C1q在阿尔茨海默病发病机制中的作用
分析盐酸多奈哌齐在阿尔茨海默病治疗中的效果及对患者ADL的影响
分析盐酸多奈哌齐在阿尔茨海默病治疗中的效果及对患者ADL的影响盐酸多奈哌齐是一种常用于阿尔茨海默病治疗的药物，它能够改善患者的认知功能和行为症状，从而提高患者的生活质量。
在过去的研究中，已经证实了盐酸多奈哌齐在阿尔茨海默病治疗中的有效性，并且对患者的日常生活活动（ADL）也有一定的影响。
本文将对盐酸多奈哌齐在阿尔茨海默病治疗中的效果以及对患者ADL的影响进行详细的分析。
我们来了解一下盐酸多奈哌齐在阿尔茨海默病治疗中的作用机制。
盐酸多奈哌齐是一种胆碱酯酶抑制剂，它能够提高乙酰胆碱的水平，从而增强神经传导并改善认知功能。
阿尔茨海默病患者的大脑中存在着乙酰胆碱能神经元的损失，导致乙酰胆碱水平下降，而盐酸多奈哌齐的作用就是通过抑制胆碱酯酶来增加大脑中乙酰胆碱的含量，从而缓解认知功能的损害。
盐酸多奈哌齐的临床研究表明，该药物能够显著改善阿尔茨海默病患者的认知功能，包括记忆、学习能力、语言能力等。
研究还发现，长期使用盐酸多奈哌齐对患者的认知功能保护作用非常显著，可以有效延缓认知能力的下降。
盐酸多奈哌齐还可改善患者的行为症状，如焦虑、抑郁、易激惹等，从而减轻患者和家庭的负担，并提高患者的生活质量。
除了对认知功能和行为症状的改善，盐酸多奈哌齐还对患者的日常生活活动（ADL）有一定的影响。
ADL是评价患者日常生活自理能力的重要指标，包括进食、穿衣、洗澡、上下楼梯等。
有研究发现，盐酸多奈哌齐治疗可以帮助患者提高日常生活自理能力，延缓ADL的衰退。
这是因为盐酸多奈哌齐能够改善患者的认知功能和行为症状，使患者更易于理解和执行日常生活活动，同时减轻患者的焦虑和抑郁情绪，有助于提高患者的生活质量。
在未来的研究中，我们还需要进一步探讨盐酸多奈哌齐在阿尔茨海默病治疗中的作用机制，寻找更有效的治疗方法，以及发现更多的影响因素，从而更好地帮助患者应对阿尔茨海默病带来的种种困难。
希望通过我们的努力，能够为阿尔茨海默病患者带来更多的希望和改善他们的生活。
小胶质细胞 阿尔茨海默病 基因
小胶质细胞（microglia）是中枢神经系统中的重要成分，它们在神经元的正常功能、维护和修复以及对抗炎症等方面发挥着重要作用。
然而，最近的研究发现小胶质细胞在阿尔茨海默病中可能起着至关重要的作用。
阿尔茨海默病是一种老年痴呆症，特征是大脑中的神经元逐渐逝去和脑组织中出现异常蛋白沉积。
基因也被发现对阿尔茨海默病发病有着重要的作用。
在本文中，我将深入探讨小胶质细胞、阿尔茨海默病和基因之间的关系，以及它们在疾病发生和发展过程中的作用。
我将从简单的概念入手，逐步深入探讨，以便更好地帮助读者全面理解这一重要主题。
1. 小胶质细胞的作用小胶质细胞是中枢神经系统中的免疫细胞，它们主要负责清除脑内的废弃物质、对抗病原体以及维护神经元的正常功能。
正常情况下，小胶质细胞能够维持大脑环境的稳定并保护神经元不受损害。
2. 阿尔茨海默病与小胶质细胞然而，在阿尔茨海默病中，研究发现小胶质细胞可能会出现异常活化，释放大量炎症因子，并参与病理性的蛋白质聚集，导致神经元受损和细胞逝去。
这使得小胶质细胞成为了阿尔茨海默病发展过程中的重要因素。
3. 基因与阿尔茨海默病基因也被证实与阿尔茨海默病的遗传有着密切关系。
一些特定的基因突变被发现会增加患者患病的风险，特别是与淀粉样蛋白β沉积和神经元炎症反应相关的基因。
这些基因变异可能直接或间接地影响小胶质细胞的功能和反应，从而导致疾病的进展。
