生产性毒物与职业中毒
生产性毒物与职业中毒培训知识
铅的吸收
铅及其化合物主要以粉尘、烟或 蒸气形式经呼吸道进入人体，其次是经消 化道。铅及其无机化合物不能通过完整皮 肤吸收，铅的有机化合物可经皮肤吸收。
铅的分布
结合型： 约90％与红细胞结合
约10%与血浆蛋白结合
可扩散型：主要为
数周
可溶性的磷酸氢铅
不溶性的磷酸铅
（沉积在骨骼）
铅在体内的代谢与钙相似
关于铅的史话
早在6千年前人类就已开采铅，2千年前开始 大量用于造币、化妆品、药品、容器、彩陶、颜 料等方面，近百年来，铅主要用在蓄电池制造和 汽油添加剂方面，此外，在油漆、涂料、印刷、 电缆、辐射防护亦大量地使用铅。
经验证目前人体体内铅含量达古代时的1000 倍。
铅对儿童健康的危害
目前对众多的金属元素对脑发育及其功能影响进行 “排座次”，第一位是铅，以后依次为碘、汞、钴、铁、铜 等。 美国CDC报告：铅是美国儿童身体健康的头号环境 有害因素。
➢ 间歇性用药。
“用药3-4天，停药3-4天”为一疗程 。➢为什么？ ➢ 1、防止“过络合综合征”； ➢ 2、让细胞内有毒金属游离至细胞 外，以便驱除。
慢性铅中毒治疗
1、驱铅治疗（金属络合剂），一般三个疗程 。
首选：依地酸二钠钙（ＣaＮa2 ＥＤＴＡ ）
其它：二巯基丁二酸（ＤＭＳＡ），可口 服，副作用轻，常用于儿童驱铅。
世界最早的职业病记载
汞是一种古老的毒物，世界上最早 记载汞中毒特征性症状的是我国北宋(公 元960-1127年)时的孔平仲。他在《谈苑》 中说：“后苑银作镀金，为水银所熏，头 手俱颤。”这里所说的“头手俱颤”正是汞 中毒的特征性症状。
明永乐鎏金铜文殊菩萨坐像
第三节 汞（Hg Mercury）
常见的生产性毒物以及职业中毒
24
2.3 氮氧化物（硝气）
• 氮氧化物：N2O、 NO、N02、N203、N204、N205； • 工业生产——NO、N02； • 主要来源：
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2.2 臭 氧
• 正常空气中：含臭氧0.04～0.1mg／m3
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2.2 臭 氧
臭氧的危害：
臭氧有强氧化力，其危害是对眼粘膜和整个呼吸道都有刺 激作用，更高浓度可致肺水肿(＞4mg／m3)；
低浓度下，长时间作用能引起视力障碍、头疼、头昏、血 液红细胞减少、口干、食欲不振等症状；
工业生产——电焊——臭氧——注意通风
• 皮肤损伤处 –破损的皮肤可进入大量毒物，尤其与剧毒物质(砷、氰 化物)以及放射性物质接触是十分危险的；
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1.2 毒物进入人体的途径
3、消化道
• 具体途径：误食、随食物链进入、故意吞服； • 吸收部位：
• ①口腔——吸收量不大，剧毒除外，如氰化物； • ②胃——不太大；
• 因为胃是酸性环境，对酸性物质，具有阻止电离的作 用；而对于碱性物质，又具有中和作用；
常见的生产性毒物以及职 业中毒
1
本章内容
1
毒理学概述
2 工业环境中的气体毒物
3 常见金属与非金属毒物
பைடு நூலகம்
2
第一节 毒理学概述
1
生产性毒物 及其存在形 态
2
毒物进入人 体的途径
3
毒物的毒性
3
毒理学
毒理学是预防医学的一个重要分支。
从工业卫生角度，其任务是： 研究人类在生产活动中接触的各种物质的毒性、作用机 理、代谢过程（吸收、分布、转化、排出）和中毒治疗 等问题。
生产性毒物与职业中毒
生产性毒物与职业中毒引言随着工业的发展和技术的进步，许多生产过程中使用的化学物质和物质的种类不断增加。
然而，一些化学物质具有毒性，对人体健康造成威胁。
将这些化学物质与职业环境中的接触结合起来，就会产生职业中毒的问题。
本文将介绍生产性毒物的概念，职业中毒的原因和常见的生产性毒物，以及预防职业中毒的措施。
生产性毒物的定义生产性毒物是指在生产过程中使用的或产生的具有毒性的化学物质或物质。
这些毒物可以以气体、液体或固体的形式存在，并可以通过吸入、接触或食入等途径进入人体。
职业中毒的原因职业中毒是因为在职业环境中长期接触或暴露于某种生产性毒物而引起的疾病。
