新生儿持续肺动脉高压诊疗常规

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新生儿肺动脉高压诊断标准

新生儿肺动脉高压诊断标准

新生儿肺动脉高压诊断标准一、美国国家卫生研究院(NIH)标准根据NIH标准,新生儿肺动脉高压诊断需要同时满足以下3个条件:1. 肺血管阻力(PVR)≥3木单位或权值单位(WU);2. 肺动脉压(PAP)≥50mmHg,在出生后第3天到第7天测得;3. 除去其他原因造成的低氧血症后,动脉氧分压(PaO2)<50mmHg或动脉氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2)<200mmHg。

二、欧洲儿童心脏病学会(AEPC)标准AEPC标准中,诊断新生儿肺动脉高压需要满足以下条件:1. 负荷测试后,肺血管阻力(PVR)>2木单位或权值单位(WU);2. 肺动脉压(PAP)>40mmHg,在出生后前10天测得;3. 治疗后暂时性改善(TGI)测试表明有肺血管疏松的反应。

三、中国儿童心脏病学中心(CCPCH)标准CCPCH标准认为,新生儿肺动脉高压诊断需要同时满足以下三个条件:1. 负荷测试后,肺血管阻力大于个人出生体重的3倍;2. 肺动脉压大于平均动脉压60%或主动脉压50mmHg以上;3. 经积极药物治疗后,PAP降低至管道阻力小于个体出生体重的2倍。

四、日本新生儿肺动脉高压诊断研究小组标准日本标准中,诊断NPH需要满足以下条件:1. 负荷测试后,肺血管阻力≥3.0木单位或权值单位(WU);2. 肺动脉压≥50mmHg;3. 除去其他原因造成的低氧血症后,动脉氧分压<50mmHg或动脉氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2)<200mmHg。

总之,新生儿肺动脉高压的诊断标准各式各样,但都需要通过负荷测试和影像学检查来评估肺血管阻力和肺动脉压力。

对于患有NPH的婴儿,早期的诊断和治疗能够减少死亡风险和心脏功能障碍的发生率。

新生儿持续肺动脉高压诊治ppt课件

新生儿持续肺动脉高压诊治ppt课件
新生儿持续肺动脉高 压诊治ppt课件
2024/1/25
1
目录
2024/1/25
• 引言 • 新生儿持续肺动脉高压概述 • 辅助检查与评估方法 • 治疗方案与措施 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
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01
引言
2024/1/25
3
目的和背景
探讨新生儿持续肺动 脉高压(PPHN)的 诊治策略
2024/1/25
维持体循环压力
合理补充血容量,避免低血压 ,维持足够的心输出量。
纠正酸中毒
根据血气分析结果,及时纠正 酸中毒,维持内环境稳定。
预防感染
严格执行无菌操作,加强手卫 生和消毒隔离措施,预防医院
感染。
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药物选择及使用指南
血管活性药物
如多巴胺、多巴酚丁胺 等,可增加肺动脉压力 ,改善通气/血流比例失
2024/1/25
根据病情严重程度制定相应的治疗方案,轻度患儿可给予一般支持治疗,重度患儿 则需积极采取降肺动脉压、改善通气等综合治疗措施。
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04
治疗方案与措施
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一般治疗原则及注意事项
维持正常通气和氧合
保持呼吸道通畅,及时清理呼 吸道分泌物,确保有效通气, 避免低氧血症和高碳酸血症。
人工智能辅助诊断和治疗
利用人工智能技术对患儿的病情进行自动分析和诊断,提供个性化的 治疗建议,提高诊疗效率和准确性。
多学科协作和远程医疗
加强多学科之间的协作,建立远程医疗平台,为偏远地区和基层医院 提供及时、有效的诊疗支持。
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THANKS
感谢观看
2024/1/25
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CT或MRI检查

新生儿肺动脉高压诊治专家共识(完整版)

新生儿肺动脉高压诊治专家共识(完整版)

新生儿肺动脉高压诊治专家共识(完整版)新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension ofthe newborn, PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,而引起的心房和(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状。