总结而言，小胶质细胞在阿尔茨海默病中扮演着重要角色，它们的异常活化对疾病的发展有着直接的影响。
基因也是影响患者是否患病的重要因素，特定的基因变异可能增加患病的风险。
研究小胶质细胞、阿尔茨海默病和基因之间的关系对于预防和治疗这一顽固疾病具有重要的意义。
个人观点上，我认为进一步深入研究小胶质细胞在阿尔茨海默病中的作用和基因的遗传机制对于发现有效的治疗方法和预防手段至关重要。
希望未来的研究能够更加专注于这一领域，为阿尔茨海默病的治疗带来新的希望。
在以上的文章中，我对小胶质细胞、阿尔茨海默病和基因之间的关系有了深入的探讨，并对其作用、影响和研究前景进行了总结。
阿尔茨海默病的病理机制及治疗方法
阿尔茨海默病的病理机制及治疗方法概述阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种进行性神经退行性疾病，其主要特征是认知功能丧失和记忆障碍。
该疾病在老年人群中非常常见，对患者及其家庭带来重大负担。
虽然目前尚无根治的治疗方法，但了解该疾病的病理机制可以为患者提供更好的支持和护理，并推动新药物和干预策略的发展。
一、病理机制1. 淀粉样β-蛋白斑块形成淀粉样β-蛋白（amyloid-beta protein，Aβ）聚集形成斑块是AD最明显的特征之一。
正常情况下，髓质细胞通过清除代谢产物来控制Aβ水平。
然而，在AD患者中，这种清除过程受到干扰，导致Aβ在大脑中积累并形成斑块。
2. 神经原纤维缠结与Tau蛋白异常另一个关键特征是神经原纤维缠结和Tau蛋白异常。
Tau蛋白在正常情况下维持神经元细胞骨架结构的稳定性。
然而，在AD患者中，磷酸化异常导致Tau蛋白聚集成缠结，并最终损害神经元功能。
3. 氧化应激和炎症反应AD患者大脑中存在氧化应激和炎症反应的迹象。
这些异常生理过程可能进一步加剧Aβ聚集和Tau蛋白异常。
二、治疗方法1. 药物治疗目前已有几种针对阿尔茨海默病的药物可供选择。
乙酰胆碱酯酶抑制剂（acetylcholinesterase inhibitors, AChEI）是常用的一类药物，用于改善认知功能和延缓AD进展。
另外，Glutamate NMDA受体拮抗剂也可用于改善记忆障碍。
2. 干预策略除了药物治疗外，干预策略也被广泛研究作为阿尔茨海默病的治疗方法。
其中包括认知训练，如记忆锻炼和注意力训练，可以帮助患者保持较好的认知功能。
此外，规律的体育锻炼和心理社交互动也被证明有助于延缓AD进展。
3. 免疫治疗近年来，免疫治疗作为AD治疗的新策略取得了一些重要突破。
例如，抗Aβ抗体通过清除大脑中的Aβ积累物而显示出一定的效果。
此外，针对Tau蛋白异常聚集的免疫治疗也在实验室阶段取得了初步成功。
辅酶Q制剂对预防神经系统疾病的影响
辅酶Q制剂对预防神经系统疾病的影响神经系统疾病是一类严重影响人们生活质量的疾病，包括帕金森病、老年性认知障碍、阿尔茨海默病等。
随着人口老龄化的趋势以及现代生活方式的改变，神经系统疾病的发病率呈现逐年上升的趋势，给社会和个人健康带来了巨大压力。
辅酶Q是一种身体内必需的辅酶，它在细胞能量代谢、抗氧化过程中起到重要作用，被广泛研究其对预防神经系统疾病的影响。
辅酶Q（Coenzyme Q，缩写为CoQ或Q）在人体内存在于各种细胞和组织中，尤其是心脏、肝脏和肌肉等高能量消耗的器官。
它在线粒体内发挥重要作用，参与细胞的能量生成过程，促进细胞的正常代谢。
此外，辅酶Q还具有明显的抗氧化作用，可以清除自由基，减轻氧化应激对细胞的损伤，保护神经系统免受氧化应激的伤害。
近年来的研究表明，辅酶Q制剂对于预防神经系统疾病具有积极的影响。
