代谢性酸中毒—陈水琴PPT课件

合集下载

酸中毒演示ppt课件

酸中毒演示ppt课件

神经系统抑制
中枢神经系统疾病或药物使用导致呼 吸中枢受抑制,呼吸功能减弱。
通气/血流比例失调
部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不 足,导致肺泡通气与血流比例失调, CO2潴留。
常见原因及诱因
肺部疾病
如肺炎、肺水肿、肺不张等肺 部疾病导致肺泡通气不足。
神经肌肉疾病
如重症肌无力、脊髓灰质炎等 神经肌肉疾病导致呼吸肌无力 或麻痹。
改善通气功能
针对病因进行治疗,如使用支 气管扩张剂、祛痰药等药物改 善通气功能。
机械通气
对于严重呼吸性酸中毒患者, 可考虑使用机械通气辅助呼吸 ,以维持正常的通气和换气功
能。
04
混合性酸中毒
发生机制及特点
双重机制
混合性酸中毒同时涉及呼吸性和代谢性酸中毒的发生机制,既有HCO3-的减少, 又有H2CO3的增加。
乳酸酸中毒
体内乳酸产生过多或清除减少,导致乳酸堆 积,引起酸中毒。
高渗性非酮症高血糖状态
严重高血糖导致体内渗透压升高,引起脱水 、酸中毒。
肾功能不全
如尿毒症等肾脏疾病导致肾脏排泄酸性物质 能力下降,引起酸中毒。
治疗原则与措施
去除诱因
积极寻找并去除引起代 谢性酸中毒的诱因,如 控制血糖、纠正脱水等

相互掩盖
呼吸性酸中毒时,肾脏通过保留Na+和排出H+来代偿,而代谢性酸中毒时,呼 吸加深加快以排出更多的CO2。这两种代偿机制在混合性酸中毒中相互掩盖,使 得临床表现和诊断更为复杂。
常见原因及诱因
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支 气管哮喘等导致通气功能障碍,引发 呼吸性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升 高,导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 ,体内酸性物质堆积。

酸中毒PPT课件

酸中毒PPT课件

HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.1±5 HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±3
HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.2±2.5 HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.5±2.5
几分钟 3-5h 几分钟 2-3天
20
问题2:如何快速判断酸碱平衡紊乱?
21
一、计算AG:判定是否有AG↑型代酸
18
问题1:酸碱失衡的代偿公式及应用价值。
19
酸碱失衡代偿公式表:
代酸 代碱
代偿值预计公式
PaCO2=40+(HCO3--24)×1.2±2 或PaCO2=HCO3-×1.5+8±2 PaCO2=40+(HCO3--24)×0.7±5
代偿时间 12-24h
12-24h
呼酸
急性 慢性
呼碱
急性 慢性
17
代偿调节
预测HCO3- = 24+0.4 × △PaC02±3。 如果实测HCO3-值在预测HCO3-值的范围内,
说明是单纯性的呼吸性酸中度;如果实测 值超出了预测值的最大值,说明体内有过 多的HCO3-,则合并有代谢性碱中毒,如果 实测值小于预测值的最小值,说明肾对 HCO3-的回收不够,则可能合并有代谢性酸 中毒。
体内潴留,使血浆H2CO3不断升高,解离 为H+和HCO3-。H+与细胞内的K+交换,进 入细胞内的H+可被细胞内的蛋白质缓冲, 血液中的HCO3-会代偿性增高,以维持 HCO3-/H2CO3的比值接近正常。
15
代偿调节
2).红细胞的缓冲作用 作用有限,不足以维持PH值在正常范围。
16
代偿调节

酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件

酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件

AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
15
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H+竞争性结合肌钙蛋白 H+阻碍Ca2+的内流 H+抑制肌浆网对Ca2+ 的摄取和释放 继发性高血K+抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度

中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]

13
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H+入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-,腹泻等 经肾丢失HCO3-,轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
8
胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2+H2O
肠液丢失

