传染疾病学：2、脊髓灰质炎
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脊髓灰质炎概述
脊髓灰质炎诊断标准
诊断原则：根据病史、临床症状、体检及实验室检查等进行综 合分析。
诊断标准 1.疑似病例 病因不明的任何急性弛缓性麻痹（AFP)，包括15岁以下临床初 步诊断为GBS的病例。
注：摘自中华人民共和国国家标准 GB 16294-1996
2.临床符合病例和野病毒确诊病例 2.1病史 与确诊脊髓灰质炎病人有接触史，经过2－35d（一般为7-14d） 的潜伏期或接触史不明显,有如下临床症状者。
恢复期
从肢体远端小肌群开始恢复，继之近端大 肌群。轻者1－3个月恢复，重者12－18个月甚 至更久恢复。
致肌肉萎 缩及畸形，如脊柱弯曲、足内翻、足外翻及足 下垂等。
并发症
多见于脑干型患者，因有吞咽困难及呼吸障 碍发生吸入性肺炎及肺不张。 尿潴留患者发生泌尿系感染。 长期卧床者因骨质脱钙发生高钙血症及泌尿 系结石。
前驱期
主要表现为上呼吸道感染及胃肠炎症状。 多有发热伴全身不适、头痛、咽痛、流涕、咳 嗽等，亦可有适食欲不振、恶心、呕吐、腹痛 及腹泻。 多于1－4天退热，症状消失，则为顿挫型。
瘫痪前期
典型的双峰热，近年少见。 主要表现为发热及中枢神经系统症状，但尚未瘫痪。有高热 伴烦躁不安或嗜睡、头痛、全身肌肉疼痛及感觉过敏。出现 特殊的“三角架征”，少数病例有剧烈头痛、呕吐、克氏征、 布氏征阳性，亦可有短暂意识障碍，亦可有自主神经系统受 累而出现多汗及尿潴留。 如3－5天恢复，则为无瘫痪型。少数病人进入瘫痪期。
2.2.2 麻痹后60d仍残留弛缓性麻痹者，未发现其它病因（后 期可呈现肌萎缩）。
2.2.3 疑似病人死亡，不能提供否定脊髓灰质炎诊断依据。
2.2.4 疑似病人60d后失访。
2.3.2 发病前 6周内未服过脊髓灰质炎活疫苗，发病后1个月内从脑脊液或 血液中查到抗脊髓灰质炎病毒IgM抗体。
脊髓灰质炎流行病学
本土流行国家数
报告脊灰例数
中国脊髓灰质炎的流行概况
1953年，我国开始将脊灰纳入传染病报告；上世 纪60年代初，每年报告病例2万例～4.3万例。
1960年，中国成功自行研制出口服脊灰减毒活疫 苗（OPV），1965年开始在全国逐步推广使用。
我国最后一例脊灰本土野病毒病例发生于1994年 （海南省为1993年，海口市为1992年），最后一 次发生输入性脊灰野病毒引起的病例是在1999年。
实现无脊灰国家近年野病毒输入情况
• 2010年欧洲区自2002年认证无脊灰后，塔吉克 斯坦发生源自印度的输入病例，并扩散到俄罗 斯联邦国家和中亚地区；
• 2010年源自安哥拉的输入病例造成刚果发生脊 灰传播，不少病例为成人；
• 2011年中国新疆发生输入野病毒病例。
全球脊灰野病毒病例分布 (2009.7-2010.7)
阿富汗
巴基斯坦 印度
新疆发生输入脊灰野病毒疫情
截止到9月7日，新疆卫生厅累计报告了9 例脊髓灰质炎的确诊病例，其中1例死亡， 其余8例仍在治疗和康复之中，暂无生命 危险。此次发生的病例年龄在4个月-2岁 之间。
新疆发生输入脊灰野病毒疫情
7月份新疆和田地区发生4例 年龄4月—2岁之间，4、17、9月、26月龄各一人 均为Ⅰ型脊灰病毒感染 均无境外旅行史和外出史 此Ⅰ型野病毒既往未在国内流行过，经WHO总部和
784例
2009 4个流行国家
1604例
流 行 国 25 家 数
20
