药理学复习整理
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药理学复习归纳总结各章节名词解释汇总1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。
5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。
6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。
7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。
10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。
12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学复习资料总结
药理学复习资料第一章前言药物（drug）：是指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质临床前药理试验：药效学研究、一般药理学研究、药代动力学研究、新药毒理学研究临床药理试验：Ⅰ期临床试验Ⅱ期临床试验、Ⅲ期临床试验、Ⅳ期临床试验第二章药物对机体的作用----药效学药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用；药物效应：是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
药物作用的两重性：1．治疗作用：对因治疗对症治疗2. 不良反应：副作用毒性反应变态反应继发性反应:二重感染后遗效应致畸作用副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
根据受体调节的效果将受体调节分为：向下调节：在激动剂浓度过高或长期激动受体时，会导致受体数目减少。
向下调节与耐受性有关向上调节：激动剂浓度低于正常时，受体数目增加。
向上调节与长期应用拮抗剂后敏感性增加有关1. 激动剂（完全激动剂）：有很大的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应Emax2. 部分激动剂具有一定的亲和力，但内在活性低，与受体结合后只能产生较弱的效应拮抗剂与激动剂相互竞争相同的受体成为竞争性拮抗剂，拮抗作用是可逆的特异性药物：作用于受体、酶等蛋白靶点，作用机制与药物化学结构有关对受体的激动或拮抗、影响递质释放或激素分泌、影响酶的功能、影响体内活性物质量效关系有关概念：量效关系：在一定范围内，药物剂量与血药浓度成正比，也与药效的强弱有关，这种剂量与效应的关系称为量效关系.最小有效量(阈剂量)：刚引起药理效应的剂量最小中毒量：刚引起轻度中毒的量致死量：引起死亡的剂量极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量效价强度：药物达到一定效应时所需要的剂量效能：药物的最大效应量反应：药理效应强度的高低或多少，可用数字或量的分级表示，这种反应类型称量反应质反应：观察的药理效应是用阳性或阴性表示，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量这种反应类型称质反应治疗指数TI 50：TI50 = LD50 / ED50，比值越大安全性越大，反之越小第三章机体对药物的作用药物的跨膜转运㈠被动转运：单扩散（脂溶扩散）滤过（水溶扩散）易化扩散（载体转运）㈡主动转运（逆流转运）特点：特异性载体蛋白，消耗ATP㈢膜动转运首关效应：药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，有些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活，从而使进入体循环的药量减少，药效降低药物的分布和影响因素：与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织的亲合力、体液pH值和药物理化性质体内屏障血-脑屏障：由脑毛细血管内皮细胞、基膜和星形胶质细胞构成，是血液、脑组织之间的屏障。
药理学复习重点笔记
药理学复习重点笔记《药理学》重点复1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。
6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。
7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。
8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。
9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运（逆流转运、上山转运）膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。
11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。
有些药物在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环。
13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和医治细菌性感染的药物。
14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。
15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。
16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。
18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。
20、二重感染——长期使用广谱抗生素后，使敏锐细菌遭到抑制，不敏锐细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群瓜代症。
药理考试知识点总结
药理考试知识点总结一、药理学概述1. 药理学的定义及其发展药理学是研究药物在生物体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄规律，以及药物和生物体相互作用的科学。
药理学的发展可以追溯到古代，而现代药理学的发展主要集中在19世纪和20世纪。
20世纪50年代以后，药理学的研究逐渐成为一个独立的学科。
2. 药物的分类及其特点药物可以按照其化学结构、来源、作用部位、作用方式等多种方式分类。
主要包括化学分类、药理学分类、临床分类等。
根据药物特点进行分类可以帮助人们更好地了解药物的作用和应用。
3. 药理学的研究内容药理学研究内容主要包括药物的作用机制、吸收、分布、代谢和排泄规律，以及药物的药代动力学和药效动力学等。
药理学的研究内容丰富多样，既包括理论研究，也包括实践应用。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄1. 药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素主要包括药物的化学特性、给药途径、给药部位、药物剂型等。
药物吸收的速度和程度直接影响着药物起效的时间和效果。
2. 药物的分布药物的分布是指药物在体内的分布情况。
影响药物分布的因素包括药物的性质、生理状态、组织通透性等。
药物的分布特点对于药物的作用有着重要的影响。
3. 药物的代谢药物的代谢是指药物在体内发生的生物转化过程。
药物代谢通常主要发生在肝脏中。
药物代谢的结果通常是使药物转化成为易于排泄的代谢产物，或转化为活性的代谢产物。