代谢性酸中毒—陈水琴

代谢性酸中毒—陈水琴
• 病情观察要点:观察意识、瞳孔、皮肤黏膜有无出血、四肢末梢情况 、皮肤的完整性,重点关注出入量、尿量情况,监测血小板、凝血谱 、白蛋白、血糖、肾功能、电解质,观察肠内营养状况,肠鸣音情况 。
出院时健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题:酸碱平衡失调,组织灌注异常,意识障碍,营养失调-低 于机体需要量,感染,皮肤完整性受损。
机制:骨骼钙盐释放
Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4
(五)防治原则
1、防治原发病
2、使用碱性药物
(1)NaHCO3:为首选碱性药物,补碱量宜小不宜大。 (2)乳酸钠:肝功能不全或乳酸酸中毒时,不宜使用。
(3)三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine, THAM):
肌对儿茶酚胺的反应性降低,使血管容量扩大,回 心血量减少,血压下降。
2、中枢神经系统变化
主要表现:
呈抑制性状态,如意识障碍、乏力、知觉迟 钝,甚至嗜睡或昏迷。
机制:
1)H+增多抑制氧化磷酸化过程,ATP生成减少 2)pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高,导 致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多
3、骨骼系统变化 慢性代谢性酸中毒时出现,表现为: 儿童:佝偻病 成人:骨软化症
三. 血浆电解质正常值及临床意义
• K+
• 正常值:3.5-5.5mmol/L • 1.低钾血症:血清钾浓度<3.5mmol/L
病因:钾摄取不足 丢失过多:经胃肠或肾丢失 钾从细胞外转移至细胞内:碱中毒,胰岛素治疗
等 表现:肌无力,肠麻痹;心律失常等 治疗:处理病因 补钾:见尿补钾,速度<0.5-1mmol/kg*h; 顽固性低血钾需补镁

代谢性酸中毒 ppt课件

代谢性酸中毒 ppt课件

概述
内源性酸产生过多,HCO3-丢失过多或肾排泌障碍而致内源性 酸积累过多均可导致代谢性酸中毒。按不同的AG值可分为高AG 正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
流行病学
代谢性酸中毒主要见于酸性物质产生过多,排出过少,(AG增高 型代谢性酸中毒)或HCO3-丢失过多(高氯性酸中毒)的患者。
病因
代谢性酸中毒
大头医生
编辑整理
ICD号
E87.2
概述
代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血 浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。在代谢 性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。 在血浆蛋白正常时AG上升,一般为非氯(Cl-)的酸性物质增加所 致,HCO3-被消耗,由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子,此 时Cl-无变化,表现为高AG代谢性酸中毒。如伴随的阴离子通过 代谢重新生成HCO3-(如乳酸等),AG及酸碱平衡可恢复正常。若 阴离子在滤过后不能重吸收(如SO42-),则细胞外液容易收缩, Cl-重吸收增加,出现高氯性酸中毒,此时Cl-正常。
(2)酮症酸中毒:
酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内(特别是细胞外液)的 积聚,还伴有胰岛素降低,胰高血糖素、可的松、生长激素、 儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高,是机体对饥饿的极 端病理生理反应的结果。
病因
乙酰辅酶A在线粒体内通过两个途径产生,即丙酮酸的氧化及 脂肪酸的氧化,随后进入三羧酸循环氧化为CO2并产生能量。 当超出氧化能力时,两分子乙酰辅酶A结合形成乙酰乙酸,后 者可转化为丙酮(非酶作用)或β-羟丁酸。丙酮虽为酮体,但不是 酸,不影响血HCO3-,可由肺呼出。而乙酰乙酸及β-羟丁酸的积 聚则影响HCO3-,出现酸中毒。饥饿时,脂酶活性上升,脂肪 分解代谢增强,最终使乙酰辅酶A的生成大量增加,超出其氧 化能力。