15
10
5
本土脊灰野病毒病例流行趋势
(2000-2009年)
1979 1997 20
1918
1651 1606
1255
1315
脊髓灰质炎
临床分期
四.恢复期：
瘫痪后1 瘫痪后1-2周肢体功能逐渐恢复，由远及近，由小及大 肌群恢复，腱反射也渐恢复，轻者1 月，重者6 18月， 肌群恢复，腱反射也渐恢复，轻者1—3月，重者6—18月， 甚至更长时间恢复。
五.后遗症期：
神经组织严重损害，某些肌群功能不能恢复， 形成永久性瘫痪及肌肉萎缩， 并导致肢体或躯体畸形。
Polio ‘Last Cases’
Americas Region Luis Fermin Tenorio Peru 1991
Western Pacific Region Mum Chanty Cambodia 1997 European Region Melik Minas Turkey 1998
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎（Polilmyelitis） 脊髓灰质炎（Polilmyelitis）
是由脊髓灰质炎病毒所致的主要侵犯人体 是由脊髓灰质炎病毒所致的主要侵犯人体 脊髓前角的灰、白质部分的急性传染病， 脊髓前角的灰、白质部分的急性传染病， 临床表现以发热、肢体弛缓性麻痹为特征， 临床表现以发热、肢体弛缓性麻痹为特征， 好发于婴幼儿，故又称为小儿麻痹症。
脊髓灰质炎的流行病学
易感者： 4个月以下婴儿很少得病，1-5岁 小儿发病者最多。二次发病者罕见。
流行特征： 散发式流行，夏秋季发病率最 散发式流行， 高，无明显规律。
脊髓灰质炎的临床表现
潜伏期：一般5 14日（3 35日） 潜伏期：一般5—14日（3-35日） 临床分型：无症状型（隐形感染） 顿挫型 无瘫痪型 瘫痪型
脊髓灰质炎的临床分期
前驱期（第一次病毒血症期）： 1.主要症状：起病缓急不一，大多有低热或中等热，伴乏
力、咽痛、咳嗽及纳差、腹痛等病毒血症症状。 2.持续时间：数小时—3、4日 2.持续时间：数小时— 3.转归： 3.转归
脊髓灰质炎(4.10)
27
神经系统检查
• • • • 运动检查 感觉检查 反射检查 脑膜刺激征
28
运动检查
神经系统疾病常出现运动障碍。在神经 系统检查中，运动检查是一重要项目。 运动检查包括： 肌萎缩检查 肌张力检查 肌力检查
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（1）肌萎缩
是指肌肉体积变小。可与邻近的及对侧 相同的肌肉比较。并可用带尺测量肢体 的周胫。
14
诊 断
诊断原则：根据流行病学史、临床症状与 体征、实验室检查以及随访结果等进行综 合分析做出诊断。
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诊 断
诊断依据：
1 流行病学史 1.1 与确诊的脊髓灰质炎患者有接触史或近期曾 经到过脊髓灰质炎流行地区。
1.2 经过3d～35d(一般为5d～14d)的潜伏期。
16
诊 断
诊断依据：
2 临床表现 2.1 早期可有发热、呕部不适、婴幼儿可烦躁不安、 腹泻/便秘、多汗、恶心、肌肉酸痛等症状。
是指肌肉收缩时的力量。肌力一般按六级记录：