4. 药物的排泄药物的排泄是指药物从体内排出的过程。
药物的排泄主要通过肾脏、肝脏、肺部等器官完成。
药物排泄的速度和方式对于药物在体内的浓度和作用时间有着重要的影响。
三、药物的药效动力学1. 药物的药效学药效学是研究药物与生物体之间相互关系的科学。
主要内容包括药物对生物体的作用效应、作用机制等。
药物的药效学的研究是为了更好地了解药物的作用特点和应用规律。
2. 药物的作用方式药物的作用方式是指药物与生物体相互作用的方式。
药理学知识点详细汇总总结
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类：1.根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质：促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构：抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制：1.受体结合：激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用：酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节：离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应：膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄：1.肝脏代谢：大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄：肾脏是主要的药物排泄器官，药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径：肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用：1. 药物的不良反应：包括药理作用之外的有害效应，如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用：药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效，甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响：1. 遗传因素：基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异，从而影响对药物的反应2. 年龄性别：不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态：疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄，增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用：1. 药物用途：治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径：不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性：有些药物不宜与其他药物混合使用，可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势：1. 个体化药物治疗：结合基因组学和药代动力学，实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究：不断探索新的治疗方法，如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价：加强对新药物的药物安全性评价和监测，预防不良反应的发生总的来说，药理学作为临床医学重要的一部分，对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
药理学复习重点
药理学复习重点名词解释1、药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3、药代动力学：主要研究机体对药物的处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用；药物效应是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
5、全身作用：又称吸收作用或系统作用，是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。
6、被动转运：是指药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。
7、首关效应：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
8、半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
9、生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
10、不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应，按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。
三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。
副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
12、效能：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。
药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特点。
13、LD50：半数致死量，引起半数动物死亡的剂量。
14、ED50：半数有效量，引起半数动物产生疗效的剂量。
15、调节痉挛：毛果芸香碱兴奋M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，对晶状体的牵拉作用减弱，晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊。
(完整版)药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
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药理学复习资料P6 I期临床试验：也称作临床药理和毒性作用试验期，对已通过临床前安全性和有效性评价的新药。
在人体首先观察的是药物的安全性，而不是药效。
试验通常在健康志愿者实施，一般规定I期临床试验所需的总数为20—50人。
II期临床试验：也称临床治疗效果的初步探索试验，即在选定的适应证患者，用较小规模的病例数对药物的疗效和安全性进行临床研究。
此期应仔细观察新药的治疗效果和不良反应。
一般观察的病例数不超过100例，有时病例数需增加至200—300人。
P14 首过消除（首过效应）：指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。
P16 影响药物分布的因素：1.与血浆蛋白结合率 2.细胞膜屏障 3.体液的pH和药物的解离度 4.组织器官的血流量与膜的通透性 5.药物与组织的亲和力 6.药物转运体1，与药物结合的血浆蛋白主要有三种：①白蛋白②α1-酸性糖蛋白③脂蛋白药物与血浆蛋白结合率的特点：①差异性②暂时失活和暂时贮存血液中③可逆性④饱和性及竞争性2，药物与血浆蛋白结合的临床意义：①.药物与血浆蛋白结合的饱和性②.药物与血浆蛋白结合的竞争性抑制现象③. 疾病对药物与血浆蛋白结合的影响3，细胞膜屏障包括血-脑屏障（BBB），胎盘屏障，血眼屏障P22 代谢的意义：1. 绝大多数药物经代谢后，药理活性都减弱或消失，称为失活（inactivation）。