代谢性酸中毒PPT课件

代谢性酸中毒PPT课件

多发于夏季, 6月~2岁
2~11天,起病急 /似菌痢
全年均有,6~9月, 8~48小时 2 岁(新生儿或 起病急 婴儿) 原发少, 有用药史 伴有其它感染, 用药史 主要腹泻,停药 后恢复 多白色念珠菌 鹅口疮
有脱水、电解质、 腥臭味、暗绿似海水样, 酸碱紊乱 粘液多,镜检脓细胞多, 培养+ 次数多、稀黄、泡沫多 豆腐渣样、真菌+
②伪膜性小肠炎 ⑴ 由难辨梭状芽孢杆菌引起 ⑵ 几乎各种抗生素均可诱发本病 ⑶ 表现为腹泻,轻症停用抗生素即可治 愈,重症频泻,黄绿色水样便,可有伪膜排 除;大便带血 ,出现脱水、电解质紊乱和 酸中毒;全身中毒症状。 ⑷ 大便厌氧菌培养、结肠镜检查
③霉菌性肠炎
多为白色念珠菌所致 2岁以下婴儿多见, 常并发于其它感染,或大量应用广谱抗生素致 肠道菌群失调时;
轻度脱水 90~120
中度脱水 120~150 重度脱水 150~180
50
50~100 100~120 10~30 10~30
10~30
60~80 60~80
60~80
累积损失量:是由于腹泻呕吐丢失量,据此判断脱水程度
㈡静脉补液
第一天补液
(2)种类累积损失量 等渗 低渗 高渗 1/2张含钠液 2/3张含钠液 1/3张含钠液
口服补液盐(ORS)
氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g(枸橼酸钠2.9g) 氯化钾1.5g 葡萄糖20g 加温开水1000ml稀释 2/3张含钠液
㈠口服补液
补充累积损失量: 轻度 50~80ml/kg 用量 中度 80~100ml/kg 8~12小时补完 可暂禁食4~6小时 ORS 每5~10分钟喂10~20ml 维持补液: 加等量水稀释 约50~100ml/kg.d-1

老年人代谢性酸中毒科普讲座PPT

注意室内通风和保持室内整洁
第五部分 老年人代谢性酸 中毒的紧急处理
第五部分 老年人代谢性酸中毒的紧急处理
紧急处理的几种方法 正确使用碳酸氢钠
第五部分 老年人代谢性酸中毒的紧急处理
需要就医处理的情况
第六部分 总结
第六部分 总结
老年人代谢性酸中毒不容忽视 预防措施要从日常生活中开始
第六部分 总结
合适的治疗方法可以防止病情进一步发 展
第七部分 参考文献
第七部分 参考文献
[1]老年人代谢性酸中毒预防与救治技 术的研究 王洪波 [2]急性代谢性酸中毒的临床特点及治 疗 王春协、李天佐
第七部分 参考文献
[3]老年人代谢性酸中毒的护理体会 黄 漆川
谢谢您的观赏 聆听
第一部分 前言
为大家介绍相关知识和预防方法
第二部分 什么是老年人代 谢性酸中毒
第二部分 什么是老年人代谢性酸中毒
代谢性酸中毒的定义及症状 老年人代谢性酸中毒产生的原因
第二部分 什么是老年人代谢性酸中毒
老年人比年轻人更容易患上代谢性酸中 毒
第三部分 老年人代谢性酸 中毒的临床表现
第三部分 老年人代谢性酸中毒的临床表现
老年人代谢性酸中毒的常见症状 区分老年人代谢性酸中毒和其他疾病的 症状
第三部分 老年人代谢性酸中毒的临床表现
不同年龄段的代谢性酸中毒表现不同
第四部分 如何预防老年人 代谢性酸中毒
第四部分 如何预防老年人代谢性酸中毒
合理饮食使身体保持平衡 身体过度劳累需适量休息
第四部分 如何预防老年人代谢性酸中毒
老年人代谢性酸中毒科 普讲座PPT
目录 第一部分 前言 第二部分 什么是老年人代谢性酸中毒 第三部分 老年人代谢性酸中毒的临床表现 第四部分 如何预防老年人代谢性酸中毒 第五部分 老年人代谢性酸中毒的紧急处理 第分 前言