0级(全麻痹) ： 刺激肌肉时，毫无收缩现象 1级(次全麻痹)：刺激肌肉时，肌腱或肌体略见收缩或触 之有收缩感，但不引起动作 2级(重度麻痹) ：肢体不能向上抬举，只能在平面上移动 3级(中度麻痹) ：可自动向上抬举，但不能承受任何压力 4级(轻度麻痹) ：可自动向上抬举，亦能承受一定压力， 但不能对抗阻力 5级： 肌力正常
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临床表现
• 顿挫型(轻型)
约占4%～8%。病毒未侵袭中枢神经组织。
①上呼吸道感染症状，如发热，咽部不适、充血 及咽后壁淋巴组织增生，扁桃体肿大等。 ②胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不 适等 ③流感样症状，头痛、乏力、关节、肌肉酸痛等。
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临床表现
脊髓灰质炎的名词解释-概述说明以及解释
脊髓灰质炎的名词解释-概述说明以及解释1.引言1.1 概述脊髓灰质炎，是一种由脊髓前角灰质受到病毒侵害而引起的传染病。
该疾病主要由脊髓灰质炎病毒引起，主要传播途径为经由口腔进入人体后经脑脊髓膜扩散，引起神经系统病变。
脊髓灰质炎的发病率较高，主要影响儿童和青少年群体。
本文将对该疾病进行详细解释，包括定义、病因、传播途径、症状和治疗等内容，旨在增加对脊髓灰质炎的了解，提高对该疾病的预防和治疗意识。
1.2 文章结构:本文将围绕脊髓灰质炎这一疾病展开讨论，主要包括三个方面的内容：脊髓灰质炎的定义、病因和传播途径、症状和治疗。
通过对这些内容的深入解释和分析，读者能够更全面地了解这种疾病的特点、危害与对策，从而提高对脊髓灰质炎的认识和应对能力。
在正文部分，我们将逐一分析这些方面的内容，并给出详细的解释和论述。
最后，在结论部分，将对整个文章进行总结，探讨脊髓灰质炎对社会的影响，并展望未来在预防和治疗方面的发展方向。
整个文章结构清晰明了，逻辑严谨，旨在为读者提供准确全面的信息，引起对脊髓灰质炎这一疾病的高度重视和关注。
1.3 目的:脊髓灰质炎是一种严重的传染病，对人类健康和社会稳定构成了严重威胁。
本文的目的是通过对脊髓灰质炎的名词解释，帮助读者更加深入了解这种疾病。
通过对病因、传播途径、症状和治疗等方面的介绍，读者可以更好地了解脊髓灰质炎，并且增强对于预防和控制这种疾病的认识和意识。
同时，本文也旨在呼吁政府、医疗单位和社会各界关注脊髓灰质炎疫情，加强预防措施和宣传教育工作，为保障人民健康和社会稳定贡献力量。
2.正文2.1 脊髓灰质炎的定义:脊髓灰质炎是一种由脊髓灰质中的神经元受到病毒感染引起的疾病。
该病主要由脊髓灰质炎病毒引起，是一种急性传染病。
脊髓灰质炎主要发生在儿童和青少年身上，成年人也可能感染。
疾病的流行季节通常是夏秋季节。
脊髓灰质炎病毒主要通过食物和水传播，也可以通过接触病人的呼吸道分泌物传播。
患上脊髓灰质炎后，病毒会攻击脊髓灰质中的运动神经元和前角细胞，导致神经元的破坏和功能受损。
脊髓灰质炎
预防
预防
1.主动免疫
对所有小儿均应口服脊髓灰质炎减毒活疫苗进行主动免疫。基础免疫自出生后2月开始，连服3剂，每次间隔 1个月，4岁时加强免疫一次。目前国际上逐步采用脊灰灭活疫苗替代口服脊髓灰质炎减毒活疫苗进行主动免疫， 国内也有试行。
2.被动免疫
未服用疫苗而与患者密切接触的小于5岁的小儿和先天性免疫缺陷的儿童应及早注射免疫球蛋白，每次0.3～ 0.5ml/Kg，每日一次，连用2日，可防止发病或减轻症状。
3.
