骨质疏松症的防治原则

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骨质疏松症的药物预防与治疗

骨质疏松症的药物预防与治疗

骨质疏松症的药物预防与治疗骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病,主要特征是骨质密度减少、骨骼易碎。

疾病的预防与治疗非常重要,药物是其中一种主要手段。

本文将重点探讨骨质疏松症的药物预防与治疗。

一、药物预防1. 年龄和性别是确定药物预防的重要标准。

根据国际骨质疏松症基金会(IOF)的指南,女性50岁及以上,男性50岁至75岁之间,以及存在骨质疏松风险的人群,如家族史或高龄等,均应进行骨质疏松症的药物预防。

2. 选择合适的药物进行预防。

常用的骨质疏松症药物有:双磷酸盐类药物、雌激素及类似物、钙和维生素D补充剂等。

根据具体情况,医生会根据患者的年龄、性别、骨密度以及其他相关因素,制定个体化的预防方案。

3. 长期用药需要定期监测。

由于不同药物对不同人群有不同的效果和副作用,长期用药的患者需要定期进行骨密度检查和生化指标检测,以评估药物的疗效和调整用药方案。

二、药物治疗1. 骨质疏松症的药物治疗原则。

对于已经发生骨质疏松的患者,药物治疗是必不可少的。

根据病情严重程度和患者个体差异,药物治疗的原则为:早期干预、个体化治疗和长期维持。

2. 药物治疗的常用药物。

a. 双磷酸盐类药物:常用的双磷酸盐类药物有阿仑膦酸、伊珠膦酸等,可以抑制骨质破坏,减少骨折风险。

b. 雌激素及类似物:雌激素替代疗法(ERT)和选择性雌激素受体调节剂(SERMs)可增加骨密度、预防骨质疏松,但应根据患者情况综合评估利弊。

c. 钙和维生素D补充剂:钙和维生素D是维持骨骼健康的关键,可以通过饮食和补充剂的方式摄入。

3. 药物治疗的副作用和风险。

药物治疗骨质疏松症可能伴随一些副作用和风险,如恶心、腹泻、骨坏死、心血管事件的风险增加等。

患者在接受药物治疗时应定期进行相关检测,并在医生的指导下合理使用药物。

4. 药物治疗与生活方式干预结合。

除了药物治疗,生活方式干预也是骨质疏松症的重要组成部分。

合理的饮食、充足的钙摄入、适度的日光浴、规律的运动等措施,可以提高骨密度,减少骨质疏松症的风险。

健康讲座-骨质疏松症的防治

健康讲座-骨质疏松症的防治

健康讲座-骨质疏松症的防治骨质疏松症预防的紧迫性• 骨质疏松症已成为人类的重要健康问题• 目前我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。

• 50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。

60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。

• 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。

常见部位是骨椎、髋部和前臂远端。

• 骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。

• 骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。

• 骨质疏松性骨折是可防、可治的。

尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。

即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。

骨质疏松症的定义• 是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。

• 2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。

骨质疏松症的分类• 原发性骨质疏松症绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)老年骨质疏松症(Ⅱ型)• 继发性骨质疏松症内分泌(甲亢旁 Cushing综合征性腺功能减退症甲亢催乳素瘤和高催乳素血症Ⅰ型糖尿病生长激素缺乏症)血液病(浆细胞病系统性肥大细胞增多症白血病和淋巴瘤镰状细胞贫血和轻型珠蛋白生成障碍性贫血)• 特发性骨质疏松症青少年骨质疏松症、青壮年成人骨质疏松症绝经后预防骨质疏松症的必要性和有利性• 绝经后卵巢功能衰退,卵巢分泌的雌激素水平低落是引起绝经后妇女骨质疏松的主要原因。

• 由于骨吸收超过骨形成,导致绝经后妇女特别容易发生骨质疏松,尤其在绝经后5年中,有显著的骨量丢失,每年骨量丢失常为2%~5%,每年骨量丢失超过3%,称为快速骨量丢失。

