衰老学说

衰老学说有人认为老年病正是衰老的原因；另有人反对说，老年病恰是衰老的结果。

那么，究竟衰老的本质是什么呢？（一）氧自由基学说。

这是世界上公认的主要衰老学说之一。

它认为机体的细胞在氧化、代谢过程中，或受射线照射，服用化学药剂后，都使体内积累大量有害的自由基，这种自由基可是生物膜中多元不饱和脂肪酸发生过氧化作用，最终导致蛋白质交联物渐渐增多，导致细胞功能积累性退化衰老。

自由基是使人衰老的罪魁祸首，所以设法消除这种自由基病便可延长人的寿命。

美国路易斯维尔大学的生化专家即从植物中提取了一种能消除动物体内自由基的物质，用它喂蚊子，使其寿命从29天延长到45天。

一旦能找到适合人服用的这类物质，人的寿命可望大大提高。

（二）细胞突变说。

认为细胞分裂次数与寿命成正比。

衰老即是由于细胞受损而产生突变。

，从而使细胞本身及下一代细胞异常，生理功能下降，分裂次数降低。

在实验中，人体细胞只能分裂50次，然后就土崩瓦解；但是在低温下，细胞分裂速度可变慢，这是延长寿命的方法之。

与此相似的是生物钟学说，认为人的细胞分裂次数50次是生物钟决定的。

例如寿命为30年的鸡，细胞分裂25次；寿命为3年的小白鼠，只分裂12次。

有人提出一个推断：人的体温若降低2摄氏度，寿命可延长到200岁，若降低4摄氏度，可活700岁，且生命质量不变。

又有人认为合理有益的饥饿，可大大提高人的寿命，这都是减缓细胞分裂速度的原理使然。

程序衰老学说认为，人和动物的神经寿命是有特定的遗传程序决定的，不可更改，因此，人的衰老成为必然，这个学说也可以叫做遗传衰老学学说。

（三）免疫功能退化学说。

这是为许多人接受的一种衰老学说，也是一个主要的衰老学说。

它认为人的免疫功能在中老年后，随着年龄的增长而退化，而人类是处于外部病菌、病毒、内部异常细胞、毒素的包围之中，岁时又受侵害的可能，免疫功能降低就是致病且不易治愈，这就使器官、组织受损或致死。

