胃溃疡pbl
PBL
案例3 案例
胃癌
金科，陈日辉，陆丹霞， 金科 岁 病史:上腹部 患者，女性，68岁。病史 上腹部 饱胀不适半年， 饱胀不适半年，加重伴疼痛一个月 住院。住院时一般情况较好， 住院。住院时一般情况较好，左锁 骨可扪及1cm*1cm大小、表面光 大小、 骨可扪及 大小 滑的无痛结节，心肺正常，服软， 滑的无痛结节，心肺正常，服软， 肝脾未扪及， 肝脾未扪及，上腹部剑突下有深压 痛感，扪及小包块，无明显反跳痛。 痛感，扪及小包块，无明显反跳痛。
胃前壁右侧部为肝左叶下面所遮盖。 胃前壁右侧部为肝左叶下面所遮盖。胃底部 紧邻膈和脾。前壁左下方在剑突下方左、 紧邻膈和脾。前壁左下方在剑突下方左、右 肋弓之间下直接与腹前壁接触，是胃的触诊 肋弓之间下直接与腹前壁接触， 部位。胃后壁隔网膜囊与众多器官相邻接， 部位。胃后壁隔网膜囊与众多器官相邻接， 由下向上依次是横结肠、 左肾和肾上腺、 由下向上依次是横结肠、胰、左肾和肾上腺、 脾等。这些器官构成胃床。 脾等。这些器官构成胃床。
术后病例诊断： 胃溃疡型中分化腺癌， 胃溃疡型中分化腺癌，
胃周淋巴结和左锁骨上 淋巴结癌转移
诊断： 胃癌（腺癌） 胃癌（腺癌）
问题1：叙述胃的位置和毗邻。 中等充盈的胃大部分位于左季肋 小部分位于腹上区。 区，小部分位于腹上区。贲门和幽门 的位置较固定。贲门位于第11胸椎左 的位置较固定。贲门位于第 胸椎左 幽门在第一腰椎右侧。 侧。幽门在第一腰椎右侧。胃大弯的 位置随胃充盈的情况而异， 位置随胃充盈的情况而异，其下缘最 低点可降至脐平面。 低点可降至脐平面。
初步诊断：
1：胃癌 ： 2：左锁骨上淋巴结癌转移 ：
入院后做左锁骨上淋巴结活检，发现转移 入院后做左锁骨上淋巴结活检， 性癌细胞。消化道钡餐造影见胃腔扩大、 性癌细胞。消化道钡餐造影见胃腔扩大、 内有较多滞留物，胃窦腔不规则狭窄， 内有较多滞留物，胃窦腔不规则狭窄，小 湾测见1.5cm*1.5cm的较大龛影，胃壁僵 的较大龛影 湾测见 的较大龛影， 硬。
融PBL教学模式于消化性溃疡护理教学中
融PBL教学模式于消化性溃疡护理教学中发表时间：2010-12-03T15:49:58.937Z 来源：《中外健康文摘》10月30期1供稿作者：张丽娟[导读] 消化性溃疡的护理教学中运用PBL教学法，在传统教学模式的基础上进行延伸，提高护理教学质量张丽娟（延边大学医院消化内科吉林延吉 133000）【中图分类号】R471 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2010)30-0199-02 【摘要】目的消化性溃疡的护理教学中运用PBL教学法，在传统教学模式的基础上进行延伸，提高护理教学质量。
方法在我科2008级护理专业的消化性溃疡的护理教学课程中采用PBL教学法的尝试，取得了良好的教学效果。
结论通过PBL教学采用“先问题，后学习”，多种学习途径相结合的教学策略，提高学生的学习积极性，对知识的应用能力，发挥了学生的主动思考能力，开拓了学生的主观能动性。
【关键词】以问题为基础的学习消化性溃疡教学1969年，美国神经病学教授Barrows在加拿大麦克玛斯大学医学院首创“以问题为基础的学习”（Problem-based Learning，以下简称PBL），已成为国际上流行的教学模式。
PBL的核心是以问题为引导，学生讨论为主体，教师为主导的教学方法，它突破了传统的教学思想及模式。
通过对2008级在我科实习的护理本科生中采用PBL教学的尝试，收到了极佳的教学效果。