PPHN约占活产新生儿的0.2%,但在所有呼吸衰竭新生儿患儿中伴有不同程度的肺动脉高压的比例可高达10%[1],并有相对较高的死亡率。

经典的PPHN多见于足月儿或过期产儿,但近年来由于极低或超低出生体重儿存活率增加,支气管肺发育不良(b r o n c h o p u l m o n ar y dy s p l a s i a,B P D)并发的肺动脉高压开始受到重视;这种慢性肺动脉高压可出现在新生儿后期,甚至在新生儿重症监护病房(NICU)出院后在儿科病房被诊断。

2013年法国Nice第5次世界肺高压论坛(WSPH)对新生儿肺动脉高压分类强调新生儿期不同肺疾病在肺动脉高压发生发展中的作用[2],分为:(1)根据新生儿期特殊解剖和生理特性所形成的肺动脉高压,患儿在生后肺血管阻力不能有效地下降,即新生儿PPHN;(2)肺动脉高压基于肺部疾病和(或)低氧,属于发育性肺疾病范畴,如产前、产后影响肺发育的肺泡、肺血管和结缔组织损伤,常见有BPD并发的肺动脉高压。

自2002年发表"新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)" [3]以来,该病的诊治已有较大的进展;为进一步规范诊治,参考国内外相关文献和指南[4,5],中华医学会儿科学分会新生儿学组和《中华儿科杂志》编辑委员会组织相关专家共同制定了本共识。

一、新生儿PPHN(一) PPHN发生的相关因素1.围产期窒息或肺实质性疾病:PPHN继发于肺实质性疾病,伴或不伴有窒息的胎粪吸入综合征(MAS)、呼吸窘迫综合征(RDS)、肺炎或败血症等。

新生儿持续肺动脉高压四种治疗方法进展

新生儿持续肺动脉高压四种治疗方法进展

新生儿持续肺动脉高压四种治疗方法进展2015年8月28日,湖南省儿童医院主任医师彭小明教授做客“医生站讲座”,为大家带来《新生儿持续肺动脉高压》的讲题。

今日小编整理了新生儿持续肺动脉高压主要治疗进展的内容,希望对各位有所帮助。

记得去医生站观看完整课程视频,温故而知新哦!来源:医学界儿科频道新生儿持续肺动脉高压(PPHN)又称持续胎儿循环,PPHN是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由“胎儿型”循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状。

本病多见于足月儿或过期产儿,早产儿也可能发生。

其主要治疗方法有机械通气、一氧化氮吸入治疗、药物治疗和ECMO(体外膜肺)。

一、机械通气:机械通气一直是治疗PPHN的主要方法之一,通常采用人工呼吸机进行高通气以降低肺动脉压力。

1、常频机械通气A/C模式 FIO2:100%,RR:50-100次PIP:25-45 cm H2O缺点:高压力、高氧通气易致肺组织气压伤及高氧并发症,且易出现人机对抗。

2、高频振荡通气高频振荡通气可以充分打开肺泡,改善通气血流比例失调,改善氧合,使收缩的肺动脉舒张而降低肺动脉压力。

MAP 10-15 cmH2O HF 10-12 HZ近10年发表的高频振荡通气治疗PPHN相关文献超过100篇,公认为高频振荡通气明显优于常频通气。

3、目标PaC021983年认为目标PaCO2<25mmHg,但PaC02 过低易造成低碳酸血症,低碳酸血症的危害有:早产儿脑室周围白质软化(PVL)增加、听力异常的机会显著增加。

1998年有专家提出目标PaCO2是35——40mmHg ,2004年又有专家提出目标PaCO2是35——45mmHg 。

【1】近年来目标PaC02定为35——50mmHg。

二、一氧化氮吸入治疗(iN0)PPHNiN0是目前唯一的高度选择性的肺血管扩张剂,几分钟可起效,12-24小时氧合指标持续稳定。

新生儿肺动脉高压诊疗要点

新生儿肺动脉高压诊疗要点

新生儿肺动脉高压诊疗要点关键点提示:☆诊断标准☆治疗方案一、诊断标准在适当通气情况下,新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。

动脉导管前后的经皮血氧饱和度差≥5%,又同时能排除先心病时,提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。