酸中毒介绍PPT培训课件


机械通气
对于严重呼吸功能障碍的患者 ,可采用机械通气辅助呼吸, 维持正常通气量。
纠正酸碱平衡紊乱
根据病情给予碳酸氢钠等碱性 药物,纠正酸碱平衡紊乱。
04
混合性酸中毒
发生机制及特点
双重机制
混合性酸中毒同时涉及呼吸性和代谢性酸中毒的发生机制, 既有肺泡通气功能障碍,又有体内酸碱平衡紊乱。
病情复杂
患者临床表现多样,病情严重程度不一,治疗难度较大。
开展健康教育
在学校、企事业单位等场所开展健康教育活动, 普及酸中毒相关知识,提高公众自我保健意识。
3
提供咨询服务
设立专门的咨询窗口或热线电话,为公众提供关 于酸中毒的咨询服务,解答疑问并提供指导建议 。
THANKS
感谢观看
纠正酸碱平衡紊乱
根据病情严重程度,选择合适的碱性 药物如碳酸氢钠等,以纠正体内酸碱 平衡。
对症支持治疗
包括维持水电解质测病情变化
及时调整治疗方案,确保患者安全度 过危险期。
05
实验室检查与评估方法
血气分析指标解读
pH值
HCO3-
反映体液的酸碱度,酸中毒时pH值降 低。
识别高危人群
针对有糖尿病、肾功能不全、严重感染等疾病史的患者,以及长期服用某些药物 (如双胍类降糖药)的人群,进行定期筛查。
及时干预
对筛查出的高危人群,制定个性化干预计划,包括调整药物治疗方案、加强病情 监测等,以降低酸中毒发生风险。
生活方式调整和饮食建议
合理饮食
01
保持均衡饮食,适量摄入蛋白质、脂肪和碳水化合物,增加新
肾功能不全
急慢性肾功能衰竭时,肾脏排泄酸性物质能 力下降,导致酸中毒。
治疗原则与措施
01

代谢性酸中毒PPT课件

蒙脱石粉 Smecta 各型腹泻
4、止泻剂 :一般不用
㈢对症治疗
1.腹泻:不宜止泻 2.腹胀:补钾、新斯的明、肛管排气 3.呕吐:胃复安、氯丙嗪
㈣预防并发症
小儿腹泻的 液体疗法
.
液体疗法
目的:
纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 恢复机体的正常生理功能
累积损失量 补充 继续损失量
生理需要量
2:1 等张含钠液. 2
1
1:1 液 (1/2张) 1 1
2:3:1液 (1/2张) 2 3
1
4:3:2液 (2/3张) 4 3
2
10%GS 10%NaCl 5%NB 10%KCl
500
30
47
500
20
500
15
24
500
20
33
1:2液 (1/3张) 1:4液 (1/5张) 生理维持液
12 14
• 适宜的营养供应:不过分限制饮食 • 勿滥用禁食 • 调整饮食、少食多餐 • 腹泻止后、加强营养
㈡药物治疗
1、控制感染
• 病毒性——支持饮食疗法为主 • 非侵袭性——一般不用抗生素 • 侵袭性——抗生素 • 真菌性——抗真菌药
2、微生态疗法:抑制病原菌定植和侵袭,可恢复 肠道正常菌群
3、肠粘膜保护剂
㈣非病理性腹泻
1)“生理性”腹泻:多见于出生六个月 以内婴儿,外观虚胖,常见湿疹;除腹泻外, 一般状态好,不影响生长发育。
2)饥饿性腹泻:急性腹泻恢复期,因不 敢增加饮食,使患儿长期处于半饥饿状态; 哭闹、粪便水分不多量少。
【辅助检查】
1.血常规 2.粪便检验
⑴ 便常规 ⑵ 病原学检查 3.生化检查
一般:按 3~4mmol/kg/日,≌KCl 200~300mg/kg/日 严重:按 4~6mmol/kg/日,≌KCl 300~450mg/kg/日

代谢性酸中毒(共17张PPT)