职业中毒的原因主要有以下几点：1. 直接接触工人在生产过程中可能会直接接触到有毒的化学物质。
这种接触可能是通过皮肤接触、吸入或误食等方式导致中毒。
2. 长期暴露持续长时间地接触某种有毒的化学物质，即使浓度较低，也可能导致职业中毒。
这种长期暴露可能发生在某些特定行业的工作环境中，如化工厂、制药厂或冶金厂等。
3. 毒物积累一些毒物在人体内可能会积累，即使在暴露期间浓度低于危险水平，但随着时间的推移，毒物积累可能导致职业中毒。
常见的生产性毒物生产性毒物的种类繁多，下面列举了一些常见的生产性毒物：1. 重金属包括铅、汞、镉、铬和砷等。
这些重金属对人体健康有严重的危害，可导致中毒症状和慢性疾病。
2. 有机溶剂例如，苯、甲醛、二甲苯和氯化物等。
这些有机溶剂可通过吸入或接触皮肤进入人体，长期接触可能导致脑部和神经系统损伤。
3. 石棉石棉是一种常见的建筑材料，但它也是一种致癌物质。
长期吸入石棉纤维可能导致肺癌和其他呼吸系统疾病。
4. 农药农药包括杀虫剂、除草剂和杀菌剂等。
农药中的化学物质对农民和农业工人的健康构成威胁，可能引起中毒和呼吸问题。
预防职业中毒的措施为了保护工人的健康，预防职业中毒非常重要。
以下是一些预防职业中毒的措施：1. 替代危险物质生产过程中，可以尽量使用无毒性或低毒性的替代物质，以降低工人接触有害物质的风险。
生产性毒物与职业中毒知识概述
➢ 控制熔铅温度或用自动控制温度感应电热 炉加热以降低铅烟析出；
➢ 加强局部抽风、排毒；
生产性毒物与职业中毒知识概述
第11页
造粒机，铅酸蓄电池生产中制造铅粉球磨机前道设备。能 替换人工浇、冲制铅粒，机构合理，操作方便，使用简单 ，运行可靠，生产效率高。整机由熔铅炉，输铅冷却系统 ，造粒机三部分组成。
生产性毒物与职业中毒知识概述
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生产性毒物与职业中毒知识概述
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生产性毒物与职业中毒知识概述
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生产性毒物与职业中毒知识概述
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贵州铜仁工矿区汞污染
土法炼汞污染
粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍
蔬菜 0.486mg/kg
为卫生标准48.6倍
汞无机化合物： • 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、 砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化 汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物合成,或作为催化剂、颜料、涂料等； • 有作为药品，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引发中毒。
➢ 白血病。
生产性毒物与职业中毒知识概述
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（四）临床表现
2. 慢性中毒
❖ 其它
➢ 皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿 疹。
➢ 生殖系统：女工月经血量增多、经期延长， 自然流产、胎儿畸形率增高。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第38页
（六）治疗与处理
1. 急性中毒
❖ 快速脱离现场，清洗污染部位。 ❖ 无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和 维生素C，忌用肾上腺素。
3.汞中毒
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4、蓄积
毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则 可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物的蓄积 (accumulation）。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物 质基础。 当毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，则易发生慢性中毒， 例如有机汞化合物蓄积于脑组织，可引起中枢神经系统损 害。 若蓄积部位并非其毒作用部位时，此部位又称该毒物的 “储存库”(storagedepot)，如铅蓄积于骨骼内。在储存 库内的毒物处于相对无活性状态，故此种蓄积在一定程度 上属保护机制，对毒性危害起缓冲作用。但在某些生理条 件下如感染、服用酸性药物等，体内平衡状态被打破时， 库内的毒物又可释放至血液中，而成为潜在的危害。 20
第二章 职业性有害因素与 健康损害
公共卫生系 环境卫生与劳动卫生教研室 熊伟
1
第一节 生产性毒物与职业中毒
一、概述
（一）基本概念：
毒物 (toxicant): 在一定条件下外来化学物质以较 小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危 及生命，此种化学物质称为毒物。 生 产 性 / 职 业 性 毒 物 (Industrial/Occupational Toxicant) ：生产过程的各个环节中存在着的可能 对人 体产生有害影响的化学物。
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毒物从皮肤入体，需通过几道屏障。
角质层，分子量大于300的物质～般不易透过。 颗粒层，脂溶性物质可透过，但能阻碍水溶性物质进入。 真皮层，有一定的水溶性，才能扩散入真皮乳头层中的 毛细血管。 故经皮吸收的毒物往往是脂、水两溶的物质；所以，了 解其脂水分配系数(lipid/waterpartitioncoefficient) 有助于估测经皮吸收的可能性。
2021年公卫助理医师考点：生产性毒物与职业中毒
第三章生产性毒物与职业中毒第1讲毒物与职业中毒概述【考频指数】★★★【考点精讲】1.劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。
（1）在生产条件下毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体；亦可经消化道进入人体。
（2）肾脏是排泄毒物及其代谢物的极有效器官，也是最重要的排泄途径。
（3）毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。
（4）毒物的吸收：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，如铅吸收。
（5）迟发性中毒：在一些情况下，脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，如锰中毒等。
2.职业中毒的诊断原则：职业中毒诊断是遵从法定职业病的诊断原则，诊断应有充分的资料，包括职业史、现场职业卫生调査、相应的临床表现和必要的实验室检测，并排除非职业因素所致的类似疾病，综合分析，集体诊断，方能做出合理的诊断。
3.急性职业中毒的治疗原则是（1）现场急救，如立即将患者搬离中毒环境，并移至上风向或空气新鲜的场所。
（2）阻止毒物继续吸收，如经口中毒者，须尽早引吐、洗胃及导泻。
（3）解毒和排毒，如对中毒患者应尽早使用有关的解毒排毒药物。
（4）对症治疗，主要目的在于保护体内重要器官的功能，解除病痛，促进患者早日康复。
【进阶攻略】从总体上把握职业中毒，理解中毒的过程。
【易错易混辨析】生产性毒物通常以固体、液体、气体或气溶胶的形态存在。
飘浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。
能较长时间悬浮在空气中的固体微粒称为粉尘，其直径大小多在0.1～10μm。
悬浮在空气中直径小于0.1μm的固体微粒称为烟（尘）。