当PPHN患儿的右向左分流不在动脉导管水平而只存在心房卵圆孔水平,血氧差别可不出现,但此时也不能排除PPHN可能。

超声诊断PPHN的标准:肺动脉压>35 mmHg或>2/3体循环收缩压;或存在心房水平或动脉导管水平的右向左分流。

同时排除先天性心脏病和心功能不全。

(金标准,联系超声二线急诊床边检查)。

脑钠肽:在心室充盈压力增高时分泌增加,但非特异。

正常值<100ng/L,肺高压时可升高至数百甚至>1000ng/L,其与氧合指数有较好的相关性。

可作为PPHN的鉴别诊断及疗效评估的快速检测指标。

(折返点850pg/ml)二、治疗PPHN治疗目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、纠正右向左分流和改善氧合。

1、呼吸机治疗保持最佳肺容量,温和通气,使胸片显示吸气相肺下界在8、9后肋间,PaC02维持在40~50mmHg。

(1)呼吸机初始设置:吸入氧浓度FiO2>0.80-1.00,呼吸频率50~70次/min,吸气峰压15-25cmH20,呼气末正压3-4cmH20,吸气时间0.3~0.4s。

(2)有肺实质性疾病如常频呼吸机氧合改善不理想,可试用高频通气治疗联合NO吸入。

当患儿经12-48 h趋于稳定后,可将导管后氧饱和度维持在90%,为尽量减少肺气压伤,此时可允许PaC02稍升高。

2、肺表面活性物质应用对于有肺实质性疾病,存在原发或继发表面活性物质失活,可使用肺表面活性物质募集和复张更多肺泡,改善氧合,对轻症PPHN OI=15-25效果较好。

氧合指数(oxygenation index,0I):OI=Fi02×平均气道压(cmH20) ×100/Pa02。

肺动脉高压诊疗常规

肺动脉高压诊疗常规

新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)中华医学会儿科学分会新生儿学组中华儿科杂志编委会新生儿学组新生儿持续肺动脉高压( persistent pulmonary hypertensionofthe newborn,PPHN )是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍;而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状。

本病多见于足月儿或过期产儿。

一、与PPHN发生的相关因素1.宫内慢性缺氧或围产期窒息。

2.肺实质性疾病,如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入综合征等。

3.肺发育不良,包括肺实质及肺血管发育不良。

4.心功能不全,病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。

5.肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制,肺微血管血栓,血液粘滞度增高,肺血管痉挛等。

二、诊断依据在适当通气情况下,新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。

1.临床表现多为足月儿或过期产儿,常有羊水被胎粪污染的病史。

生后除短期内有呼吸困难外,常表现为正常。

然后,在生后12 h内可发现有发绀、气急,而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。

2.体检及辅助检查可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音,但体循环血压正常。

动脉血气显示严重低氧,二氧化碳分压相对正常。

约半数患儿胸部X线片示心脏增大。

对于单纯特发性PPHN,肺野常清晰,血管影少;其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征.如胎粪吸人性肺炎等。

心电图检查可见右室占优势,也可出现心肌缺血表现。

3.诊断试验(1) 高氧试验:头罩或面罩吸入100%氧气5~10min,如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压< 50mmHg 时,提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。

新生儿持续肺动脉高压护理常规

新生儿持续肺动脉高压护理常规

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新生儿持续肺动脉高压护理常规
新生儿持续肺动脉高压(PPHN)又称持续胎儿循环(persistent fetal circulation,PFC),指由于多种病因引起新生儿出生后肺循环压力和阻力正常下降障碍,动脉导管和(或)卵圆孔水平的右向左分流持续存在所致的一种新生儿持续缺氧和发绀的病理状况,是新生儿临床常见危急重症,发生率占活产婴儿的
0.1%,死亡率高。