骨质疏松的预防及用药注意事项PPT课件

骨质疏松的预防及用药注意事项PPT课件
一、饮食禁忌
➢ 忌多吃糖 ➢ 忌摄入脂肪过多 ➢ 忌吃的过咸 ➢ 忌嗜喝咖啡、饮
酒、吸烟
预防骨质疏松症之积极的生活方式
二、坚持适当的体育运 动
➢ 有氧运动 ➢ 肌肉练习 ➢ 平衡和灵活性训练 ➢ 骨质疏松和骨折病人
应当在医生的指导下 进行锻炼
预防骨质疏松症之规律的日照
每天半小时左右,接受温和的阳 光直射(避免暴晒)。
➢ 主食类:燕麦、小麦、黑面包、麦片、米、糯米。
➢ 海产类:鲍鱼、小鱼干、马头鱼、虾、牡蛎、蟹、干贝等。
➢ 肉类:猪肉等。
➢ 豆类:蚕豆、莲子、黄豆、豆腐乳、豆干、杏仁、豆鼓、豆花、豆 皮、黑豆、豆腐等。
➢ 蔬菜类:油菜、空心菜、白菜、海藻、发菜、紫菜、雪里红、海带、 芥兰、木耳、金针菇、枸杞、苋菜、番薯叶、萝卜、芹菜、蒜苗、 韭菜等。
女性比男性多;
随着年龄增加, 骨质疏松症的患 病率亦相继上升。
骨密度的年龄曲线
男性 女性
停经
骨折阈值
10 20 30 40 50 60 70 80
年龄(岁)
骨密度
骨质疏松的症状
1.腰酸背痛
椎骨
2.容易发生骨折
髋骨 腕骨
3.会驼背,脊椎或关 节变形
4.呼吸功能下降
骨折好发的几个部位和相应的检查
(十一)相对不治疗而言,骨质疏松症任何阶段开始 治疗都不晚,但早诊断和早治疗会大大受益。
提示:防晒霜、遮阳伞也会使女性骨质疏松几率加大。 平时户外光照不足的情况下,出门又要涂上厚厚的防晒 霜或者用遮防骨质疏松症之健康饮食
增加钙质的摄取
多喝牛奶
运动、缺乏光照对年轻人来讲同样是骨质疏松的危险因 素。
骨质疏松症的诊断
检查和评估个人的身体状况,日常生活习惯 与方式, 以帮助诊断致病的原因。

骨质疏松的营养防治原则

骨质疏松的营养防治原则

骨质疏松的营养防治原则骨质疏松,听着就让人觉得发憷,骨头像泡沫一样脆弱,这可真是个大问题。

不过,别担心,咱们可以通过营养来防治,让骨头坚如磐石,绝对不怕摔。

钙质的重要性可想而知,钙就像骨头的“保护神”,得每天摄入足够的钙。

牛奶、酸奶、奶酪这些都是钙的好来源,喝一杯热牛奶,心里暖暖的,骨头也跟着壮实。

还有那些小鱼干、豆腐,别小看它们,都是钙的高手哦。

想想小时候奶奶说的:“骨头要吃好,才不会让你长得像个小豆芽。

”这话可是真理!再说说维生素D,别忘了太阳的亲吻。

没错,阳光中的维生素D可以帮助我们吸收钙,像是为骨头铺了一层保护膜。

可不是说你每天待在家里,宅着就能吸收够维生素D,偶尔走出去,晒晒太阳,呼吸新鲜空气,那种感觉,真是太美妙了!就像打了一针强心剂,心情瞬间变得愉快,骨头也跟着欢呼。

平时还可以吃点鱼、蛋黄,这些都是维生素D的宝藏,嘿,吃得开心,骨头也快乐。

别忽视蛋白质哦,骨头的构建也需要它。

鸡肉、鱼肉、豆类,都是蛋白质的好选择,想想那些在厨房忙碌的日子,准备一顿丰盛的晚餐,家人围着餐桌,笑声不断,简直是人间美味。

吃得营养均衡,骨头才能强壮如牛,摔倒了也不怕,站起来拍拍灰,继续笑着面对生活。

古话说得好:“饭要好,骨头才能牢。

”这一点,大家可得铭记在心。

饮食习惯也很重要,尽量少吃那些高盐、高糖的东西,虽然偶尔放纵一下也无妨,但千万不能贪心。

太多的盐分会影响钙的吸收,像是对骨头开了一道“反向通道”,让钙溜走了。

糖分也是,别让它们打了“骨头的败仗”,就像是在对你说:“我们可不怕!”这可不行,生活就得讲究点,咱们得对骨头好一点,才能让它们在未来的岁月中,继续为咱们保驾护航。