• (2)代谢性碱中毒 轻者遵医嘱给予氯化钠和氯化钾即可纠正,必要
时给予盐酸精氨酸溶液。对于严重代谢性碱中毒者,应给予稀释的盐 酸溶液,治疗期间应每4~6小时重复测定血气分析及血电解质,纠正 碱中毒不宜过于迅速,一般也不要求完全纠正。有手足抽搐着,遵医 嘱给予10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射。
第15页,共17页。
对于严重代谢性碱中毒者,应给予稀释的盐酸溶液,治疗期间应每4~6小时重复测定血气分析及血电解质,纠正碱中毒不宜过于迅速,一般也 不要求完全纠正。 通常分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒4种类型。 (1)代谢性酸中毒 轻者遵医嘱输液,缺水纠正后酸中毒即可纠正。 ②神经系统症状,可出现疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安,甚至意识模糊或昏迷,伴对称性肌张力减低,腱反射减弱或消失;
• 潜(在2)并H发+排症2出得.减及到少预时:防肾或治功被能及疗不时全发,现告排并出得知H到+有功人效能处们障理碍若。。 在原有疾病的基础上,出现呼吸改变、神经精
(④2低)钙长症期神状使,改用因利离变尿子药化、:钙如肌减呋少塞肉,米可兴、出依现奋他手尼性足酸抽(改搐利、变尿麻酸木、)、、心腱氯反噻律射嗪亢改等进,。变使N等a+、,H+应和C及l-丢失时。到医院诊断,一旦诊断 重再者用给 碱予性为碱药性物酸溶。液碱,代重症谢者应异及时常纠,正酸应中毒遵,在医补嘱堿治入疗过院程中接,受应注正意观规察临治床疗表现。和复查血液生化,当症状改善,尿量足够,可不必
第10页,共17页。
2.代谢性碱中毒 (1)单纯缺氯者:有胃液丢失者以 生理盐水或葡萄糖盐水等量补充其丢失量;碱中毒时 几乎都存在低钾血症,故需同时补氯化钾,排出H+。 (2)缺氯又缺钠者:停用利尿药,补充氯化钠。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
病例讨论之
病例讨论之
代代谢谢性性酸酸中中毒毒
陈水琴 2015.1.31
-
1
概念
代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)
由细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失 而引起的以血浆[HCO3-]原发性降低为特 征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。-2Fra bibliotek临床分类
1、(AG二增)高型分代类谢性酸中毒(正常血氯性代谢性酸中毒)
19
-
20
-
21
(四)对机体的影响
1、心血管系统改变 2、中枢神经系统改变 3、骨骼系统的改变
-
22
1、心血管系统的变化
(1)室性心律失常:与血钾升高有关。
重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低, 造成心室纤颤或心搏骤停。
-
23
(2)心肌收缩力减弱:机制: 1)H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 2)H+阻碍Ca2+内流 3)H+影响肌浆网释放Ca2+
(I型、II型肾小管性酸中毒,“反常性碱性尿”); (3)应用碳酸酐酶(CA)抑制剂(乙酰唑胺)
2、 HCO3-直接丢失过多: (1)严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流; (2)大面积烧伤时大量血浆渗出
3、代谢功能障碍(固定酸产生过多,HCO3-缓冲消耗) (1)乳酸酸中毒; (2)酮症酸中毒
-
15
4、其它原因:
-
11
住院过程中出现健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题:清理呼吸道无效,酸碱平衡失调,营养失调-低于机体需 要量,意识障碍,组织灌注异常,感染,皮肤完整性受损,有受伤的 危险,有血栓形成的危险,有误吸的危险,有意外拔管的危险。
• 护理重点:镇静、保持管路的固定和通畅,做好CVVH治疗过程中的 护理;加强胃肠外营养,及时进行肠内营养;加强皮肤护理,注意保 暖,末梢血运差予红光照射灯治疗,尽量避免出血渗血的发生。
呼吸 加深加快
CO2 排出增多
[H2CO3] ↓
HCO3-/H2CO3 比值接近20:1
pH 正常
-
18
3、肾的代偿调节
n
加强泌H+ HCO3-
、泌NH4+,回吸收
H+排出↑ pH=
H- CO HCO3-3 PaCO
起效慢,3-5天2达高峰,
特 点
有一定的局限性,