检查
检查
1.血常规 白细胞总数及中性粒细胞百分比大多正常。 2.脑脊液检查 瘫痪前期及瘫痪早期可见细胞数增多（以淋巴细胞为主），蛋白增加不明显，呈细胞蛋白分离现象，对诊断 有一定的参考价值。至瘫痪第3周，细胞数多已恢复正常，而蛋白质仍继续增高，4～6周后方可恢复正常。 3.病毒分离 病毒分离是本病最重要的确诊性试验。起病一周内可从咽部及粪便内分离出病毒，可用咽拭子及肛门拭子采 集标本：间隔24～48h收集双份标本（重量>5g），及时冷藏4℃以下送检，多次协和送检可增加阳性率。发病1周 内，从患儿鼻咽部、血、脑脊液中也可分离出病毒。 4.血清学检查 近期未服用过脊髓灰质炎疫苗的患者，发病1个月内用酶联免疫吸附实验法（ELISA法）检测患者血液及脑 脊液中抗脊髓灰质炎病毒特异性免疫球蛋白M（IgM）抗体，可帮助早期诊断；恢复期患者血清中特异性免疫球蛋 白G（IgG）抗体滴度较急性期有4倍以上增高，有诊断意义。
口服脊灰减毒活疫苗推广后，全球消灭脊灰行动取得了令人瞩目的成绩。但是实现全球消灭脊灰的目标尚存 在许多障碍和挑战。2008年在尼日利亚脊灰死灰复燃后，蔓延到邻近的8个国家。而1995～1996年及1999年，我 国云南和青海省发生了分别由缅甸和印度输入的脊灰野毒株病例，经当地疾病预防控制部门采取紧急措施后，才 未发生二代病例。
脊髓灰质炎
病灶特点为散在不对称及多发
☆镜下所见
早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为 可逆性变化。 ●病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死， ● 周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸润， ●神经胶质纤维增生。 ●受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩。 ●可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症； ●局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。
(四)免疫学检查
1．用中和试验或补体结合试验检测血中特异性抗体，
病程中抗体滴度4倍以上增高有诊断意义。中和抗体
存在时间长。补体结合抗体阳性可作近期诊断。 2．用ELISA法检测血及脑脊液中特异性IgM抗体，可 作早期诊断。 （五）核酸检测
七．并发症
多见于脑干型患者,主要有： ★ 呼吸道并发症：吸入性肺炎及肺不张， ★ 血管栓塞： ★ 泌尿系感染 ★ 消化道出血、穿孔 ★ 心肌炎 ★ 高钙血症及泌尿系结石
和咽部肌肉瘫痪，而有吞咽困难、饮水易呛、声音嘶哑及
咽反射消失等
2．脑干型(球麻痹或延髓麻痹型)
(2)呼吸中枢瘫痪 ◆ 病变部位 延髓网状结构外侧 ◆ 临床表现 中枢性呼吸障碍，表现为 呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样 呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸 暂停等，严重者有缺氧及呼吸衰竭
2．脑干型(球麻痹或延髓麻痹型)
●
●
二．病原学
●
抵抗力 本病毒在外界生活力强：
不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长
对热、干燥及氧化剂敏感
● 与其他肠道病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠道
内可互相排斥，且对口服疫苗可产生干扰现象
已证实我国存在不同基因型的野毒株。
三．流行病学