1 对象及方法1.1 对象 2008级在我科实习的护理本科生40人为试验班;2007级护理专科班40人为对照班，均为高中毕业生，两班的消化性溃疡的护理教材、教学大纲、教学时数与目标均相同。
1.2 方法以内科护理学为教材运用PBL教学法进行消化性溃疡的护理教学，学时数分别为2学时。
对照班采用教师精讲的方法，效果平平。
试验班借鉴、使用PBL教学法，教学思路设计的具体步骤:（1）课前引入典型病例及若干思考题，（问题的设立是开放的、可探索性的），并推荐最新的参考文献目录。
PBL溃疡性结肠炎教案资料
案例剧本集锦
A collection of selected scenarios
例一
第一幕
王某（30岁）是一名农民，居住（贫 困山区），15年前因进餐生泠及饮酒 经常出现左下腹疼痛伴解粘液脓血便， 4-5次/天，排便后腹痛缓解。自服抗生 素无好转。到当地医院查大便规： WBC 20-25/HP，RBC10-20/HP.细菌 培养（-）。按菌痢治疗未效。持续粘 液性便，关节疼痛，体重减轻。
患者腹痛腹泻伴粘液血便15年，从病史 上分析，UC可能性大；慢性菌痢证据 欠缺。结肠镜检查符合UC改变，病理 活检提示溃疡性结肠炎并息肉癌变；病 人贫血，体重下降，双下肢浮肿提示为 恶性肿瘤慢性消耗改变。临床病程与辅 助检查结果相一致，应当如何分析这种 现象？
第三幕
王先生接受了入院治疗，并且使用654-2 针后出现腹痛加重，腹胀，发热肛门未排气 排便，腹透：结肠大量积气，多个液平。低K、 Na、CL、Ca;血常规：WBC。N,中毒颗粒提 示急性暴发型UC，并发中毒性巨结肠，肠穿 孔。
ห้องสมุดไป่ตู้
第二幕
辅助检查：空腹血糖：5.9mmol/l， 血常规： WBC6.52*109/L ，RBC 2.15*1012/L， HGB 80g/L， HCT 29.3% ，尿素氮8.96mmol/l ，肌酐106 umol/l ，K+ 4.73 mmol/l， Na+ 144 mmol/l ，CL+ 108 mmol/l， CO2CP 19.30 mmol/l ，总胆固醇5.70 mmol/l ，甘油三脂 1.29 mmol/l， HDL-L 0.94 mmol/l ，LDL—L 1.73 mmol/l ，LP （a）329 G/L， GLU 6.17 mmol/l 大便常规检查：WBC++++，RBC+++，细菌培养三次阴性 余均正常 心电图示：正常 初步诊断：
局解PBL 上腹疼痛之胃肠检查
1、胃溃疡检查1.内镜检查内镜下溃疡可分为三个病期：①活动期：溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔，周围黏膜充血、水肿（A1），或周边黏膜充血、水肿开始消退，四周出现再生上皮所形成的红晕（A2）。
②愈合期：溃疡缩小变浅，苔变薄，四周再生上皮所形成的红晕向溃疡围拢，黏膜皱襞向溃疡集中（H1），或溃疡面几乎为再生上皮所覆盖，黏膜皱襞更加向溃疡集中（H2）。
③瘢痕期：溃疡基底部白苔消失，呈现红色瘢痕（S1），最后转变为白色瘢痕（S2）。
2.X线钡餐检查可见龛影及黏膜皱襞集中等直接征象。
单纯痉挛、激惹现象等间接征象。
影像学检查特征：（1）龛影为消化性溃疡的直接征象。
切线位，龛影凸出于胃内壁轮廓之处，呈乳头状或半圆形；正位，龛影为圆形或椭圆形，其边缘光滑整齐。
（2）龛影周围黏膜纹切线位，龛影与胃交界处显示1～2mm的透明细线影，见于龛影的上缘或下缘，或龛影的整个边缘。
（3）“狭颈征”切线位，龛影口部与胃腔交界处有0.5～1cm一段狭于龛影的口径，称为“狭颈征”。