首先，辅酶Q通过改善线粒体功能来提高细胞的能量代谢，从而有助于预防老年性认知障碍等与年龄相关的神经系统疾病。
线粒体功能异常与老年性认知障碍的发生密切相关，而辅酶Q可以改善线粒体的功能，增强细胞的能量供应，进而提高大脑细胞的活力，改善脑功能，预防老年性认知障碍的发生。
其次，辅酶Q的抗氧化作用对于预防神经系统疾病也发挥了重要的作用。
氧化应激是引起神经细胞损伤和神经退行性疾病的一个重要因素。
自由基在体内产生后，会引起脂质、蛋白质和DNA的氧化损伤，从而导致神经系统的功能异常和疾病的发生。
辅酶Q作为一种强效的抗氧化剂，可以清除自由基，减轻氧化应激对神经系统的损伤，预防神经系统疾病的发生。
此外，辅酶Q还具有改善心血管功能的作用，这对于一些神经系统疾病的发生也有一定的影响。
心血管疾病与神经系统疾病之间存在密切的关系，心脑血管疾病的患者更容易出现记忆力减退和认知功能下降等神经系统疾病的症状。
辅酶Q可以改善心血管功能，促进血液循环，增加供血量和氧气供应，从而改善神经细胞的营养供给，预防神经系统疾病的发生。
阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展
阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展标签：阿尔茨海默病；病机；中西医治疗；综述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种中枢神经系统的退行性疾病，以进行性的记忆和行为障碍为主要临床表现，其与衰老显著相关，患病率随年龄的增长而攀升，病情呈进行性加重。
AD 的临床症状主要为认知功能障碍。
认知功能障碍根据疾病的发生和发展，可分为轻度、中度和重度。
轻度以近记忆障碍和人格改变常为首发最明显症状，其情绪不稳，思维缓慢，对周围人较冷淡。
到达重度时，记忆力、思维及其他认知功能皆严重受损，常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认和失用及非认知性精神症状。
据流行病学研究表明，该病的发病阶段与年龄有着一定的联系，在65岁及以上的AD患者占人群中的54%，值得注意的是，在85岁及以上老年人群中，AD患病率超过了50%[1]。
而随着人类寿命的延长，人类社会进入老龄化社会，老年性痴呆已经成为一种对人民健康危害严重的疾病[2]。
有调查显示，目前AD 已经成为导致老年人死亡的三大原因之一，2010年全球由AD造成的经济支出为6040亿美元，远高于人们治疗癌症和心脏病的经济支出[3]。
1阿尔茨海默病的发病机制11阿尔茨海默病的现代医学发病机制普遍认为AD为多因素影响的综合征，已有研究提示[4-8]，AD 可能由以下病因引起：①年龄增长；②家族史；③不良的生活方式，如吸烟酗酒、不合理饮食、缺乏锻炼、与社会交流少；④低教育水平；⑤脑血管疾病史、头部创伤史、糖尿病、冠心病、愤怒情志。
AD 通常起病隐匿，为进行性病程，逐渐加重，起病到死亡病程约6～10 年，但也有些患者认知功能障碍症状发展缓慢，病程可持续约15 年以上。
患者的年龄和家族史为最大致病危险因素。
AD的发病机制非常复杂，迄今尚未完全明确。
目前研究认为可能在AD的发生和进程中起一定作用发病机制主要集中在：神经元活动/代谢低下、神经元应激和损伤、炎症以及遗传等几方面的因素。
阿尔茨海默病的神经发病机制
阿尔茨海默病的神经发病机制阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种常见的神经退行性疾病，主要影响老年人。