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎简介脊髓灰质炎(Poliomyelitis、Polio)是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病，由病毒侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。
临床表现主要有发热、上呼吸道症状、肢体疼痛为主，部分患者可发生弛缓性神经麻痹并留下瘫痪后遗症。
流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症（Infantile paralysis）。
病原学脊髓灰质炎病毒是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒，病毒呈球形，直径约20～30nm，核衣壳为立体对称20面体，有60个壳微粒，无包膜。
根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，也最容易引起流行，各型间很少交叉免疫。
脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。
流行病学（一）传染源：人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。
隐性感染（占99%以上）和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源，瘫痪型因症状明显而在传播上意义不大。
隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例的比例仍然超过100:1。
一般认为，瘫痪性病变在发展中国家(主要是热带)少见，但近来对跛行残疾的调查发现这些地区的发病率达到美国接种疫苗以前的高峰发病年份。
（二）传播途径：本病以粪-口感染为主要传播方式，发病前3~5天至发病后1周患者鼻咽部分泌物及粪便内排出病毒，少数病倒粪便带毒时间可长达3~4月；密切生活接触，不良卫生习惯均可使之播散。
这些地区环境卫生和个人卫生都很差，病毒传播广泛，终年发病，因而小儿在生后几年内就获得感染和免疫，而不发生大流行。
（三）人群易感性：人群具有普遍易感性，感染后获持久免疫力并具有型的特异性。
<4个月婴儿有来自母体的抗体，故很少发病，以后发病率逐渐增高，至5岁以后又降低。
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AFP主动监测
神经系统检查要点
• 运动检查 • 感觉检查 • 反射检查 • 脑膜刺激征
运动检查
• 肌萎缩检查：是指肌肉体 积变小，两侧相同的肌肉 比较，可用带尺测量肢体 的周径
• 肌张力检查：是指在安静 情况下肌肉的紧张度。检 查时可触肌肉的硬度及作 被动运动体会其肌紧张度， 了解其阻力
AFP主动监测
季高温能存活几小时。在零下70度能存活8 年以上。 • 3.对紫外线、含氯消毒剂、过氧化氢、敏感， 甲醛能灭活病毒。煮沸立即死亡。
流行病学
• 传染源：各型患者和无症状带病毒者 • 患者：鼻咽分泌物排毒时间：病前5日至病
后一周 • 粪便排毒时间：病前十日到病后四周，长
者达4个月。 • 带毒者：隐性感染者带毒期一般为数周，
2013-2018年
实施 全球消灭脊灰 尾声战略计划
1988年 世界卫生大会
2000年
消灭脊灰目标
1999年
全球 最后1例 WPV Ⅱ
2012年 全球
最后1例
WPV Ⅲ
2015年 全球
证实消灭 WPV Ⅱ
脊灰减毒活疫苗OPV 三价：tOPV 双价：bOPV 单价：mOPV
2016年
全球脊灰疫 苗转换
脊髓灰质炎
主要内容
• 概述----了解部分 • 病原学----重点掌握 • 流行病学----重点掌握 • 发病机制----了解部分 • 临床表现----重点掌握 • 实验室检查----重点掌握 • 诊断及鉴别-----难点 • 治疗----- 掌握 • 预防----重点掌握
概述