（4）“项圈征”在龛影口部有一边缘光滑细线状密度减低区，如颈部戴的项圈。
（5）龛影周围的“日晕征”正位，龛影周围有宽窄不一致的透亮带，边缘光滑。
（6）以龛影为中心的黏膜皱襞纠集呈放射状分布，其外围逐渐变细消失，为慢性溃疡的另一征象。
（7）胃溃疡的其他X线征象①胃大弯侧指状切迹；②胃小弯侧缩短；③胃角切迹增宽；④幽门管狭窄性梗阻，胃内滞留液。
诊断胃溃疡的诊断主要依靠典型的周期性上腹疼痛和X线钡餐检查、内镜检查。
鉴别诊断胃溃疡与十二指肠溃疡鉴别：消化性溃疡中十二指肠溃疡多见；胃溃疡疼痛多在饭后疼，十二指肠溃疡多在饭前疼痛且夜间疼痛也较多见。
2、十二指肠溃疡检查1.内镜（胃镜）检查可对十二指肠黏膜直接观察、摄像，还可在直视下取活组织作病理学检查。
是诊断十二指肠溃疡的最主要方法。
2.X线钡餐检查对心脑血管疾病或因其他原因而无法耐受内镜（胃镜）检查的患者可进行钡餐检查，可发现龛影；正面观龛影呈圆形或椭圆形，边缘整齐。
PBL溃结PPT课件
遗传因素
研究表明：一级亲属发病率显著高于普通 人群
实验表明：微生物在发病中一直受到重视
感染因素
肠道菌丛
免疫因素
肠道粘膜免疫系统在炎症的发生、发展、 转归中发挥着重要作用
编辑版ppt
15
第四步：是什么类型？
腹泻频繁 脓血便 初期发热
重度溃结
腹痛持续时间长
编辑版ppt
16
第五步：治疗
• 治疗原则：控制急性发作、缓解病情、减少复发和防止并 发症
3.23改 2编0辑m版gppt
3.2大便无血 后停药
17
第五步：护理诊断1
➢ 1、腹泻 与炎症导致肠粘膜对水钠吸收障碍以及结肠运动 功能失常有关。
➢ 2、疼痛 与肠道炎症、溃疡有关
➢ 3、营养失调 低于机体需要量 与长期腹泻及吸收障碍有 关
➢ 4、有体液不足的危险 与肠道炎症导致长期频繁腹泻有关
保留灌肠指导： 1、做好灌肠健康知识宣教 2、灌肠时采取左侧卧位，精神放松，注意配
合。 3、保留灌肠后，宜卧床，可取膝胸卧位。
编辑版ppt
24
第六步：病人预后转归
1、疼痛缓解。 2、腹泻消失。 3、营养状况获改善。 4、焦虑减轻。 5、并发症被有效预防。
病人病情好转，1周后复查
编辑版ppt
25
展开讨论
大便带血1月余
腹痛 疼痛—便意—便后缓解
其它：低热、腹胀、腹食泻欲、不腹振痛、里急后重
编辑版ppt
11
什么是？（4、诊断标准）
1
临床表现
2
电子结肠镜
3
其他如大便 常规、血常 规
临床表现+辅助检查
编辑版ppt
12
第三步：是不是？（鉴别诊断 ）
PBL生理学案例
一、一位57岁的长期糖尿病患者，伴有新诊断的高血压病，去找他的初级保健医生看病。
患者一直在尝试改变饮食习惯，现在锻炼更频繁，但高血压一直持续。
病人开始服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）效果很好。
他被建议继续服药，并在几个月内随访。
1．什么神经和体液途径调节动脉血压？2．血管紧张素II的2个作用？3．ACE抑制剂如何降低血压？二、张某某，男，34岁，反复剑突下疼痛5年，加重3天，进食后疼痛缓解（餐前痛），门诊胃镜示：十二指肠球部一糜烂面3*3cm，四周充血水肿，喷门、胃大弯、胃小弯及胃窦无异常。
诊断：十二指肠球部溃疡。
病史：患者2年前因反复剑突下疼痛3年，加重7天，进食后疼痛加剧（餐后痛），当时胃镜检查示：胃小弯靠胃窦处一糜烂面2*3cm，四周充血水肿，食道、喷门、胃大弯、十二指肠球部无异常。
诊断：胃溃疡。
进行抗炎抑酸治疗一个疗程后痊愈。