【知识点随手练】一、A1型选择题1.职业中毒的诊断原则应包括A.职业史、症状与体征B.职业史、劳动卫生条件调查、症状与体征C.职业史、劳动卫生条件调查、实验室检查D.劳动卫生条件调查、实验室检查E.职业史、劳动卫生条件调查、实验室检查和症状与体征2.影响毒物经皮吸收的因素A.毒物的脂溶性B.毒物的浓度和粘稠度C.接触的皮肤部位、面积D.外界气温、气湿E.以上都是3.职业中毒是由于A.接触生产性毒物引起的中毒B.接触生产中各种化学物引起的中毒C.接触各种生产性有害因素引起的中毒D.接触生产性化学物引起的中毒E.接触化学物的原料引起的中毒【知识点随手练参考答案及解析】一、A1型选择题1.【答案及解析】E。
《安全常识-灾害防范》之预防生产性毒物引发的职业中毒
预防生产性毒物引发的职业中毒一、生产性毒物在生产过程中使用或产生的有毒物质，称为生产性毒物。
生产性毒物常以粉尘、烟、雾或气体的形式存在于空气中。
因此，职业中毒大多是由于呼吸道吸入空气中的毒物所致。
有些毒物易被皮肤吸收，故经皮肤进入体内而引起的中毒现象也较常见。
在生产条件下，经口腔中毒较少见。
经口腔中毒往往是由于忽视了个人卫生（用污染的手取食或吸烟）或发生意外事故时，毒物直接入口而引起的。
目前，世界上的化学物多达200余万种，常用的有7万余种。
在生产过程中从原材料到成品，每个环节都有可能接触到毒物。
有些化合物本身毒性虽不大，但可能混有毒性较大的杂质。
生产性毒物可按其化学结构、用途、毒性等进行分类。
按其主要致病作用可分为刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。
按毒物所损害的主要器官系统则可分为神经毒、血液毒、肝脏毒、肾脏毒等。
毒物经呼吸道、消化道和皮肤、粘膜进入到人的体内。
除刺激性、致敏性、腐蚀性毒物可直接作用于皮肤、粘膜等接触部位外，一般毒物须经吸收进入血液并到达其所损害的器官和部位后，才能产生毒作用。
毒物的吸收和分布都必须透过生物膜。
固态毒物一般是在溶解状态下被吸收的，故溶解度愈高，潜在的危险性愈大。
脂溶性毒物能透过皮肤吸收，易于通过细胞膜。
气态毒物经呼吸道进入体内：易溶于水的气体多为上呼吸道粘膜所吸收；难溶于水的毒物可进入肺泡。
毒物被吸收后，随血液、淋巴系统分布到全身。
有些毒物在血液中就直接与血液成份起反应而产生毒作用，例如一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白等。
大多数毒物在肝脏内经生物转化后再进入大循环。
有些毒物因易溶于脂肪或与组织中某些成份结合而积聚于体内某些部位。
毒物积聚的部位可能是毒作用的主要部位。
一般说来，易于透过细胞膜的毒物可广泛分布到全身各组织，而不易透过细胞膜的毒物则分布范围较小。
血脑屏障具有一定的防御保护作用。
分子较大、脂溶性低的物质不易透过血脑屏障。
组织中贮存的毒物与血液中游离的毒物保持着动态平衡，当血液中毒物浓度下降时，组织中贮存的毒物又可逐步释放到血液中。
了解“生产性毒物”预防“职业中毒”
了解“生产性毒物”预防“职业中毒”1、什么是生产性毒物毒物是指较小量进入人体可引起人体健康损害（中毒）的化学物质。
各种生产过程当中产生或使用的毒物统称为生产性毒物。
2、毒物进入人体的三个途径：生产性毒物可通过呼吸道、皮肤、消化道三条途径进入人体。
经呼吸道吸入并通过肺吸收，是最常见最危险的途径。
有些毒物可以通过皮肤吸收进入体内，如有机磷农药、苯胺，只要与皮肤接触，就能被吸收。
经消化道进入引起职业中毒的机会极少，但是如果个人卫生习惯不良，在有毒车间内吸烟、吃东西、饭前不洗手，也可使少量毒物进入消化道吸收。
3、职业中毒的概念：由毒物引起的疾病状态称为中毒。
劳动者在生产劳动过程当中，由于接触生产性毒物发生的中毒称为职业中毒。
4、急性中毒的高危人群：肝脏有病时影响毒物在体内解毒，肾脏有病时影响毒物从体内排出，有肝肾疾病的人容易发生中毒。
有支气管炎和肺气肿的人接触到刺激性气体，不但容易发生中毒，而且病情较重。
未成年人由于发育不成熟，也容易中毒。
妇女在月经期、怀孕期对某些毒物敏感。
有些患传性缺陷病的人，对某些毒物特别敏感，如患有葡萄糖-6-磷酸-脱氢酶（G-6-PD）缺乏症者，接触溶血性毒物特别敏感。