有人把幼儿内分泌腺诸如老人体内能，借此增加老人的米纳一功能，但尚未得到广泛临床应用。

淋巴细胞是免疫系统的“主帅”。

英国老年保健研究所公布的一项鸭牛结果表明：在一个老人死前3年终，淋巴细胞数量明显下降趋势。

这是他们对05个人进行长达30年之久的考察得出的结论。

此外，北京大学大学医学部免疫学研究时发现，白细胞介素随着人的计数年龄的增长而呈明显夏季那个趋势，它在康衰老中参与机体的免疫调节。

（四）自身中毒说。

人的大肠细菌等可分泌一种有毒物质，它可以使人衰老。

此外，美国洛克菲勒大学的细胞生物学家尤金尼亚还从人体的结缔组织细胞中分离出一种特殊的蛋白质，是老化的、不能分裂的细胞的产物，正是它杀死了细胞。

消除这种毒物，可望推迟衰老。

（五）死亡激素说。

有人问为老化的关键步骤并非发生在细胞中，而是发生在大脑、神经、内分泌的活动，使机体老化的决定因素。

若早期摘除大白鼠垂体腺，并喂食可的松激素，会延长大白鼠寿命。

有的学者认为脑垂体腺在大脑中释放一种“死亡激素”，有的说胸线释放这种“死亡激素”但都未得到实验的证实。

有人从乌贼鱼的泪腺中发现“死亡激素”。

（六）胶体化学说。

捷克的汝兹卡认为衰老是滞后作用的过程，即使由于体内状态的变化。

人随着年龄增长，体内进行胶体颗粒的合并过程，于是机体活性酸度下降，呈现衰老状态。

（七）消旋化学说。

瑞典的卡昂从纯粹数学方法提出了光学活性物质的酶反应理论。

他认为人体随年龄的增长，由机体合成的物质光学活性下降，这种下降（即消旋化）是引起衰老的原因。

（八）差误学说。

这也是主要的衰老学说之一。

机体中蛋白质在复制时，可导致错误的连续出现。

差误蛋白质在细胞内大量堆积可使细胞衰老或死亡。

（九）内分泌失调说。

这个学说认为人体各种激素分泌的平衡术失调可导致衰老。

（十）部分器官衰老说。

人的心脏、肝脏、肺脏、肾脏及大脑是活动量最大、紧张度最高的五大器官，连续几十年的紧张活动，如同机器一样，总有磨损、故障。

特别是心脏，中年之后多少有些毛病（心肌细胞无再生性）。

这些要害其中之一老化，就可影响全身的生理机能，从而导致人的衰老征象的出现。

哈佛医学院的布鲁斯。

杨克纳博士等向大鼠脑内注入一种神经蛋白，可免受致使脑衰老的贝塔淀粉样蛋白的侵害。

这就可减少脑衰老进程。

（十一）微循环功能障碍说。

这是曾红火一时的中国抗衰老中心，通过对近千例的临床观察深入研究提出的衰老学说。

他认为微循环功能的障碍导致衰老的根本原因。

这个学说与氧自由基说有千丝万缕的联系：微循环功能障碍使氧自由基不便于排除，于是衰老。

中国著名老中医颜德馨教授提出抗衰老的“衡法”，也是立足于用药物调整人的气血不平衡状态。

此外，巴基斯坦学者还提出体内水失衡，使代谢物在毛细血管中积累，阻碍了身体内的液体流动，使新陈代谢变慢，从而导致衰老。

（十二）基因变化说。

美国加利福利亚大学洛杉矶fenxiao和埃默里大学的研究提示，人体大脑中的线粒体DNA的基因物质受训海的程度随年龄的增长而增加。

这种基因变化，是使人衰老的重要原因。

科学家发现，年龄介于63-77岁者，其线粒体DNA受损伤程度，比年龄为24岁者高出14倍；而年龄为80岁者的受损伤程度又比年龄介于63-77岁的人高出4倍。

1999年11月，生物学家宣布发现了衰老的线粒体，不断增加基因的突变，认为只要能防此线粒体活动减弱，即可减少基因突变，从而减缓衰老。

（十三）大时钟基因说。

20世纪以老，加利福尼亚理工学院西摩实验室，发现了“时钟基因”，它记录每个细胞的时间流逝。

若找到控制时钟基因的“大时钟基因”，改变衰老速度便成为可能。

有人预言，在21世纪，我们将最终揭示衰老的奥秘，并找到延缓衰老、永葆青春的高科技手段。

大约五六十年后，发达国家的人均寿命可达100岁，最终，人类的个体寿命期望能被无限制地延长。

[附1]近代衰老学说早在古希腊，希波克拉底对衰老问题就作过研究。

自十九世纪以来，至今已有数以百计的学说，但衰老之谜至今仍未完全解开。

近年来，随着科学技术的发展，尤其是免疫学、分子生物学、蛋白质化学的飞速发展及其测试手段的现代化，使抗衰老有关学说探讨进入一个新的阶段，提出很多理论学说，下面仅例举其中主要11种。

1、中枢神经系统功能减退学说人的大脑大约有140亿个神经元，从出生直到18岁左右，脑细胞的数量变化不大，但从成年起，脑细胞由于退化而逐渐死亡。

到60岁左右将失去一半。

同时，运动神经的传导速度和感觉神经的传导速度也都随年龄增加而降低，开始影响智力和体内环境的平衡。

所有生理系统都显示与年龄有关的改变，但中枢神经系统的改变在衰老的行为方面和其他几种功能改变方面起主要作用。

现已知其中许多功能受下丘脑——垂体系统调节。

2、自身免疫学说自身免疫学说从细胞间、脏器和个体水平解释衰老原因。

大量资料证实以下两点：①老年期正常免疫潜能减少；②自身免疫活动增加。

沃尔弗德等人1962年根据衰老过程中发生变异细胞能激发免疫反应，又能使机体的实质细胞发生损害，提出了自身免疫学说，并以此解释衰老。

在正常情况下，机体的免疫系统不会与自身的组织成分发生免疫反应，但机体在许多有害因素（如病毒感染、药物、辐射等）影响下，免疫系统把某些自身组织当作抗原而发生免疫反应。