1、根据胃生理机制分析溃疡病产生的原因2、根据胃液的主要成分之一盐酸分泌机制,分析抑酸治疗药物洛赛克的抑酸机制3、为什么胃溃疡是餐后痛和十二指肠球部溃疡餐前痛4、请分析胃和十二指肠黏膜的细胞保护机制三、男，68岁。
主诉：反复间断性咳嗽伴气喘20年，近15天加重并有发热、胸闷、心悸和呼吸困难。
查体：体温38.5度，嘴唇紫绀，桶状胸，双下肢水肿。
肺部叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失。
听诊的时候呼吸音很微弱同时心音遥远。
胸部X线表现：肺纹理表现稀疏，肺野透亮度增加，肺容积增大。
心胸比率与心脏横径均缩小。
实验室检查，血液白细胞总数增加，血氧饱和度84%(正常值等于或大于94%)临床诊断：慢性支气管炎急性发作并发肺气肿、肺源性心脏病。
1、病人有无缺氧？如有，请从通气和气体交换角度加以分析。
2、病人的通气功能如何改变？3、病人下肢水肿产生的原因是什么？4、支气管哮喘可用什么样的受体阻断剂或激动剂治疗？四、患者女性62岁，有房颤史，以气促难耐，夜卧困难，尿频，下肢肿胀，地高辛已难控制心率，血压略低，90/65mmHg，心律不齐120次/分伴房颤而入院，闻及双侧肺水泡音以及明显的颈静脉怒张，S3、S4心音未闻及，肿胀程度3-4级，入院诊断为充血性心衰。
基于微信平台PBL教学法在胃肠外科临床见习教学中的应用效果分析
基于微信平台PBL教学法在胃肠外科临床见习教学中的应用效果分析摘要：一、引言1. PBL教学法的基本原理PBL教学法是一种以问题为中心、学生为主体的教学模式，其核心思想是通过引导学生自主获取知识、解决问题和合作学习，培养学生的自主学习能力和团队合作能力。
在PBL教学法中，教师不再是传统意义上的知识传授者，而是学生学习的指导者和组织者，通过提出具有挑战性的问题激发学生的求知欲和探究精神，引导学生从问题出发，主动获取知识、掌握技能和解决问题。
3. PBL教学法在胃肠外科临床见习教学中的应用在胃肠外科临床见习教学中，PBL教学法能够有效地激发学生的学习兴趣和主动性。
通过提出具有挑战性的临床案例和问题，引导学生从问题出发，主动获取所需的胃肠外科知识和技能，培养学生的临床思维能力和实践能力。
在这一过程中，微信平台能够为学生提供随时随地的学习资源和资料，促进师生之间的互动和沟通，使得PBL教学法在胃肠外科临床见习教学中得到更好的应用。
1. 学习兴趣和主动性的激发通过PBL教学法，学生在学习的过程中能够通过自主获取知识、解决问题和合作学习，从而激发了他们的学习兴趣和主动性。
与传统的面对面教学相比，PBL教学法能够更好地调动学生的学习积极性，提高了学习效率和学习质量。
2. 学生临床思维能力的培养通过PBL教学法，学生在解决具有挑战性的临床案例和问题的过程中，能够有效地培养自己的临床思维能力，使得他们在今后的临床实践中能够更好地应对各种复杂疾病和病例。
3. 微信平台的便捷和高效通过微信平台，教师能够随时随地将学习资源、学习资料和学习任务发送给学生，学生也可以随时向教师提出问题、交流思想和观点，促进了教学的高效进行。
消化内科PBL
4、抑制胰液分泌、胰酶活性：生长抑素、奥曲肽
5、抗生素抗感染：舒普深+奥硝唑抗感染 6、通便 7、止痛：生长抑素、哌替啶（不可用吗啡及胆碱能受体拮抗剂） 8、高脂性胰腺炎要调脂：非诺贝特、可定
9、若是胆源性胰腺炎早期病因治疗：如胆道紧急降压引流及去除嵌顿胆石添加标题 Nhomakorabea文本
文本 文本 文本 文本 添加文本 添加文本 添加文本 文本 文本