哦,对了,别忘了运动!活动活动,骨头会更结实,像是在给它们加点“特效药”。

不需要太激烈,轻松走走、跳跳舞,都是对骨头的呵护。

想想年轻的时候,和朋友一起去爬山,呼吸着新鲜的空气,畅快淋漓,骨头也在默默感激你呢。

再加上一些力量训练,像是提提重物,这样能增加骨密度,真是再好不过。

骨质疏松症的防治策略

骨质疏松症的防治策略

13%
7.7g
枸橼酸钙
7%
14.3g
国产枸橼酸钙 21%
4.8g
葡萄糖酸钙
9%
12.0g
盖天力
25mg/片
40片
活性钙
25mg/片或50mg/片
40片或20片
钙尔奇D 600mg/粒(维生素D125U/粒) 1.66粒
珍珠钙
500mg/片
2片
凯思立嚼片 500mg/片
2片
凯思立D嚼片 500mg/片(维生素D125U/粒) 2片
维生素D补充的原则续
• 关于补充剂量:
通用推荐剂量为≥800IU/d1,2,4,最高剂量≤4000IU/d1,4
• 关于维生素D类似物:
维生素D类似物(α骨化醇,骨化三醇)在有的国家仅批准用 于低钙血症、肾透析患者代谢性骨病、甲状旁腺功能减退1, 有些国家将其用于骨质疏松治疗,但并非所有的相关研究都显 示有降低骨折风险的作用2
骨转换生化标志物
了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果
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康复治疗
运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度
和预防跌倒
➢运动原则
• 个体原则 • 评定原则 • 产生骨效应的原则
➢运动方式:
• 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。
➢运动频率和强度
• 建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。 • 强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。
补钙和结石?
草酸钙结石多由于饮食摄入大量草酸 盐与钙离子结合所致,适量钙摄入可有效 减少外源性草酸盐的吸收,降低尿草酸盐 的浓度,从而降低尿钙结石发生风险
钙摄入不会增加肾结石风险

骨质疏松症骨科中骨密度减少疾病的预防与治疗

骨质疏松症骨科中骨密度减少疾病的预防与治疗
危害程度
导致骨折风险增加,尤其是髋部、脊柱和手腕等 部位,致残率和致死率较高。
预防措施重要性
01 一级预防
从儿童、青少年时期开始,注重营养、运动和生 活方式的调整,提高峰值骨量。
02 二级预防
针对中年人群,定期进行骨密度检查,及时发现 并干预骨量减少。
03 三级预防
对于已确诊的骨质疏松症患者,积极治疗,防止 骨折等并发症的发生。
02
骨科检查与评估方法
X线检查技术及应用范围
X线检查技术
利用X射线穿透人体组织,形成骨骼影像,用于初步筛查骨质疏松症。
应用范围
广泛应用于骨折、关节病变、骨肿瘤等骨科疾病的诊断,也是骨质疏松症筛查的常用手段。
CT和MRI在诊断中作用
CT检查
通过X线旋转扫描,获得多层骨骼 断层图像,可准确评估骨密度和 骨质结构。
加强腰背肌锻炼
通过五点支撑、小燕飞等 动作增强腰背肌力量,提 高脊柱稳定性。
避免过度负重
减少脊柱前屈动作,避免 抬举重物,以减轻脊柱负 荷。
药物治疗
对于高危人群,可在医生 指导下使用抗骨质疏松药 物,以降低骨折风险。
关节置换术后康复注意事项
早期功能锻炼
术后尽早进行关节活动度练习, 促进关节功能恢复。
外周定量计算机断层扫描,测量外周骨骼(如桡 骨、胫骨)的骨密度和结构参数。
风险评估工具应用
FRAX工具
基于临床危险因素和骨密度测量值, 评估患者未来10年发生骨折的风险。
QFracture工具
利用电子病历数据,评估患者骨折风 险,并提供针对性的预防建议。
GARVAN工具
结合年龄、性别、骨折史等临床信息 ,预测患者未来骨折风险。
骨质疏松症骨科中骨 密度减少疾病的预防

