→F Ⅺa ↓ Ⅸa ↓ 凝血 TT 纤维蛋 酶原 白原 →凝
17
纤溶系统组成及特点
纤溶系统组成及特性暂总结五点： （1）组织型纤溶酶原激活物（t-PA）：t-PA是一种 丝氨酸蛋白酶，由血管内皮细胞合成。t-PA激活 纤溶酶原，此过程主要在纤维蛋白上进行。 （2）尿激酶型纤溶酶原激活物（U-PA）：u-PA由肾 小管上皮细胞和血管内皮细胞产生。U-PA可以直 接激活纤溶酶原而不需要纤维蛋白作为辅因子。 （3）纤溶酶原（PLG）：PLG由肝脏合成，当血液凝 固时，PLG大量吸附在纤维蛋白网上，在t-PA或uPA的作用下，被激活为纤溶酶，促使纤维蛋白溶 解。
18
（4）纤溶酶（PL）：PL是一种丝氨酸蛋白酶，作用 如下：降解纤维蛋白和纤维蛋白原；水解多种凝 血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅱ等；使纤溶酶原 转变为纤溶酶；水解补体等。 （5）纤溶抑制物：包括纤溶酶原激活抑制剂（PAI） 和α 2抗纤溶酶（α 2-AP）。PAI能特异性与t-PA 以1：1比例结合，从而使其失活，同时激活PLG. 主要有PAI-1和PAI-2两种形式。α 2-AP由肝脏合 成，作用机制：与PL以1：1比例结合形成复合物， 抑制PL活性；FⅩⅢ使α 2-AP以共价键与纤维蛋白 结合，减弱了纤维蛋白对PL作用的敏感性
血液中的D dimer高值表明体内有纤维蛋 白血栓的存在，并有二次纤溶亢进，对掌握 DIC，血栓性疾病的病情及观测溶栓治疗的 治疗效果有意义。
9
与ＦＤＰ测定意义的不同点 ＦＤＰ高值，D dimer正常时，有以下可能性 ・一次纤溶亢进（高纤溶酶血症） ・先天性异常纤维蛋白原血症 ＦＤＰ高值，D dimer高值时，有以下可能性 ・ＤＩＣ ・ＤＩＣ前期
FⅫa HMWK FⅩⅢa Ca++
纤维蛋白溶解（纤溶）
Fibrinolysis
纤维蛋白原降解 Fibrinogenolysis
一次纤 溶
FDP Primary fibrinolysis
4
纤维蛋 白降解 二次纤 溶
Fbinolysis
FDP Secondary fibrinolysis
5
6
7
D-二聚体定量分析有两个主要方案共同 诊断静脉血栓栓塞:
第一方案: D-dimers作为独立诊断实验
第二方案: D-dimers与临床预评估结合应用
12
13
14
PE/DVT等排除诊断的D-dimer临界值
主要厂家
欧美 ROCHE
日本 三菱 SYSMEX 积水医疗 1.0-1.5ug/ml 约4.0ug/ml
FDP，D dimer异常见于以下疾病，病态 １）DIC ２）血栓性疾病 ３）感染症 败血症 ４）恶性肿瘤 癌症 白血病 ５）产科疾病 胎盘早期剥离 ６）肝脏疾病 肝硬化，重症肝炎 ７）组织损伤 术后，广范围外伤 ８）血管病变 心脏病，大动脉瘤 ９）进行纤溶疗法过程中
8
D dimer的临床意义 １）DIC ２）血栓性疾病
10
D-Dimer水平增高
持续性水平上升 急性水平升高 1.动脉瘤和血管畸形 1. DIC 2.门腔静脉分流术 2. 静脉血栓和肺栓塞 3.播散性恶性肿瘤 3. 动脉血栓和栓塞 4.大的血肿 4.大动脉切开 5. 肝病引起的血小板减 少症 6.妊娠综合症
11
D-dimers作为排除静脉血栓栓塞的诊断方案
PE NPE临界值 血栓症 PPV临界值