二 消化道穿孔性疾病
•胃十二指肠溃疡 急性穿孔 •胃癌急性穿孔 •急性肠穿孔
三梗阻性或绞窄性疾病
•胆道系统结石 •急性肠梗阻
急 腹 症 的 病 因 与 分 类
•急性梗阻性化脓 性胆管炎
•急性阑尾炎
•腹腔脏器急性 扭转
四 腹腔脏器破裂出血
可因外伤、肿瘤、 炎症等原因引起， 如肝、脾破裂出 血，肝癌破裂出 血，异位妊娠破 裂出血。
二：新分类：1、轻症急性胰腺炎（MAP）
2、中度重症急性胰腺炎 (MSAP) 3、重症急性胰腺炎（SAP） 三：依据病因分类: 胰腺炎的常见病因：胆石症、酗酒、高脂血症
胰腺炎的少见病因：甲旁亢、高钙血症、ERCP术后、药物毒物、自身 免疫性疾病
• 那么问题来了，
胰腺炎的治疗
1、禁食 2、胃肠减压 3、补液、营养支持
• 患者血、尿淀粉酶检查结果：
• • 血淀粉酶：54U/L （参考区间30-110U/L） 尿淀粉酶：214U/L（参考区间32-641U/L）
• 患者诉有反复上腹部闷痛+腹部CT检查结果支持急性胰腺炎。 • 满足急性胰腺炎诊断标准中两点， 故急性胰腺炎诊断可明确。
胰腺炎分类
一：旧分类：1、急性水肿性胰腺炎 2、急性出血坏死性胰腺炎
CRP：264（参考区间0-3）
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
PBL病例二:胃溃疡
患者李某，男性，75岁，间断上腹痛10余年，加重2周，呕血、黑便6小时。
10余年前开始无明显诱因间断上腹胀痛，餐后半小时明显，持续2-3小时，可自行缓解。
2周来加重，纳差，服中药后无效。
6小时前突觉上腹胀、恶心、头晕，先后两次解柏油样便，共约700g，并呕吐咖啡样液1次，约200ml，此后心悸、头晕、出冷汗，发病来无眼黄、尿黄和发热，平素二便正常，睡眠好，自觉近期体重略下降。
既往30年前查体时发现肝功能异常，经保肝治疗后恢复正常，无手术、外伤和药物过敏史，无烟酒嗜好
查体：T36.7℃，P108次/分，R22次/分，Bp90/70mmHg，神清，面色稍苍白，四肢湿冷，无出血点和蜘蛛痣，全身浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，心肺无异常。
腹平软，未见腹壁静脉曲张，上腹中轻压痛，无肌紧张和反跳痛，全腹未触及包块，肝脾未及，腹水征（-），肠鸣音10次/分，双下肢不肿。
化验：Hb：82g/L，WBC5.5×109/L，分类N69%，L28%，M3%，plt：300×109/L，大便隐血强阳性。
诊断:胃溃疡，合并出血
1.胃液的主要成分是什么？这些成分对食物的消化有何作用？
2.正常人胃粘膜如何保护自身免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀？
3.消化性溃疡的发病原因有哪些？发病的机制？
4.幽门螺杆菌是与胃和十二指肠疾病的发病有何关系？
5.有哪些药物可以治疗消化性溃疡？其治疗机制是什么？
6.质子泵阻滞剂对消化性溃疡的治疗有何优势？
1.胃液的主要成分是什么？这些成分对食物的消化有何作用？
主要成分是胃酸、胃蛋白酶原、硫酸氢盐、内因子、黏液。
1、盐酸：
（1）可以激活胃蛋白酶原活性同时提供酸性环境；
（2）使食物中蛋白质变性，易于分解；
（3）杀死随食物入胃的细菌；
（4）促进胰液、胆汁饿小肠液的分泌；
（5）在小肠内有利于对铁和钙的吸收。
2、胃蛋白酶原：被盐酸激活后，胃蛋白酶可以水解蛋白质中芳香族氨基酸的肽链，生成少量多肽链和氨基酸。