如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差
-
(3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低: [H+]增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌
对儿茶酚胺的反应性降低,使血管容量扩大,回心 血量减少,血压下降。
-
24
2、中枢神经系统变化
主要表现:
呈抑制性状态,如意识障碍、乏力、知觉迟钝, 甚至嗜睡或昏迷。
• 病情观察要点:观察意识、瞳孔、皮肤黏膜有无出血、四肢末梢情况 、皮肤的完整性,重点关注出入量、尿量情况,监测血小板、凝血谱 、白蛋白、血糖、肾功能、电解质,观察肠内营养状况,肠鸣音情况 。
-
12
出院时健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题:酸碱平衡失调,组织灌注异常,意识障碍,营养失调-低 于机体需要量,感染,皮肤完整性受损。
-
4
查房目标
1. 熟悉代谢性酸中毒的定义、病因和分类, 掌握临床表现及相关治疗。
2. 掌握血气分析正常值及临床意义。
3. 重点解决如何解读血气分析报告,熟悉 4. 相关处理措施。
-
5
首先请责任护士汇报病史
-
6
提出
1.代谢性酸中毒病人失代偿时对机体产生 2.的影响。 3.2.如何正确解读血气分析报告。
(1)外源性固定酸摄入过多,HCO3-缓冲消耗: 1)水杨酸中毒; 2)含氯的成酸性药物摄入过多:如氯化铵等
(2)高K+血症: 胞内H+胞外消耗HCO3“反常性碱性尿”
(3)血液中HCO3-被稀释,造成稀释性代谢性酸中毒: 快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水
-
16
(三)机体的代偿调节
1、血液的缓冲作用:即刻起作用
指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代 1、A谢G增性高酸型代中谢毒性酸。中其毒固(正定常酸血氯的性H代+谢被性酸H中C毒O)3- 缓 冲 , 其 酸 根
指(除未了测含氯定以的外阴的任离何子固)定酸增的高血。浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固 定特酸点特的:点HA+G:被增HA大CG,O增3血-缓氯大冲正,,常其血。酸氯根正(未常测。定的阴离子)增高。
22、、AGA正G常正型常代谢型性代酸谢中毒性(酸高中血氯毒性(代高谢性血酸氯中性毒)代谢性酸中毒) 指特[点指H:C[OAH3G-C正]降O常低3,-,]血降伴氯有低升[C高,l-。]伴代偿有性[升C高l-]的代代偿谢性性酸升中高毒的。 代谢性酸中 毒。 特点:AG正常,血氯升高。
-
3
正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸
• 护理重点:禁食、胃肠减压,加强补液、抗炎、抑酸、纠酸、保持呼 吸道通畅,做好机械通气的护理,防止意外拔管和坠床的发生。同时 加强口腔、会阴、皮肤等基础护理。
• 病情观察要点:观察意识、瞳孔、生命体征、监测CVP、ABP、出入 量、尿量,监测血气分析、血糖,肾功能、电解质,关注尿量、体温 ,肢体活动,四肢肌张力。
H+
H+ +HCO3H+ + Buf -
H2CO3 HBuf
H2O + CO2 经肺排出
细胞内外离子交换的缓冲作用:2~4小时后发生作用
H+
HPr Pr- +
pH
K+
高钾血症
-
17
2、肺的调节作用:几分钟后起作用,12~24小时达到高 峰
颈动脉体及
外周血pH
主动脉体 (+)
外周化学感受器
延髓 呼吸中枢(+)
-
7
请大家分析责任护士汇报的病史
-
8
总结
• 病史汇报条理较清晰 • 病史欠完整 • 基本反映了该病人的整体情况
-
9
请分析一下贾凯汇报的病史中存在的健康问题和 护理重点、病情观察要点有哪些? • 入院时: • 住院过程中出现: • 转科时:
-
10
入院时健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题:电解质紊乱,酸碱平衡失调,组织灌注异常,不能维持有 效的呼吸,意识障碍,体温过低,皮肤完整性受损,感染。
• 护理重点:加强肠内营养,加强皮肤观察和护理。 • 病情观察要点:观察意识、瞳孔、皮肤黏膜出血情况,重点关注出入
量、尿量情况,监测血小板、凝血谱、白蛋白、血糖、肾功能、电解 质。
-
13
NO1.代谢性酸中毒
-
14
(一)原因和机制
1、肾脏排酸(泌H+)保碱(重吸收HCO3-)功能障碍 (1)严重肾功能衰竭者,固定酸排出减少; (2)肾小管功能障碍
相关文档
最新文档