它以认知功能的进行性损害和记忆力丧失为特征，给患者和家庭带来了极大的痛苦。
虽然阿尔茨海默病的具体病因尚不完全清楚，但研究表明，神经发病机制在其中起着重要的作用。
一、神经纤维缠结和淀粉样斑块阿尔茨海默病的神经发病机制与两种主要的病理特征密切相关：神经纤维缠结和淀粉样斑块。
神经纤维缠结是由于Tau蛋白异常聚集而形成的，它们在神经细胞内部纠缠在一起，导致神经细胞功能障碍和死亡。
而淀粉样斑块则是由β-淀粉样蛋白聚集而成，这些斑块在大脑中沉积并干扰神经元的正常通信。
二、炎症反应和氧化应激炎症反应和氧化应激也在阿尔茨海默病的神经发病机制中扮演重要角色。
炎症反应是机体对病理损伤的一种自我保护机制，但在阿尔茨海默病中，炎症反应变得过度激活，导致炎症介质的释放，进一步损害神经元。
氧化应激则是指细胞内氧化还原平衡被打破，导致自由基的过度产生，进而引发细胞膜的破坏和DNA的损伤。
炎症反应和氧化应激相互作用，形成了一个恶性循环，加速了阿尔茨海默病的进展。
三、神经递质和突触功能的损害神经递质是神经元之间传递信息的化学信使，对于神经系统的正常功能至关重要。
在阿尔茨海默病中，多种神经递质的生成和释放受到干扰，导致神经元之间的通信受阻。
此外，突触是神经元之间的连接点，也是信息传递的关键部位。
阿尔茨海默病会引起突触的退化和破坏，进一步加剧了认知功能的丧失。
四、基因和遗传因素阿尔茨海默病的神经发病机制中，基因和遗传因素也占有重要地位。
一些基因突变与阿尔茨海默病的发生和发展密切相关，如APOE基因ε4等。
这些基因突变会影响淀粉样斑块的形成和清除，进而加速疾病的进展。
此外，遗传因素也会影响神经元的易感性和代谢功能，增加患病的风险。
综上所述，阿尔茨海默病的神经发病机制是一个复杂的过程，涉及多个因素的相互作用。
阿尔茨海默综合症的病理生理机制与研究进展
阿尔茨海默综合症的病理生理机制与研究进展阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease）是一种常见的神经退行性疾病，是老年痴呆症最常见的形式。
该病最早由德国神经病学家阿尔茨海默于1906年首次描述。
阿尔茨海默病的发病率逐年增加，给患者及其家人带来了巨大的生理和心理负担。
目前，研究人员在病理生理机制与潜在治疗方向上取得了一些重要的进展。
阿尔茨海默病的病理生理机制是复杂而多样的。
病理学上的主要特征是脑部神经元扭曲纤维和淀粉样斑块的形成。
淀粉样斑块主要由β-淀粉样蛋白（Aβ）聚集而成，Aβ是一种由丙氨酸产生的多肽，其在正常的脑部组织中也存在，但在阿尔茨海默病患者的大脑中聚集得更多，形成淀粉样斑块。
此外，还有Tau蛋白磷酸化异常和神经元丢失等其他病理学表现。
对阿尔茨海默病的病理生理机制研究一直是科学家们的热点和难点领域之一。
研究发现，遗传因素在阿尔茨海默病发病中起着重要的作用。
突变的APP（Aβ前体蛋白）基因和相关基因，如PSEN1（编码Aβ42的gamma-酶切酶的亚基之一）和PSEN2（编码gamma-酶切酶亚基之一）突变，与阿尔茨海默病的早发型病例有显著相关性。
此外，APOEε4等基因的突变也与阿尔茨海默病的晚发型病例有关联。
这些突变导致Aβ的异常积聚，进而引发Tau蛋白磷酸化等病理学变化。
除了遗传因素，研究还发现，环境因素和生活方式也对阿尔茨海默病的发病风险有一定影响。
心血管疾病、高血压、高胆固醇、糖尿病等慢性病与阿尔茨海默病之间存在关联。