5、防毒综合措施：①加强领导，专人管理，落实尘、毒治理措施；②严格执行有关法规，在新建、改建、扩建企业时，必须要把防毒设施与主体工程同时设计、同时施工、同时投产使用；③改革工艺，用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质；④开展技术革新，改善生产方法；⑤通风排毒，即在密闭的基础上，进行局部抽风，然后把有毒气体经净化处理后排出室外；⑥做好个人防护，合理使用工作服、手套、长靴、眼镜、防毒口罩、防毒面具等；⑦建立安全操作章程、设备维修管理制度，杜绝跑、冒、滴、漏；⑧合理供给保健食品，增强身体抵抗力；⑨进行职业卫生教育、普及职业中毒防治知识，使员工自觉遵守安全防毒制度，养成良好的卫生习惯；⑩定期测定作业场所空气中毒物浓度，做好就业前体检和定期体检，并建立健康档案。
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磷酸氢铅
Pb以磷酸，影响子代 孕妇血铅浓度与6岁儿童感知、语言、定量、记忆能力负相关
排泄
经乳腺 经肾脏 经消化道 经汗腺
乳汁 尿 粪便 汗液
排泄
主要途径：肾脏 尿 （每天约20~80 g/天） 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
母体
胎儿 婴儿
（三）毒理
其他 损伤
（四）临床表现
1.急性中毒
多由消化道摄入引起。 面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、 腹胀、
腹绞痛、中毒性肝病。 严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、
谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。
2.慢性中毒 (生产中多见)
（1）神经系统
中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、
食欲不振、肌肉和关节酸痛
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
2
经消 化道
➢成年人吸收较少，只有5%吸收入血 ➢禁食的成年人吸收增多 ➢儿童对铅的吸收率更高，可达30％～50％
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
3
经皮肤
➢铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收 ➢铅的化合物可通过破损的伤口进入体内 ➢有机铅化合物易经皮肤吸收，如四乙基铅
尿卟啉原Ⅲ
原卟啉原脱羧酶
粪卟啉原III
粪卟啉原氧化酶
原卟啉Ⅸ
线粒Fe2+ 亚铁络合酶 体 血红素
珠蛋白 血红蛋白
δ-氨基-γ-酮戊酸 （ALAS合成酶； ALAD脱水酶）
Pb
胞 质 内
Pb
铅对血红素合成影响的示意图
2）由于血红素的合成障碍
小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细 胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱 粒红细胞增多。
生产性毒物与职业中毒
Questions
1. 什么是生产性毒物和职业中毒？ 2. 主要存在哪几类生产性毒物？ 3. 每类生产性毒物主要有哪几种？ 4. 代表性的生产性毒物中毒的临床表现有哪些？
生产性毒物（productive toxicant ）
金属与类金属
生 产 性 毒 物
有机溶剂 苯的氨基和硝基化合物
铅绞痛特点：
➢ 突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧， 部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发 作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高 和眼底动脉痉挛。
➢ 体查时，腹部平软，无固定压痛点。 ➢ Pb绞痛必需与急腹症鉴别
（3）血液和造血系统
可有轻度贫血 多呈低色素正常细
(2)消化系统影响
Pb →小动脉平滑肌痉挛 →腹绞痛，视网 膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。
Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物 残渣腐败产生的H2S → PbS，沉积在牙龈 和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝 黑色的线带即“铅线”。
（3）神经系统影响
抑制多种酶类：ATP酶、羟乙醇胺-N-甲基转 移酶。
1.吸收、转运与排泄 2.对各系统的毒性作用及其机制
（1）对血液系统的影响：
1）卟啉代谢障碍
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铅中毒病人出现的 异常血红素前体
ALA（血、尿） 卟胆原（尿）
尿卟啉（尿）
粪卟啉（尿）
FEP ZPP (红细胞)
（FEP-原卟啉；ZPP-锌原卟啉）
琥珀酰辅酶A+甘氨酸 ALAS
ALA
ALAD 卟胆原
尿卟啉原合成酶
周围神经病
感觉型：肢端麻木，呈手套
或袜套样感觉障碍
运动型：握力↓,伸肌无力,
重者可出现“垂腕”
混合型： 既有感觉障碍，又
有运动障碍。
铅中毒性脑病: 在我国不多见
垂腕（铅麻痹）
铅中毒性脑病
（2）消化系统
口内金属味、食欲不振、 恶心、腹胀、腹隐痛、腹 泻与便秘交替
铅绞痛（lead colic）: 中 或重度急、慢性中毒时有 发生
血铅100－200µg/L，高铅血症； 血铅200－250µg/L，轻度铅中毒； 血铅250－450µg/L，中度铅中毒； 血铅 ﹥450µg/L，重度铅中毒。
2009.8.21 湖南武冈市也有一家冶炼厂 超标排铅，造成附近1958名受检儿童中有 1354名儿童铅中毒
（一）理化特性
➢柔 软、 灰白 色的 重金 属
➢儿童
➢儿童接触铅的机会很多，且对铅易感？
➢血脑屏障发育不完全 ➢儿童机体吸收和蓄积铅的比例比成人高 ➢容易发生缺铁
➢胎儿
➢铅易通过胎盘，对胎儿发育影响大
➢神经发育 ➢出生后发育
➢工人 >100 多工种
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
1
经呼 吸道
以粉尘、烟的 形式进入人体
肺部弥散 吞噬作用
40% 氧 化 铅 入血循环，其 余呼吸道排出
改变递质浓度：去甲肾上腺素、多巴胺等。 钙平衡受损：膜通透、钠钾泵、钙调蛋白、
SOCE等。
（3）神经系统影响
Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制过程失 调→神衰症候群→周围神经炎→中毒 性脑病。
Pb →神经鞘细胞 →神经节段下性脱 髓鞘 →垂腕。
（四）临床表现
神经 系统
血液 铅中毒 系统
消化 系统
胞性或小细胞性贫 血 点彩红细胞、网织 红细胞和碱粒红细 胞增多等。
（4）其他损害
肾脏：慢性间质性肾 炎、尿中出现蛋白、 红细胞、管型。
女性：月经不调、流 产、早产。
婴儿：母源性。 骨骼生长发育缓慢。
二、汞
（一）理化特性
银白色液态金属 熔点-38.7℃ 沸点 357℃ 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、
刺激性气体 窒息性气体
职 业 中 毒
高分子化合物
农药中毒
职业中毒（occupational poisoning）
一、金属与类金属
铅、汞、镉、锰、铬… …
一、铅
“铅中毒”来势凶猛 工业超速发展酿祸
2009.8.9 根据凤翔县政府公布的数据，长青 镇3个村1016名受检儿童，851人血铅超标。
儿童高铅血症和铅中毒分级标准：
➢比 重为 11.3
➢400
~500 ℃时 大量 铅蒸 汽逸 出→ 铅烟
（二）接触机会
铅接触 来源
•汽车尾气 •含铅油漆 •含铅颜料 •饮水 •土壤 •食品 •玩具 •化妆品 •吸烟/饮酒 •职业接触 •中药 •母源性
（二）接触机会
• 铅矿开采及冶炼 • 熔铅作业 • 铅化合物
高危人群
铅中毒高危人群
吸收
肺泡弥散作用
吞噬细胞的吞噬作用
呼吸道
PbO 血
(40%)
铅 消化道 肝 胆汁 肠 部分 粪便
（5%~10%）
皮肤（主要为有机铅）
分布
吸入的氧化Pb烟
呼吸道
50% 呼吸道排除
90%与红细胞结合
50%血循环 肝肾脾肺 数周后
10%血浆蛋白结合铅 游离可溶性磷酸氢铅
骨骼毛发牙齿
铅中毒 症状发作
入血