约0.5ug/ml 约2.0ug/ml
NPE(阴性预测值） PPV(阳性预测值）
三重大学大学院
15
16
纤溶系统
血液凝固过程中形成的纤维蛋白，被分解液化 的过程，叫纤维蛋白溶解（简称纤溶）。参与纤溶 过程的一系列化学物质组成的系统称为纤溶系统。 纤溶是体内重要的抗凝血过程。它和血凝过程一样， 也是机体的一种保护性生理反应。对体内血液经常 保持液体状态与管道畅通起着重要的作用。纤溶系 统包括：纤维蛋白溶解酶（简称纤溶酶）、纤溶酶 的激活物与挣制物3个组成部分。纤维蛋白溶解（简 称纤溶）的基本过程可分为两个阶段：纤溶酶原的 激活与纤维蛋白的降解。
纤溶的激活物（纤溶酶原和纤维蛋白溶解酶 即纤溶酶）和抑制物以及纤溶的一系列酶促反应， 总称为纤溶系统。 血浆中抑制纤维蛋白溶解的物质统称为纤溶抑制 物。它们存在于血浆、组织及各种体液中。根据其 作用可分为两类：一类是抑制纤溶酶原激活，称为 抗活化素；另一类是抑制纤溶酶的作用，称为抗纤 溶酶。目前，临床上已广泛应用的止血药，如凝血 酸、止血芳酸和6-氨基己酸等，就是抑制纤溶酶生 成及其作用的药物。 在正常情况下，血液中的抗纤溶酶的含量高于纤 溶酶的含量，因而纤溶酶的作用不易发挥。但在血 管受损发生血凝块或血栓后，由于纤维蛋白能吸附 纤溶酶原和激活物而不吸附抑制物，因而纤溶酶大 量形成和发挥作用，使血凝块或血栓发生溶解液化。
21
二、纤溶系统组成及特性
19
纤溶亢进 一。原发性纤溶亢进：是由于纤溶酶原激活剂(tPA、u-PA)增多导致纤溶酶活性增强，后者降解血浆中 纤维蛋白原和多种凝血因子，使它们的血浆水平和活 性下降。临床表现常见于t-PA、u-PA增多的疾病。原 发性纤溶亢进症时，纤维蛋白原在没有大量转化成纤 维蛋白之前即被降解，D-二聚体为阴性或不升高;原发 性纤溶亢进症时，纤维蛋白原在没有大量转化成纤维 蛋白之前即被降解，D-二聚体为阴性或不升高； 继发性纤溶亢进症，如血栓性疾病、DIC等，由于 疾病前期凝血机制增强，纤维蛋白大量生成，继而引 起纤溶亢进，因此D—二聚体阳性或显著升高。 血浆D-二聚体这是纤维蛋白降解后的特异性产物， 测定血浆D-二聚体可以判断纤维蛋白是否已经生成， 从而为鉴别原发性和继发性纤溶亢进症提供重要依据。 定性试验：阴性定量试验：<400μ g/L。
共同途径
1
钢琴 1
2
初始阶 Ⅶ 段(外源 FⅩ FⅩa a 性凝血 途径)
Ca++
FⅨa
FⅨ
凝血酶原（微量）
凝血酶（微量）
PT
纤维蛋白原 ↓ 可溶性Fibrin聚合物 FⅩⅢa Ca++
3
效应放大 APTT 阶段 ( 内源 ↓ ↓ FⅪ 性凝血途 FⅨ →F ↓ 径)→F Ⅺa ↓ Ⅸa ↓ 凝血 TT 纤维蛋 酶原 白原 →凝
17
纤溶系统组成及特点
纤溶系统组成及特性暂总结五点： （1）组织型纤溶酶原激活物（t-PA）：t-PA是一种 丝氨酸蛋白酶，由血管内皮细胞合成。t-PA激活 纤溶酶原，此过程主要在纤维蛋白上进行。 （2）尿激酶型纤溶酶原激活物（U-PA）：u-PA由肾 小管上皮细胞和血管内皮细胞产生。U-PA可以直 接激活纤溶酶原而不需要纤维蛋白作为辅因子。 （3）纤溶酶原（PLG）：PLG由肝脏合成，当血液凝 固时，PLG大量吸附在纤维蛋白网上，在t-PA或uPA的作用下，被激活为纤溶酶，促使纤维蛋白溶 解。
18