这种现象对正常机体内的细胞、组织和器官产生许多有害的影响，使机体产生自身免疫性疾病，从而加速机体的衰老。

3、自身中毒学说这个学说认为，衰老是由于各种代谢产物在体内不断积聚，导致细胞中毒死亡造成的。

人体肠道中寄居着大量的细菌，尤其是大肠菌类更多，这些细菌在肠道中通过分解发酵作用，可以产生大量毒素，这些毒素对于分化最明显，结枸较复杂的细胞和器官危害最大，最后因自身中毒而死亡。

4、自由基学说这个学说认为，生命活动过程中必然会产生一些自由基，并与体内某些成分发生反应，对机体造成损害，引起人体衰老。

自由基是在外层轨道上窭有不成对电子的分子，它们一般都非常活泼、存在时间短暂，它参与正常生化过程，只有当自由基反应异常或失控才会引起组织的损害或机体的衰老。

其危害主要如下：①氧化人体内大量的不饱和脂肪酸，使脂肪变性，形成过氧化脂质，并进一步分解产生醛，而醛能交联蛋白质、脂类及核酸；②引起核酸变性，影响它们传递信息的功能以及转录、复制的特性，导致蛋白质合成能力下降，并产生合成差错；③引起蛋白质的变性，导致某些异性蛋白的出现，从而引起自身免疫反应；④引起细胞外可溶成分的降解，如可使关节滑液中的粘多糖发生氧化降解，结果滑液失去滑润作用，对关节发生明显的损害。

5、生物钟学说在下丘脑中存在着“生物钟样调控机构”，控制细胞分裂的速度和次数不同。

如美国学者海弗利克发现，一个中年人大约由50～60万亿个细胞组成，这些细胞从胚胎开始分裂46～50次后，就不再分裂，然后死亡，根据这个细胞分裂次数推算，人类的寿命应是120年，这就说明，衰老在机体内类似一种“定时钟”，即衰老过程是按一种既定程序逐渐推进。

凡是生物都要经历这种类似的生命过程，只是不同物种又各有其特定的生物钟而已。

6、内分泌功能减退学说这种学说认为，人体内分泌系统的调节在动物的生长、发育、成熟、衰老与死亡的一系列过程中，具有重要作用，这些作用主要是通过内分泌腺分泌的活性物颀——激素来完成。

有人提出，垂体定期放出“衰老激素”，该激素使细胞利用甲状腺素的能力降低，从而影响嗣胞的代谢力，是衰老死亡的原因。

内分泌功能减痛尤以性激素分泌水平降低最为明显。

7、体细胞突变学说这种学说认为，当生物在某些化学因素、物理因素、生物因素的作用下，生物细胞中的遗传物质发生了突然的改变，引起细胞的形态与功能失调，从而导致机体的衰老。

例如，物理学家西拉德曾提出：“放射线可使遗传物质发生突变”。

他指出，在高剂量放射线环境中的机体所发生的加速变性，同衰老过程十分类似。

其基本假设是，就家生殖细胞会发生自发突变那样，体细胞也可能发生突变。

一定的突变会使体细胞功能发生变化，并进而造成组织或器官的功能衰退——这就是机体的衰老。

8、差错灾变学说这一学说首先由梅德维德夫提出。

此学说认为在蛋白质合成过程中很可能发生差错，例如会发生氨基酸的错插现象。

蛋白质中的氨基酸原来都按严格的顺序排列（这取决于DNA与RNA的遗传信息），如果合成过程的某一环节发生了随机的差错，使一种氨基酸的位置被另一种氨基酸所占据，这就是错插。

如果错插的部位恰好是蛋白质发挥功能最关键的区域——酶类的催化活性中心——就会发生严重后果、酶的活性会减弱，专一性降低，甚至完全丧失原有功能，带有差错的酶可以合成大量有差错、有缺陷的蛋白质，这些有缺陷的蛋白质积累在细胞中，积累到一定程度细胞就会衰老和死亡。

9、衰老色素学说这个学说形成于本世纪初。

1892年汉诺涕在动物神经细胞内发现—种褐色自发荧光的不溶性颗粒，1911年博斯特将它命名为脂褐素。

这种脂褐素在动物及人体组织内分布广泛，且随增令而逐渐增加，因而有人称之为“衰老色素”，并认为是衰老的原因。