此外，长期缺乏认知刺激和脑力活动，饮食不均衡、缺乏锻炼等不良生活方式也与阿尔茨海默病的发病风险增加有关。
为了阐明阿尔茨海默病的病理生理机制，研究人员从不同角度进行了一系列的研究。
近年来，神经影像学技术被广泛应用于阿尔茨海默病的早期诊断。
正电子发射断层扫描（PET）和功能性磁共振成像（fMRI）等技术能够精确检测Aβ堆积和脑功能活动变化。
此外，免疫组织化学、免疫荧光和分子生物学等技术也被用于病理学特征的检测和研究。
阿尔茨海默病中C1q诱导氧化神经毒性研究
（．中 国 医 科 大 学 附 属 第 一 医 院 神 经 内 科 ， 宁 沈 阳 ｌ ０ ０ ； ． 东省 荣 成 市 中医 院 内 一 科 ， １ 辽 １０１ ２ 山 山 东 荣 成 ２ ４ ０ ； ．中 国医 科 大 学 附 属 第 一 医 院 普 通 外 科 ， 宁 沈 阳 １ ０ ０ ） ６３０ ３ 辽 １０ １
ＬＵＯ ａ — ｕａ ，Ｗ ＡＮＧ ｎ Ｘｉ ｏ ｇ ｎｇ Ｙａ 。，ＧＥ Ｃｈｕｎ ｌｎ －ｉ 。，ＲＥＮ ｎ Ｙａ ，ＹＵ ｏ — ｉ Ｈ ｎｇ ｍｅ ，
Ｗ Ａ ＮＧ ｕ ｓ ｕ ｎ Ｑｉ— ｈ ａ ｇ ，ＤＯＮＧ Ｌｉ，Ｚ ＡＮＧ ａ — ｏ ｇ Ｈ Ｃｈ ｏ ｄ ｎ
ＡＢ Ｔ Ｓ ＲＡＣＴ： Ｏｂｅｔｖ Ｔｏ ｎ ｅ ｔ ａ ｅ ｈ ｎ ｕ ｔｏ ｆ Ｃｌ ｎ ｔ ｅ ｘｄ ｔ ｅ ｓｒ ｓ ｆｏ ｊ ｃｉｅ ｉｖ ｓｉ ｔ ｔｅ ｉｄ ｃｉｎ ｏ ｏ ｈ ｏ ｉａｉ ｔｅｓ ｒ ｍ ｎ ｕ ｏ ｓ ｎ ｈ ｇ ｑ ｖ ｅ ｒ ｎ ａ ｄ ｔ ｅ
维普资讯
・
２２ ・ ５
中国 神经免疫学和神经病学杂志 ２Ｏ＿ ？ 蔓 鲞复 Ｑ８ 笙 塑
！！
坠 ！ ！ ！
！ ！ ： ！ ：
阿尔茨海王 燕 ，葛春 林。 任 艳 ， ，禹红梅 王秋 爽 董 理 ， ， ，张朝 东
摘要 ：目的 探讨补体 Ｃ ｑ能否诱 导神经元产生 氧化应 激反应 以及 Ａ ｌ ｐ对其 反应 的干预作用 。方法 采用 神
经 元 原 代 培 养 法 ， Ａｍｐｅ－ Ｍ— ｅ 测 氧化 应 激产 物 （ Ｏ ） 以 ｌ Ｔ Ｒ ｄ检 ｘ Ｒ Ｓ 的产 生 ， Ｔ 法 检 测 细 胞 活 力 。 结 果 Ｃ ｑ的 ＭＴ ｌ 加 入 在 ０ ５ ２ ６ｈ均 引 起 了 神 经 元 Ｒ ． 、 、 ＯＳ生 成 增 加 ， 中 ２ｈ达 高 峰 ， 其 同对 照 组 相 比 差 异 有 统 计 学 意 义 （ Ｐ＜ ００） ． ５ 。加 入 ＡＧ１４ 抑 制 了 Ｃ ｑ诱 导 的神 经 元 ＲＯ —０ ｌ Ｓ的产 生 。结 论 Ｃ ｑ 神 经 元 的共 育导 致 Ｒ ｌ与 ＯＳ的 产生 ， 提 示 Ｃ ｑ 能 是 导致 脑 内神 经 元 氧 化 毒 性 及 神 经元 死亡 的 因 素 之 一 ， 加 入 Ａ —０可 阻 断 ＲＯ ｌ可 而 ｐ１４ Ｓ的生 成 。 关键词 ： ｔ Ａｆ ；Ｃｌ ；氧 化应 激 ； 阿 尔 茨 海 默 病 ｑ
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
C1q在阿尔茨海默病发病机制中的作用
阿尔茨海默病( Alzheimer Disease，AD)是常见的中枢神经系统退行性疾病之一, 随着世界
人口老龄化，AD患者不断增多，己成为严重危害人类健康的医学和社会问题。
其典型病理特征是神经炎性斑（NP）、神经原纤维缠结（NFT）及脑血管淀粉样变性（CAA），其它病理特点如代谢障碍、细胞大分子（包括蛋白质、脂质、核酸）和碳水化合物的氧化损伤等也逐渐
被研究证实。