脊髓灰质炎——简称脊灰，俗称小儿麻痹。 1、是由脊灰病毒引起的急性消化道传染病。 2、病毒主要侵犯脊髓灰质前角细胞的运动神经元。 3、多数没有症状，为亚临床型经过。 4、约1％－1‰的感染者出现急性单侧性（或双侧
不易发现和控制，在流行病学中意义重大。
流行病学
• 传播途径：1、粪口直接、间接传播 2、飞沫 3、苍蝇和蟑螂也可能
• 人群易感性：人群普遍易感，病后对 同型病毒产生永久免疫。
发病机制
咽部
免疫应答
隐性感染
肠道 4-7天
排毒
第一次病毒 血症
3天后非神经组织 如呼吸道、肠道 皮肤、心肾肝脾及 淋巴组织
常见AFP病例包括以下疾病(需要报告)
（1）脊髓灰质炎； （2）格林巴利综合征（感染性多发性神经根神经炎，GBS）； （3）横贯性脊髓炎、脊髓炎、脑脊髓炎、急性神经根脊髓炎； （4）多神经病（药物性多神经病，有毒物质引起的多神经病、原因不明性
多神经病）； （5）神经根炎； （6）外伤性神经炎（包括臀肌药物注射后引发的神经炎）； （7）单神经炎； （8）神经丛炎； （9）周期性麻痹（包括低钾性麻痹、高钾性麻痹、正常钾性麻痹）； （10）肌病（包括全身型重症肌无力、中毒性、原因不明性肌病）； （11）急性多发性肌炎； （12）肉毒中毒； （13）四肢瘫、截瘫和单瘫（原因不明）； （14）短暂性肢体麻痹。
发病初期：休息直至热退后一周，避免肌注和 手术以免瘫痪加重，肌肉疼痛者可应用止痛剂。
已发生麻痹者：将麻痹肢体置于功能位置，给 以神经细胞的营养药物如维生素Ｂ１、Ｂ１２和其 他有益于神经细胞的药物。
对延髓麻痹者，注意防止呼吸道内分泌物的阻 塞，必要时可做气管切开，呼吸肌麻痹者可使用人 工呼吸器。
5、构成病毒主要抗原VP1在病毒表面暴漏最充分， 引起中和反应的抗原点主要在VP1区，并发现 VP1区基因中有些突变热点。
病原体
脊髓灰质炎病毒属微小RNA肠道病毒， 直径24-30nm，耐冷，0.5h可灭活，病 毒分Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型，无交叉免疫， 预防接种时，三型疫苗均需应用。
外界抵抗力
• 1 .脊灰病毒耐酸，耐乙醚、氯仿等脂溶剂。 • 2.在污水和粪便里能存活4-6个月。 即使夏
AFP主动监测
反射检查
• 深反射：肱二头肌反射、 肱三头肌反射、挠骨膜反 射、膝反射、踝反射
• 浅反射：腹壁反射、提睾 反射
• 病理反射：巴彬斯基氏征 等
脑膜刺激征
包括：颈强直、克氏征、布 氏征
多见于脑膜炎、蛛网膜下腔 出血等
AFP诊断要点
• 详细询问病史 • 区别真、假麻痹 • 区别上、下运动神经元麻痹 • 注意脊髓休克的鉴别 • 关注二便障碍及感觉障碍
实验室检查
• 脑脊液：常规、生化 • 血清肌酶：ALT、AST、CK、LDH • 血清电解质：K、Na、Ca、P • 肌电图 • 头及脊髓MRI
诊断
➢流行病学史：与脊髓灰质炎病例接触史、疫苗接 种史等
➢临床表现：出现不对称的肢体弛缓性瘫痪 ➢实验室检查：大便病疗，以对症疗法处理。
颅神经运动核及其纤维、脊 髓前角细胞或前根、脊神经
常较局限
增高
减低
亢进
减弱或消失
有
无
早期无，晚期为废用性 早期即有
（-）
（+）
痉挛性瘫，中枢性瘫， 硬瘫
弛缓性瘫，周围性瘫，软瘫
重点相鉴别的疾病
• 格林-巴利综合征 • 急性横贯性脊髓炎 • 重症肌无力 • 低血钾型周期性麻痹 • 急性麻痹综合征（NPEV） • 疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎（VAPP） • 疫苗衍生脊髓灰质炎病毒（VDPV）
瘫痪期
恢复期
5-10d 少数 数月 12-16d
通过BBB进 入CNS
再次发热
发热、瘫痪
头痛、呕吐、颈 并进行性加
强直皮肤感觉过敏、重
动之即哭、脑膜刺
激征
瘫痪、 肌肉萎 缩
表现
隐性感染 90-95%
顿挫型 4-6%
非瘫痪型 无菌性脑膜炎
瘫痪性 1-2%