骨质疏松防治指南DOC

骨质疏松防治指南DOC

原发性骨质疏松症骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。

2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。

该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。

骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。

原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。

绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松:而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。

骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。

骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),这是由于骨强度下降,在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。

骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。

一、危险因素1.不可控制因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。

2.可控制因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。

二、临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。

但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。

1.疼痛:患者可有腰背酸痛或周身酸痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。

2.脊柱变形:骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。

椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形,腹部受压,影响心肺功能等。

3.骨折:轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。

老年性骨质疏松症防治要点

老年性骨质疏松症防治要点

老年性骨质疏松症防治要点1. 11、预防工作应从中年开始,根据个体的体力、性格、生活条件、生活习惯的差异,开展各种体育运动。

强健的肌肉,对骨关节有支持和保护作用。

运动能延缓骨质的丢失,增进食欲,运行气血,有利于对肾的充养。

随着年龄增加,运动量和运动方式逐渐改变和调整。

2、保持良好的姿势,力争直立、正坐,床铺要松软而承托力均匀,能延缓和减轻变形,避免卧位转动时引起疼痛。

必要时早期使用腰围。

3、节制房事,不要恣情纵欲,以保精养生。

不要烟酒过度,以免损伤肝脾,引起后天不足,肾元所养。

进入老年,不要食用削伐太过、损害肾精的食品。

人为血肉有情之躯,需要血肉有情之品充养,故肉类、奶类应经常食用,经常多饮鲜牛奶或各种矿物质配比合理的奶粉,有益身体。

4、老年性骨质疏松症,中医学认为是肾亏所致,治疗时亦以肾为本。

平时可以服食虎潜丸、龟鹿补肾液、壮腰健肾丸、六味地黄丸等补肾填精的中成药。

中医治疗老年性骨质疏松症以补肾为大法。

补肾法中,要辨别肾阴虚和肾阳虚,根据“孤阴不生、独阳不长”的道理,治疗时应阴阳同补而有所偏重。

4、 55、老年性骨质疏松症,是人体随着年龄逐渐老化、肾精逐渐衰竭的结果,难以避免地逐渐加重。

但可以通过医药、饮食调节、生活调节等综合方法,延缓其发展,并可以在一定时间内使其有限度的逆转,使临床症状上得以减轻甚至缓解。

所以各种防治措施要持之以恒,并采取积极的综合治疗方法。

6、对中年以后尤其更年期前后的妇女应高度警惕老年性骨质疏松症。

不可完全依赖X线照片作为诊断依据,因为X线检查对本症并不敏感。

在无法作高度敏感的检查时,可以根据病人的饮食、生活、活动能力下降的表现作出判断,以便尽早开始防治。

7、出现症状后,过份强调卧床休息,对防治本症不利,根据动静结合的原则,给予必要的限制活动的目的,在于防止变形或并发骨折,故不应过份强调和连续长时期的限制。

8、本症易并发骨折,特别是脊椎的压缩性骨折和股骨颈骨折。

所以首次的较剧的疼痛出现,应高度警惕骨折的可能。

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骨质疏松症的防治原则1994年世界卫生组织将骨质疏松症定义为一种全身性的代谢性骨病,以骨量减少、骨的微结构破坏为特征,导致骨脆性增加,容易发生骨折。