虽然目前AD的病因和发病机制尚不十分清楚，但其中的氧化应激反应导致的
氧化损伤因素是在早期AD发病中被肯定的最明显变化之一[1]。
研究表明,多种因素（β样淀
粉蛋白（Aβ）沉积、机械损伤、超氧化物歧化酶变异）等对神经元氧化应激产物（reactive oxygen speicies ,ROS）的产生有明显影响。
而近期研究发现，补体系统作为机体免疫的重要部分,也在AD氧化应激反应的发生发展中扮演着重要的角色[2]。
因此，本综述就补体
C1q(Complement lq)在阿尔茨海默病发病机制中的作用作一概述。
1. Clq概述
免疫系统是机体在长期进化过程中逐渐形成的一套复杂的防御系统。
可分为固有免疫和
特异性免疫。
其中，补体系统是固有免疫的重要组成部分，具有调节吞噬、介导炎症、溶解
细胞和调节免疫应答等生物学功能。
补体(complement，C )主要由于肝脏产生,由30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体
受体组成。
补体系统中大部分为较大的蛋白（其中Clq分子量约为410kD），所以血液中的
补体成分在一般情况下无法通过血脑屏障。
传统观念认为脑内部不会发生内在的免疫反应，
但随着研究的进行，人们对这一观念有了新的认识。
目前认为脑内补体有三种来源:（1）胶
质细胞：星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞；（2）神经元: Clq、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9；（3）某些病理情况下,血脑屏障被破坏,从外周循环进入脑实质的中性粒细
胞等能分泌补体,释放炎症因子,通过进一步的反馈作用促进脑内细胞补体自分泌，参与脑内
免疫炎性反应。
因此，可以认为补体与多种神经细胞有着密切的关系，从而引起了学者们的
关注。
2. C1q在AD中作用机制
C1q是补体系统经典途径的重要识别分子，能够启动经典途径，并且在固有免疫和特异
性免疫之间发挥主要的连接作用。
研究表明，C1q能识别许多自身结构发生改变的配体，包
括朊病毒蛋白病理形式、β样淀粉蛋白沉积和细胞凋亡等。
有学者在AD患者大脑中发现了
补体经典途径早期成分Cl、C2、C4等的表达上调。
虽然补体各成分在AD发病过程所起作用
目前仍不甚清楚，但近年来对补体Clq的研究发现其可能起多种作用。
Fan等[3]直接利用
Aβl-42处理大鼠海马组织切片发现Clq及其mRNA表达增加。
Lee等[4]在AD温热缺血模型大
鼠脑组织内发现了完整的补体系统活化。
徐书雯等[5]通过实验发现补体Clq可能会增强Aβ诱导的BV-2小胶质细胞的炎性反应；
张霞辉等[6]发现补体Clq可增强Aβ对小胶质细胞的活化作用和炎性反应；罗晓光[2]等认为Clq可能是导致脑内皮质神经元氧化毒性及神经元死亡的因素之一。
Marie E[7]等通过体外实验认为C1q可诱导特定基因表达从而保护神经元细胞免受Aβ导
致的神经毒性作用。
Pisalyaput [8]发现Clq能够抑制Aβ和血清P蛋白所致的神经毒性。
Fraser 等[9]则发现Clq还有利于小胶质细胞吞噬凋亡的神经元以及调节其后的炎性反应。
3.小结
AD由多因素参与,其发病机制尚未完全清楚。
目前认为补体C1q与其密切相关：部分学
者认为Clq有毒性作用，其通过增强胶质细胞和炎性反应的作用，并刺激ROS的产生，导致AD患者神经元损伤；而部分学者则认为Clq有神经保护作用，其通过增强胶质细胞对Aβ的