脊髓灰质炎临床特点
.肢体麻痹以下肢多见， 不对称型。 .近端肌群麻痹程度重 于远端 .减反射减弱或消失 .脊髓颈胸段受累时， 有呼吸肌麻痹 .脊灰常因呼吸衰竭或 重症肺炎导致死亡
急性脊髓炎
• 急性起病 • 典型变现为的截瘫或四肢瘫，伴有感觉障碍
平面及二便障碍 • 急性起病时，常有脊髓休克期，表现为急性
弛缓性麻痹 • CSF外观无色透明，淋巴细胞及蛋白含量可
有轻度增高 • 脊髓MRI检查有助区别脊髓病变性质及范围
重症肌无力（全身型）
• 四肢骨骼肌无力，具有晨轻暮重的特点 • 伴或不伴眼外肌或球肌受累 • 胆碱酯酶治疗有效 • 疲劳试验及新斯的明试验阳性 • 神经重复电刺激呈低频递减 • 血清AchR抗体阳性
➢无瘫痪型(1%-2%)：出现神经系统症状，但不发 生瘫痪，无菌性脑膜炎改变
➢瘫痪型(0.1%)：系脊灰典型表现
临床表现
前驱期 ➢ 上呼吸道感染及胃肠炎症状 ➢ 双峰热：儿童多见 ➢ 成人以发热、肌肉酸痛、皮肤过敏为主，双峰热少见 ➢ 多于l~4d退热，症状消失，此为顿挫型 瘫痪前期 ➢ 多数病人由前驱期进入，少数与前驱期热退4-7 天出现 ➢ 主要表现为发热及中枢神经系统症状 ➢ 未出现瘫痪 ➢ 如经3~5d恢复，则为无瘫痪型 ➢ 少数病人进入瘫痪期
运动检查
• 肌力检查：一般按六级记录 0级：完全瘫痪 1级：可见肌肉轻微收缩而
无肢体运动 2级：肢体能在床上移动，
但不能抬起 3级：肢体能抬离床面 4级：能作抵抗阻力的运动 5级：正常肌力
感觉检查
• 患者必须意识清晰 和高度配合
• 浅感觉：皮肤及粘 膜的痛觉、温度觉 及触觉
• 深感觉：关节觉、 震动觉和深部痛觉
后遗症 ➢ 可导致肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯曲、足内翻、足外翻及足下垂等
脊髓灰质炎临床表现
时间 机制
症状
潜伏期 3-35d
鼻咽部、肠 上皮细胞和 淋巴细胞内 增殖 无症状
前驱期 1-3d
第一次病 毒血症
发热、咽 痛、肌肉 酸痛 恶心、呕 吐腹疼腹 泻或便秘
瘫痪前期 3-5d或更长
第二次病毒血症 通过BBB 进入CNS
低钾性周期性麻痹
• 发作性四肢弛缓性瘫痪，多在饱餐后或睡眠 中发病；有些可伴有肢体末端的麻木或感觉 异常
• 血钾低于3.5mmol/L • 心电图呈特征性改变――U波出现、T波平坦、
PR与QT时间延长、QRS波群增宽、ST段下 降或见传导阻滞
• 钾盐治疗有效 • 有些有阳性家族史
疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎 （VAPP）
临床表现
瘫痪期
➢ 多在起病2-7d后，体温开始下降时出现瘫痪，以后逐渐加重，48h内达高峰
➢ 一般体温正常后，瘫痪亦停止进展
恢复期
➢ 一般从肢体远端小肌群开始恢复，继之近端大肌群，肌腱反射亦逐渐 出现
➢ 最初1-2个月恢复较快，6个月后则恢复慢，脑神经损伤多能恢复正常 ➢ 轻者l-3个月恢复，重者常需12-18个月甚至更久才能恢复 后遗症期 ➢ 因运动神经元损伤严重而发生的瘫痪和肌肉萎缩，l-2年仍不恢复则为
在麻痹症状停止发展后，对瘫痪肢体进行按摩， 同时可开展理疗和针炙 残留麻痹畸形者可酌情进 行外科矫形手术。
AFP主动监测
• 急性弛缓性麻痹（acute flaccid paralysis ，AFP)
• 含义
▫ 急性发病 ▫ 下运动神经元瘫（单肢瘫、截瘫、四肢瘫）：肢
体无力+肌张力低+腱反射减弱或消失+病理征 （Babinski征）阴性 • AFP监测范围 ▫ 15岁以下出现急性弛缓性麻痹症状的病例 ▫ 成人脊灰疑似病例
脊灰灭活疫苗IPV 三价：IPV
5
全球消灭脊灰进入尾声
2016年脊灰野病毒(WPV) 病例
国家 病例数 型别
巴基斯坦
20
WPV Ⅰ
阿富汗
13
WPV Ⅰ
2016年脊灰疫苗衍生病毒(VDPV)病例
国家 病例数 型别
老挝
3
VDPV Ⅰ
巴基斯坦
1