2001年美国国立卫生院发表的关于骨质疏松预防、诊断和治疗的共识,认为本病的特征是骨强度的损害,骨折的危险性增加。

骨强度主要反映骨密度和骨质量的整和。

骨质量包含骨结构、骨转换、损伤的积累(如微骨折)、骨矿化和骨材料即胶原及矿盐的特性等。

骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一,也是发展中国家一个愈来愈突出的问题。

我国已进入老龄化社会,老年病日益增多。

骨质疏松症是老年病中的常见病,1996年起已被列入国家重点攻关课题,如何早期防治本病已开始被医学专业人员和广大群众关注,今后会越来越受重视。

骨质疏松症的防治原则目前对骨质疏松症的骨小梁变细、变薄,可以使其改善、增粗和变厚,从而增加骨量,增强抗骨折的生物力学强度,但尚不能使已断裂的骨小梁再连接,一旦骨小梁明显纤细而断裂,就难以使其连接复原。

因此对本病应及早预防,预防比治疗更为重要和实际。

骨质疏松症防治的最重要目的是防止骨折的发生,如何预防脆性骨折的发生,主要抓两个环节,一是争取获得满意的骨峰值(人体30岁左右骨的形成和分解基本达到了平衡,骨量达到一生中的最高水平,称之为骨峰值),二是预防和减少骨量的丢失。

骨峰值决定于遗传因素(70-80%)和环境因素(20-30%),环境因素中已被证实足量钙的摄入和规则的负重锻炼利于建立理想的骨峰值。

预防骨量的丢失,主要应及早识别和积极处理骨质疏松症的危险因素。

骨质疏松症的防治应采取一般措施和抗骨质疏松药物两方面的综合防治。

一、一般措施(一)营养1.钙:钙是骨骼的重要组成部分,人体99%的钙存在于骨和牙齿。

骨骼的钙量在出生时约25克,成年时1500-2000克左右。

成人骨的成分钙盐约2/3,骨基质为1/3。

峰值骨量多数报道在20-40岁年龄段,其中90-95%在20岁以前形成,尤其在12-14岁间骨量增速最快。

多项研究证实自幼足量钙摄入能获得满意的骨峰值。

足量钙的摄入在成年期可维持骨量,绝经后和老年期可减少骨量的丢失,降低骨折发生的危险性。

我国营养学会对钙的推荐量为每日800mg。

应多进含钙量丰富的食品,牛奶和奶制品中钙含量多,且易被吸收。

如果食品中钙量尚不足,可以补充钙剂。

2.蛋白质蛋白质与氨基酸是骨有机质合成的重要原料,但高蛋白饮食使肾小管对钙的重吸收率降低,尿钙排出增多。

蛋白质摄入量增加一倍,可使尿钙排出增加50%。

多余蛋白质的摄入将增加负钙平衡(当人体内吸收钙小于排泄钙时,称之为负钙平衡状态。

人进入老年期,由于体内组织器官功能减退以及骨钙丢失的加速,吸收的钙不能补偿排泄钙,体内容易处于负钙平衡状态。

这时机体为保证生理功能的正常发挥,就要动用骨库的钙来维持体内的钙平衡。

虽然每日动用的骨钙是微不足道的,可是缓慢持续地动用骨钙,终究会使骨钙亏空,发生骨质疏松、骨折等病理变化。

)而长期蛋白质摄入缺乏,引起骨基质合成不足,新骨形成落后,容易发生骨质疏松。

因此应进适量蛋白质膳食。

3.钠的入量应控制如进氯化钠食盐多,尿钠就排出多,由于尿钙和尿钠的排出机制是相同的,所以尿钙的排出亦会增多;肾脏每增加100mmol(2.3g)钠的排出,同时也有24-60mg钙的丢失,提倡进清淡低盐饮食。

4.维生素D人的血维生素D3和D2分别约占90%和10%,前者主要由皮肤合成,后者由饮食获得。

维生素D促进小肠和肾小管对钙的吸收,对骨有双重作用,即能促进骨形成,又能刺激骨吸收。

绝经后妇女和老年人均有肠钙吸收减少,后者皮肤生成维生素D也减少,仅为年轻人的30%,因此必须有足够的光照,每天晒太阳20-30分钟,以保证人体合成维生素D,促进肠钙吸收,增强肌力,预防摔倒。