3、内因子：是一种糖蛋白，由泌酸腺子中的壁细胞分泌，保护维生素B12免受小肠内蛋白水解酶破坏并促进维生素B12的吸收。
维生素B12吸收减少，会引起巨幼红细胞性贫血。
4、黏液：由胃腺中黏液细胞、胃粘膜表面是上皮细胞、黏液颈细胞、幽门和喷门腺分泌。
具有较强的黏滞性和形成凝胶特征，避免氢离子对胃黏膜的直接侵蚀。
2.正常人胃粘膜如何保护自身免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀？
胃粘膜常处于与胃液接触中，而只有食物被消化，胃组织不受损伤，其部分原因是因为覆盖于全胃表面的一层胶状粘液的保护作用。
这种胶状物形成一种粘液屏障与胃粘膜屏障不同，保护胃沾膜免受酸、胃蛋白酶及其它的害物质侵蚀。
这具有滑润作用，使胃粘膜不受机械性损伤。
粘液不能阻挡水和电解质的通透。
在基础状况下对胃酸有一定的中和作用，但在刺激后胃酸分泌时，此时作用微不足道。
3.消化性溃疡的发病原因有哪些？发病的机制？
(一)发病原因
1.遗传因素胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。
另外A型血的人比其他血型的人易患此病。
2.化学因素长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。
3.生活因素溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。
工作过于劳累也可诱发本病发生。
4.精神因素精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素。
可能因迷走神经兴奋，胃酸分泌过多而引起。
5. 幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释，因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡。
然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎。
HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因。
HP被清除则胃炎消失。
HP感染的定量研究显示，胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡，常合并严重的HP感染。
6.其他因素不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素。
另外本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的基础上发病，即所谓“继发性溃疡”(secondary ulcer)。
这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。
(二)发病机制
发病机制有以下3点：
（1）胃酸及胃蛋白酶侵袭作用;
（2）胃运动功能障碍，一方面表现为幽门括约肌松弛，造成十二指肠胃反流，破坏了胃黏膜屏障。
黏膜嗜铬细胞释放组胺，使黏膜血管扩张和Cap通透性增强，出现水肿、出血和炎性；
（3）胃黏膜防御机制减弱。
4.幽门螺杆菌是与胃和十二指肠疾病的发病有何关系？
(1)胃黏膜正常的志愿者，口服HP混悬液可造成胃炎症状和病理改变。
(2)患慢性胃炎时HP检出率非常高，而胃黏膜正常者则不能检出此菌。