1.按新生儿一般护理常规。

2.保持呼吸道通畅:采取合理体位,及时清理呼吸道分泌物,机械通气患儿按呼吸机使用护理常规。

3.特殊治疗的观察及护理:NO吸入治疗,NO可以选择性扩张肺血管,降低肺动脉压,增加肺血流,改善通气/灌流比例失调,改善换气和氧合,降低死亡率。

注意观察NO吸入治疗时的不良反应,包括NO2的监测、凝血功能的监测等。

4.建立静脉通道,准确使用各种药物,纠正酸中毒,维持体循环压力,注意观察用药后反应。

5.注意保暖,维持体温在正常范围。

6.保证营养及水分的供给,保证各种药物的及时应用,记录出入量。

7.密切观察患儿面色、呼吸、心率、血氧饱和度等情况。

新生儿肺动脉高压

新生儿肺动脉高压
药物
药物剂量和疗程: 根据病情和患者 个体差异调整药
物剂量和疗程
手术治疗
手术目的:降低肺动 脉压力,改善心脏功 能
手术风险:出血、感 染、血栓形成等
手术方式:经皮肺动 脉球囊扩张术、肺动 脉支架植入术等
术后护理:抗凝、抗 感染、监测血压等
预后与预防
01 预后:新生儿肺动脉高压的预后与病情严重程度、治疗时机和 治疗方案有关,早期诊断和治疗可以提高预后效果。
4
护理原则
保持呼吸道通畅,避免窒息 保持体温稳定,避免过冷或过热 保持液体平衡,避免脱水或水肿 保持营养平衡,避免营养不良或过剩 保持环境安静,避免噪音干扰 保持心理安慰,避免焦虑和恐惧
护理措施
01
保持呼吸道通畅,避免 窒息
03
保持适当的体位,避免 压迫肺部
05
定期进行肺部听诊,观 察肺部情况
治疗方法:包 括药物治疗、 手术治疗、辅 助通气等。
01
02
03
04
05
发病原因
01 遗传因素:基因突变或遗 传缺陷可能导致肺动脉高 压
02 环境因素:缺氧、感染、 药物等因素可能导致肺动 脉高压
03 血管病变:血管壁增厚、 血管狭窄、血管痉挛等因 素可能导致肺动脉高压
04 免疫因素:自身免疫性疾 病可能导致肺动脉高压
临床表现
呼吸急促:新生儿出现呼吸急促、 呼吸困难等症状
心脏杂音:新生儿心脏听诊可听到 杂音
发绀:新生儿皮肤、嘴唇、指甲等 部位出现发绀现象
生长发育迟缓:新生儿生长发育迟 缓,体重增长缓慢,身高增长不足
2
诊断方法
影像学检查:X线、CT、 MRI等
心导管检查:直接测量 肺动脉压力,明确诊断
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新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)
中华医学会儿科学分会新生儿学组中华儿科杂志编委会新生儿学组
新生儿持续肺动脉高压( persistent pulmonary hypertensionofthe newborn,PPHN )是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍;而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状。

本病多见于足月儿或过期产儿。

一、与PPHN发生的相关因素
1.宫内慢性缺氧或围产期窒息。

2.肺实质性疾病,如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入综合征等。

3.肺发育不良,包括肺实质及肺血管发育不良。

4.心功能不全,病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。

5.肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制,肺微血管血栓,血液粘滞度增高,肺血管痉挛等。

二、诊断依据
在适当通气情况下,新生儿早期仍出现严重发绀、
低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN 的可能。

1.临床表现
多为足月儿或过期产儿,常有羊水被胎粪污染的病史。

生后除短期内有呼吸困难外,常表现为正常。

然后,在生后12 h内可发现有发绀、气急,而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。

2.体检及辅助检查
可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音,但体循环血压正常。

动脉血气显示严重低氧,二氧化碳分压相对正常。

约半数患儿胸部X线片示心脏增大。

对于单纯特发性PPHN,肺野常清晰,血管影少;其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征.如胎粪吸人性肺炎等。

心电图检查可见右室占优势,也可出现心肌缺血表现。

3.诊断试验
(1) 高氧试验:头罩或面罩吸入100%氧气5~10min,如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压< 50mmHg 时,提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。

(2) 动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导管
开口后的动脉(常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)血'氧分压差:当两者差值大于15~20mmHg或两处的经皮血氧饱和度差>10%,又同时能排除先心病时,提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。

(3) 高氧高通气试验
对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊通气,频率为100~150次/min,使二氧化碳分压下降“临界点”(30~-20mmHg)。

PPHN血氧分压可大于100mmHg,而紫绀型先心病患儿血氧分压增加不明显。

如需较高的通气压力( > 40 cmH2O )才能使二氧化碳分压下降至临界点,则提示PPHN患儿预后不良。

4.超声多普勒检查用该方法能排除先心病的存在,并能评估肺动脉压力,建议选用。

(1) 肺动脉高压的间接征象
①可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值(PEP/RVET),正常一般为
0.35左右,> 0.5时肺动脉高压机会极大。