5.维生素C是参与骨组织中蛋白质、骨胶原、氨基多糖等代谢的重要物质之一,且对酶系统有促进催化作用,有利于钙的吸收和向骨骼中沉积。

缺乏维生素C将影响骨组织、毛细血管等代谢,骨基质、骨胶原合成减少,影响骨骼的正常发育,导致骨质疏松、骨脆弱、骨折。

多吃新鲜蔬菜、水果(包括可食的野菜、野果),合理加工烹制,可以防治维生素C的缺乏。

6.维生素K维生素K是谷氨酸γ羧化酶的辅酶,可参与骨钙素中谷氨酸的γ位羧基化,从而促进骨矿盐沉积,促进骨形成。

Feskanic等(1999年)对美国72327名护士(年龄38-63岁)进行饮食问卷调查,分析饮食中维生素K摄入与髋部骨折的关系,结果显示随访10年中共发生髋部骨折270例,维生素K摄入量超过109μg/d的护士经年龄校整后发生髋部骨折相对危险度下降30%,有显著意义。

近期美国医学会已将饮食中维生素K摄入量参考值标准提高了50%,即19岁以后女性为90μg/d,男性为120μg/d。

综上所述,提倡进富含钙和维生素、低盐及适量蛋白质的膳食,有助于防治骨质疏松。

(二)运动适量规则运动,尤其是负重运动,可以增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失。

青春期和青春期前是骨发育的关键时期,提倡加强负重运动。

2002年Petit等报告跳跃运动(每周3次,每次10分钟,共7月)对9-12岁在读女孩骨结构影响的一项研究发现,试验组与对照组比较,股骨颈和大转子间的骨密度明显增加,股骨颈部位的截面模量、横截面面积及皮质骨厚度均增加,表明运动不仅增加骨密度,也改善青春期初期女孩的骨结构和骨强度。

运动可以提高睾丸酮和雌激素水平,使钙的利用和吸收增加,还可适当增加骨皮质血流量。

肌肉对骨组织是一种机械力的影响,肌肉发达则骨骼粗壮、骨密度高。

运动可使肌肉发达,增强肌力。

以上营养和运动应贯穿于人的一生,儿童—青年—成年—老年。

(三)纠正不良生活习惯1.嗜烟青少年和成人吸烟者常易患有低骨量,有吸烟习惯的妇女,绝经期的骨密度(BMD)低于不吸烟者5-10%,老年时髋部骨折率也增加。

嗜烟的妇女体形较瘦,而且易于早绝经。

嗜烟(日至少20支)的男女肠钙吸收常明显降低。

2.酗酒过量酒精会损害肝脏,减少25羟维生素D和1,25双羟维生素D的生成,影响肠道对脂肪、维生素D 和钙剂的吸收。

过量酒精还直接作用于成骨细胞,抑制骨形成。

有报告酗酒者睾丸酮水平降低,皮质醇分泌过多。

以上均可导致骨质疏松。

3.过量咖啡因咖啡、茶、可口可乐中含咖啡因,摄入过量咖啡因增加尿钙的排出,还能轻度减弱肠钙吸收。

如长期饮用咖啡,每日2杯以上,应同时注意补充钙剂,保证足够的钙摄入。

(四)避免应用诱发骨质疏松的药物的抑制作用使成骨细胞的增殖,骨胶原的合成都减少。

主张应用激素3月就应检查骨密度,监测骨质疏松的发生。

1.糖皮质激素:为最易引起骨质疏松的药物,近期研究认为不仅治疗量会造成骨质疏松,强的松日7.5mg的生理量也会引起骨质疏松,使用药物一年之内骨量丢失最多,尤其是6个月之内,严重者伴有骨折,多见于松质骨丰富的椎体和肋骨。

诱发骨质疏松症主要是糖皮质激素对成骨细胞有直接抑制作用,又能刺激破骨细胞,使骨吸收增加,还能使肠钙吸收减少,肾小管对钙回吸收减少和PTH(甲状旁腺激素)增加,近期研究证实对前列腺素E、类胰岛素生长因子和转化生长因子2.抗癫痫药:肝脏微粒体酶(细胞色素P450酶)系统介导药物氧化反应和类固醇激素在肝脏的转换,苯妥英钠、苯巴比妥和卡马西平等抗癫痫药诱导其活性,使维生素D及其活性代谢产物的灭活和排泄加速,有报道8-70%的人出现血25(OH)D3水平下降,也有肠道对钙吸收减少。