吞噬作用和调节血清P蛋白的炎性反应，从而减轻神经元的损伤。
然而，补体系统在AD发病机制中具体的作用仍处于探索阶段，目前众多研究主要针对AD患者，且相关动物实验较少。
C1q在AD发病中是否独立发挥作用，对神经元起到毒性作用还是保护作用，仍有待进
一步研究。
参考文献
[1]黄丹华,周珊珊. 氧化应激与阿尔茨海默病[J]. 国际神经病学神经外科学杂志, 2012.
39(3)：368.
[2]罗晓光,王燕.阿尔茨海默病中C1q 诱导氧化神经毒性研究[J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志, 2008. 15(4): 252-254.
[3]FanR,AJ plement C1q expression induced by Aβ in rat hippocampal organotypic slice cultures[J]. Experimental neurology, 2004. 185(2): 241-253.
[4]Lee JH, SR Kim, CS Bae,et al.Protective effect of ginsenosides, active ingredients of Panax ginseng, on kainic acid-induced neurotoxicity in rat hippocampus[J]. Neuroscience letters, 2002. 325(2): 133.
[5]徐书雯, 张霞辉, 李东风.补体 C1q 对Aβ 纤维诱导的小胶质细胞炎性反应的影响[J]. 中华老年医学杂志, 2013. 32(1): 96-98.
[6]张霞辉.补体 C1q 对Aβ1-40 纤维诱导的BV-2 小胶质细胞炎性反应的影响[D]. 2011, 南方医科大学.
[7]Benoit ME, M.X Hernandez, M.L Dinh, et al.C1q-induced LRP1B and GPR6 proteins expressed early in Alzheimer disease mouse models, are essential for the C1q-mediated protection against amyloid-β neurotoxicity[J]. Journ al of Biological Chemistry, 2013. 288(1): 654.
[8]Pisalyaput K,AJ Tenner. Complement component C1q inhibits β‐amyloid‐and serum amyloid P‐induced neurotoxicity via caspase‐and calpain‐independent mechanisms[J]. Journal of neurochemistry, 2008. 104(3): 698.
[9]Fraser DA,K Pisalyaput, AJ Tenner, C1q enhances microglial clearance of apoptotic neurons and neuronal blebs, and modulates subsequent inflammatory cytokine production[J]. Journal of neurochemistry, 2010. 112(3): 733-743.。