②多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(AT)及加速时间/右室射血时间比值(AT/RVET),其值缩小,提示肺动脉高压。

③用多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度,流速降低提示肺血管阻力增加,肺动脉高压。

上述指标的正常值变异较大,但系列动态观察对评估PPHN的治疗效果有一定的意义。

(2) 肺动脉高压的直接征象
①以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管,根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。

也将可多普勒取样点置于动脉导管内,根据流速,参照体循环压,以简化柏努利(Bemoulli)方程( 压力差= 4 X 速度^2 )计算肺动脉压力。

②利用肺动脉高压患儿的三尖瓣返流,以连续多普勒测定返流流速,以简化柏努利方程计算肺动脉压:肺动脉收缩压=4x返流血流速度^2+CVP(假设CVP 为5 mmHg)。

当肺动脉收缩压≥75%体循环收缩压时,可诊断为肺动脉高压。

③以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流,如不能显示,还可采用2~3m1生理盐水经上肢或头皮静脉(中心静脉更佳)快速推注,如同时见"雪花状"影由右房进人左房,即可证实右向左分流。

三、治疗
PPHN治疗目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、纠正右向左分流和改善氧合。

1.人工呼吸机治疗
(1) 采用高通气治疗,将Pa02维持在80mmHg 左右,PaC02 30~35 mmHg。

当患儿经12-48 h 趋于稳定后,可将氧饱和度维持在,90%,为尽量减少肺气压伤,此时可允许PaC02稍升高。

(2) 如患儿无明显肺实质性疾病,呼吸频率可设置于60~80次/min,吸气峰压25cmH20左右,呼气末正压2~4cmH20,吸气时间0.2~0.4s,呼吸机流量20~30 L/min。

(3) 当有肺实质性疾病,可用较低的呼吸机频率,较长的吸气时间,呼气末正压可设置为4~6cmH20。

如氧合改善不理想,可试用高频呼吸机治疗。

2.纠正酸中毒及碱化血液可通过高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法,使血pH 值增高达7.40~7.55。

3.维持体循环压力
(1) 维持正常血压:当有血容量丢失或因应用血管扩张剂后血压降低时,可输注5%的白蛋白、血浆或全血。

(2) 使用正性肌力药物:可用多巴胺2~10/ug
/(kg•min)和(或)多巴酚丁胺2~10ug/(kg•min)。

4.药物降低肺动脉压力
可试用下列药物,但应注意它们都不是选择性肺血管扩张剂,应用时应注意有降低体循环压的副作用。

(1) 硫酸镁:负荷量为200mg/kg,20min静脉滴人;维持量为20~150mg/(kg•h),持续静脉滴注,可连续应用1~3 d,但需监测血钙和血压。

有效血镁浓度为3.5~5.5mmol/L。

(2) 前列腺素El:常用维持量为0.01~0.4ug/(kg•min)。

(3) 前列环素(prostacyclin,PGI2):开始剂量为0.02ug/(kg•min),在4~12h内逐渐增加到0.06/ug/(kg•min),并维持,可用3~4d。

(4) 妥拉苏林因有胃肠道出血、体循环低血压等副作用,已较少用于PPHN。

5.保持患儿镇静
吗啡:每次0.1~0.3 mg/kg或以0.1mg/(kg•h)维持;或用芬太尼:3~8ug/(kg•h)维持。

必要时应用肌松剂,如潘可龙(pancuronium),每次0.1 mg/kg,维持量为0.04~0.1 mg/kg,每1~4h 1次。

6.一氧化氮吸入(inhaled nitric oxide,iNO)
(1) 常用治疗PPHN的iNO剂量开始用20
x10^6浓度,可在4h后降为(5~6)x 10^6维持;一般持续24 h,也可以用数天或更长时间。

(2) 应持续监测吸人气NO和N02浓度,间歇测定血高铁血红蛋白的浓度(可每12 h测定1次),使其水平不超过7%。

(3) 早产儿应用iNO后应密切观察,注意出血倾向。

四、PPHN的病情估计及疗效评价常用指标
1.肺泡-动脉氧分压差(A-aD02):
A-aD02=(713 mmHg X Fi02)-[(PaC02/0.8)十Pa02]
2.氧合指数(oxygenation index,0I):
OI=Fi02 X 平均气道压(cmH20) X 100/Pa02。

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