长期服药可诱发骨质疏松或骨软化。

抗癫痫药应尽量使用最小剂量并注意监测发生骨质疏松的可能。

3.长期甲状腺素替代治疗:可促进骨吸收,骨丢失增加,骨密度降低。

4.肝素:长期和大量使用可诱发骨质疏松,接受肝素每日15,000-30,000单位6个月以上者,有自发性椎体或肋骨骨折发生的报道,其机制尚未完全阐明,与骨形成降低和骨吸收增加有关。

低分子肝素引起骨质疏松者甚少。

(五)防止摔倒摔倒常为发生骨折的直接诱因。

老年人肌力软弱,反应和平衡能力降低,容易发生摔倒,应加强防范,如穿舒适防滑的鞋,走路时应注意地面障碍物,下雨下雪天避免外出,夜间忌在照明条件不好的地方步行,家中地面要平整,谨防地毯不平、卷曲,卧室至卫生间的通道要通畅,卫生间装节能灯,夜间有照明。

服可能引起体位性低血压药物者,当改变体位时,动作要缓慢,服安眠药者切莫过量,当完全清醒后再迈步行走,有视力障碍或帕金森氏病者活动时应有人在旁照顾。

骨质疏松的防治药物骨质疏松症防治药物有两大类,即抑制骨吸收和促进骨形成的药物。

前者有双膦酸盐(羟乙膦酸钠、帕米膦酸钠、阿伦膦酸钠和利塞膦酸钠)、降钙素(鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素衍生物)、雌激素、选择性雌激素受体调节剂、活性维生素D和钙剂;后者有甲状旁腺激素、氟化物、活性维生素D和合成类固醇等。

本文介绍钙剂补充、甲状旁腺激素和氟化物三种药物。

其它骨形成促进剂如1,25(OH)2D3活性维生素D将在另文介绍。

(一)钙剂1979年Matkovic报道了南斯拉夫摄钙不同的两个地区居民骨密度及骨折的调查,高钙地区人群平均每日摄钙940mg,低钙地区人群平均每日摄钙445mg,高钙区居民掌骨骨密度高于低钙区,而股骨骨折率低于低钙摄入区人群,表明高钙摄入者骨密度较高,而骨折率有降低。

Heaney等综合了1988-1992年间28项关于绝经后妇女晚期给予钙剂的影响的研究,其中23 项研究结果显示,摄入钙剂对增加骨量、预防骨丢失或骨折均有作用。

成年妇女的雌激素促进小肠对钙的吸收,并促进肾小管对钙的重吸收。

绝经后雌激素减少和老龄均出现钙吸收减少和尿钙排量增加,骨吸收有所增强,故应较成年期及时补充更多的钙剂,以预防或延缓骨量的丢失。

近期研究结果2001年澳大利亚Cleghorn等报道一项开放、钙加强奶预防早期绝经后妇女骨丢失的交叉试验。

绝经5年之内的115名妇女,钙摄入≤1250mg/日,分为两组:第一组于第1年口服钙强化奶,每周3升,第2年停服钙强化奶;第二组于第1年不服钙强化奶,第2年服钙强化奶,每周3升,两组均观察2年。

每例进行自身对照,服钙强化奶与不服钙强化奶时比较,发现腰椎骨密度升高(P=0.006)。

马来西亚的中国绝经后妇女进钙量较低,200例年龄在55-65岁,绝经年限超过5年的妇女,服高钙奶粉(含元素钙1200mg/日)2年。

与对照组比较,全身、腰椎、股骨颈和全髋的骨密度均有显著增高。

美国Peacock 等人进行了一项双盲、安慰剂、对照研究,入选绝经后妇女316例,平均年龄73.7岁,男性122例,平均年龄75.9岁,参加试验时钙进量是546mg/日,血25(OH)D3水平为59nmmol/L。

钙补充组每日服元素钙750mg,共观察4年。

与安慰剂组比较,钙补充组的全髋BMD值明显升高,表明钙补充能够预防全髋骨量的丢失。

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