(3)慢性胃炎病人血清中HP抗体明显增高，胃液中可检出抗HP免疫球蛋白，这表明HP 是有致病性的抗原(病原体)。
(4)针对HP进行治疗，会使慢性胃炎病人胃黏膜明显改善。
(5)60%-80%的胃溃疡和70%-100%的十二指肠溃疡病人的胃窦部可检出HP，血清学检查证实，这些人血清HP抗体滴度较高。
(6)用传统抗溃疡药物治疗无效的难治性溃疡，改用抗HP药物治疗后，大多数溃疡能愈
合。
(7)用HP感染恒河猴，能让之发生慢性胃炎，胃黏膜的病理改变与人类感染相似，即制备HP胃炎动物模型获得了成功。
以上说明，HP与慢性胃病有相关性是确凿无疑的。
现在医学界有以下共识：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和胃癌关系也极为密切。
即是说，HP是引发慢性胃病的元凶和罪魁祸首。
5.有哪些药物可以治疗消化性溃疡？其治疗机制是什么？
1、降低胃酸的药物：
（1）组胺H2受体拮抗剂：组胺H2受体拮抗剂选择性竞争H2受体，从而使壁细胞内cAMP7产生及胃酸分泌减少，故对治疗消化性溃疡有效。
（2）质子泵抑制剂：胃酸分泌最后一步是壁细胞分泌膜内质子泵驱动细胞H+与小管内K+交换，质子泵即H+，K+-ATP酶。
质子泵抑制剂可明显减少任何刺激激发的酸分泌。
2. 加强胃粘膜保护作用的药物：加强胃粘膜保护作用，促进粘膜的修复是治疗消化性溃疡的重要环节之一。
（1）胶态次枸橼酸铋（GBS）商品名De-Nol、德诺、迪乐。
CBS对消化性溃疡的疗效大体与H2受体拮抗剂相似。
（2）前列腺素E：是近年来用于治疗消化性溃疡的一类药物。
前列腺素具有细胞保护作用，能加强胃肠粘膜的防卫能力，但其抗溃疡作用主要基于其对胃酸分泌的抑制。
（3）硫糖铝：硫糖铝是硫酸化二糖和氢氧化铝的复合物，在酸性胃液中，凝聚成糊状粘稠物，可附着于胃、十二指肠粘膜表面，与溃疡面附着作用尤为显著。
（4）表皮生长因子（EGF）：EGF是一种多肽，由唾液腺和胰腺分泌。
EGF不被肠道吸收，能抵抗蛋白酶的消化，在粘膜防御和创伤愈合中起重要作用，EGF不仅能刺激粘膜细胞增殖，维护粘膜光整，还可增加前列腺素、巯基和生长抑素的释放。
胃肠外的EGF还能抑制壁细胞的活力和各种刺激引起的酸分泌。
（5）生长抑素：生长抑素能抑制胃泌素分泌，而抑制胃酸分泌，可协同前列腺素对胃粘膜起保护作用。
主要应用于治疗胃十二指肠溃疡并发出血。
3.促进胃动力药物在消化性溃疡病例中，如见有明显的恶心、呕吐和腹胀，实验室检查见有胃潴留、排空迟缓、胆汁返流或胃食管反流等表现，应同时给予促进胃动力药物。
如（1）甲氧氯普胺（Metoclopramide）；
（2）多潘立酮（Domperidone）；
（3）西沙必利（cisapride）。
4.根除HP感染药：
（1）质子泵抑制剂+两种抗生素（阿司匹林、克拉霉素）；
（2）泌剂+两种抗生素；
（3）手术治疗等。
6.质子泵阻滞剂对消化性溃疡的治疗有何优势？
质子泵抑制剂（proton pump inhibitors,PPIs）用于治疗酸相关性疾病，是近十几年来临床应用广泛、疗效最好的药物。
PPIs即H+/K+-ATP酶抑制剂，其抑酸作用强，特异性高，持续时间长久。
胃酸分泌的最后步骤是胃壁细胞内质子泵驱动细胞内H+与小管内K+交换。
PPIs阻断了胃酸分泌的最后通道，与以往临床应用的抑制胃酸药物-H2受体拮抗剂相比较，作用位点不同且有着不同的特点，即夜间的抑酸作用好、起效快，抑酸作用强且时间长、服用方便，所以能抑制基础胃酸的分泌及组胺、乙酰胆碱、胃泌素和食物刺激引起的酸分泌。
卫高峰制。