（4）纤溶酶（PL）：PL是一种丝氨酸蛋白酶，作用 如下：降解纤维蛋白和纤维蛋白原；水解多种凝 血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅱ等；使纤溶酶原 转变为纤溶酶；水解补体等。 （5）纤溶抑制物：包括纤溶酶原激活抑制剂（PAI） 和α 2抗纤溶酶（α 2-AP）。PAI能特异性与t-PA 以1：1比例结合，从而使其失活，同时激活PLG. 主要有PAI-1和PAI-2两种形式。α 2-AP由肝脏合 成，作用机制：与PL以1：1比例结合形成复合物， 抑制PL活性；FⅩⅢ使α 2-AP以共价键与纤维蛋白 结合，减弱了纤维蛋白对PL作用的敏感性
血液中的D dimer高值表明体内有纤维蛋 白血栓的存在，并有二次纤溶亢进，对掌握 DIC，血栓性疾病的病情及观测溶栓治疗的 治疗效果有意义。
9
与ＦＤＰ测定意义的不同点 ＦＤＰ高值，D dimer正常时，有以下可能性 ・一次纤溶亢进（高纤溶酶血症） ・先天性异常纤维蛋白原血症 ＦＤＰ高值，D dimer高值时，有以下可能性 ・ＤＩＣ ・ＤＩＣ前期
FⅫa HMWK FⅩⅢa Ca++
纤维蛋白溶解（纤溶）
Fibrinolysis
纤维蛋白原降解 Fibrinogenolysis
一次纤 溶
FDP Primary fibrinolysis
4
纤维蛋 白降解 二次纤 溶
Fbinolysis
FDP Secondary fibrinolysis
5
6
7
D-二聚体定量分析有两个主要方案共同 诊断静脉血栓栓塞:
第一方案: D-dimers作为独立诊断实验
第二方案: D-dimers与临床预评估结合应用
12
13
14
PE/DVT等排除诊断的D-dimer临界值
主要厂家
欧美 ROCHE
日本 三菱 SYSMEX 积水医疗 1.0-1.5ug/ml 约4.0ug/ml
FDP，D dimer异常见于以下疾病，病态 １）DIC ２）血栓性疾病 ３）感染症 败血症 ４）恶性肿瘤 癌症 白血病 ５）产科疾病 胎盘早期剥离 ６）肝脏疾病 肝硬化，重症肝炎 ７）组织损伤 术后，广范围外伤 ８）血管病变 心脏病，大动脉瘤 ９）进行纤溶疗法过程中
8
D dimer的临床意义 １）DIC ２）血栓性疾病
10
D-Dimer水平增高
持续性水平上升 急性水平升高 1.动脉瘤和血管畸形 1. DIC 2.门腔静脉分流术 2. 静脉血栓和肺栓塞 3.播散性恶性肿瘤 3. 动脉血栓和栓塞 4.大的血肿 4.大动脉切开 5. 肝病引起的血小板减 少症 6.妊娠综合症
11
D-dimers作为排除静脉血栓栓塞的诊断方案
PE NPE临界值 血栓症 PPV临界值
约0.5ug/ml 约2.0ug/ml
NPE(阴性预测值） PPV(阳性预测值）
三重大学大学院
15
16
纤溶系统
血液凝固过程中形成的纤维蛋白，被分解液化 的过程，叫纤维蛋白溶解（简称纤溶）。参与纤溶 过程的一系列化学物质组成的系统称为纤溶系统。 纤溶是体内重要的抗凝血过程。它和血凝过程一样， 也是机体的一种保护性生理反应。对体内血液经常 保持液体状态与管道畅通起着重要的作用。纤溶系 统包括：纤维蛋白溶解酶（简称纤溶酶）、纤溶酶 的激活物与挣制物3个组成部分。纤维蛋白溶解（简 称纤溶）的基本过程可分为两个阶段：纤溶酶原的 激活与纤维蛋白的降解。