因此代谢是许多药物消除、解毒的重要途径。
2. 极少数药物被代谢后才出现药理活性，称为活化（activation）。
如乙酰水杨酸钠去乙酰基后生成水杨酸钠才具药理活性；可待因去甲基后生成镇痛作用更强的吗啡。
3. 很多药物经代谢生成的代谢物通常水溶性加大，易从肾或胆汁排出，因此起到了解毒作用。
4. 有些药物本身无毒性或毒性很低，但是在体内经代谢后，生成毒性代谢产物。
如乙醇代谢后生成毒性较大的乙醛；非那西丁代谢后生成对乙酰氨基酚和对羟基苯乙胺，前者有解热镇痛的药理活性，后者则对肝脏有毒性作用。
P24 肝肠循环：某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入十二指肠，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏、肝静脉重新进入体循环的过程。
肝肠循环的临床意义：①延长药物作用时间②解毒③抗胆道感染④肾功能不全时用药P31 生物利用度（F）：是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。
通常，吸收程度用AUC表示。
而其吸收速度是以用药后达到最高血药浓度的时间即达峰时间来表示。
F=A/D×100% A为吸收进入体循环的药量，D为服药剂量。
F（绝对）=（血管外给药）AUC/（静注定量药物后）AUC×100%F（相对）=（试药）AUC/（标准药）AU C×100%P32 随着给药次数的增加，体内总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，这时的血药浓度称为稳态血药浓度，又称坪值。
假定按半衰期给药，则经过相当于5个半衰期后血药浓度基本达到稳态。
P36 治疗作用：①对因治疗（治本）：针对病因治疗，即消除致病因子【青霉素用于脑膜炎，目的在于消灭脑膜炎双球菌】②对症治疗（治标）：用药物改善疾病症状。
【阿司匹林用于发热，只能解除症状，不能消除病因。
】副作用（副反应）：药物在常用量（治疗量）下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
如阿托品。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
症状轻微，是可逆性的功能变化。
产生的原因：药物的选择性低，作用范围广。
后遗效应：是指停药后血药浓度已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应。
如服用长时间作用的巴比妥类催眠药后，次晨仍有困倦、头昏、乏力等后遗作用。
P50 激动剂与拮抗剂的区别：有无内在活性，激动剂有较多内在活性，部分激动剂则有部分的内在活性，而拮抗剂没有内在活性。
详见P51的图P53 效价强度：药物产生一定效应所需要的剂量。
剂量与效价成反比。
效能：指药物产生的最大效应。
此时增加剂量，效应不再增强。
P57 区别耐受性和耐药性（抗药性）：耐受性：在连续用药的过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效，称耐受性。
停药一段时间后，机体大多仍可恢复原有的敏感性。
抗药性：在化疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低称为抗药性或耐药性。
第四章基础性知识P75 毛果芸香碱（匹鲁卡品）1、对眼的作用：缩瞳、降低眼压和调节痉挛。
2、调节痉挛：眼在视近物时，通过晶状体改变凹凸度，使物体能成像于视神经网膜上，从而看清物体，此即为眼调节作用。
3、临床应用：1，治疗青光眼；2、治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。
4、把毛果芸香碱和毒扁豆碱分别滴入去除神经支配的眼（去神经眼）中，分别会出现什么结果？为什么？答：毛果芸香碱是缩瞳作用，毒扁豆碱则使眼睛不变。
原因是毛果芸香碱可以直接作用于瞳孔括约肌上的M受体，而毒扁豆碱通过刺激神经，释放乙酰胆碱，现在眼神经去除，则无法刺激神经末梢释放乙酰胆碱作用于瞳孔括约肌上的M受体。
P78阿托品抑腺解痉治绞痛，兴心扩管抗休克。
散瞳调麻眼压升，农药中毒早足量。
【药理作用】竞争性阻断Ach对M受体的兴奋作用，选择性低，作用广泛。
对平滑肌作用：松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显。
作用强度比较：胃肠道＞输尿管、膀胱＞胆管、支气管＞子宫对眼睛作用：1)扩瞳2)升高眼内压3)调节麻痹调节麻痹：阻断睫状肌上的M受体，睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变扁平状，屈光度降低，视近物模糊不清，只能视远物。
【临床应用】: （1）缓解各种内脏绞痛，解除平滑肌痉挛（2）眼科应用：1)虹膜睫状体炎2)检查眼底3)验光配镜（3）在减少腺体分泌上的应用：1)全身麻醉前给药2)严重盗汗和流涎症。
（4）抗心律失常（5）抗休克（6）有机磷酸酯类中毒解救阿托品能通过拮抗M胆碱受体而阻断乙酰胆碱和毒扁豆碱的效应。
P86 新斯的明【药理作用】抑制AchE活性，使Ach↑，间接发挥作用。
作用：引起副交感兴奋样作用。
1、兴奋骨骼肌作用强大。
2、兴奋胃肠道3、本品对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。
难逆性胆碱酯酶抑制剂（有机磷酸酯类）[中毒途径]：胃肠道吸收呼吸道吸收皮肤粘膜吸收中毒机制：有机磷酸酯类—P +AchE→磷酰化胆碱酯酶（不易水解，使AchE失去活性）→体内Ach蓄积过多而引起中毒。
【中毒症状】1）M样作用症状：瞳孔缩小，视物模糊；消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；腺体分泌：流涎，出汗，严重者口吐白沫，大汗淋漓；呼吸困难：支气管分泌物增多和支气管痉挛，引起呼吸困难，严重者出现肺水肿；小便失禁；心血管系统症状：心动过缓，血压下降。
2、N样作用症状：激动N1受体，引起交感神经节后纤维兴奋，可出现血压升高。
激动N2受体，出现全身紧束感，胸有压迫感、肌肉痉挛、抽搐、肌肉颤动，呼吸肌无力，呼吸衰竭。
3、CNS症状：Ach对CNS先兴奋后抑制。
有机磷酸酯类中毒表现：大汗淋漓肌震颤，瞳孔缩小呼吸难，胆碱酯酶七五三。
【解救原则】1. 清除毒物: 清洗皮肤；洗胃；导泻。
2.应用特效解毒药：（1）必须及早、足量、反复使用阿托品，达阿托品化（2）必须与胆碱酯酶复活药合用（3）对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等。
P92 琥珀胆碱口服不吸收，维持时间短，须连续注射给药。
【药理作用】：骨骼肌松弛作用快而短暂，易于控制琥珀胆碱中毒，不能用新斯的明解救P96 儿茶酚胺类：去甲肾上腺素肾上腺素多巴胺异丙肾上腺素多巴酚丁胺非儿茶酚胺类：麻黄碱甲氧明间羟胺去氧肾上腺素沙丁胺醇P100 α、β受体激动药：肾上腺素多巴胺麻黄碱肾上腺素（Adr）舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵【药理作用与作用机制】Adr是α、β受体激动药，主要表现为兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌和促进新陈代谢。
预先给予α-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转作用。
【临床应用】为临床急救药物。
1、抢救心脏骤停2、过敏性休克：是首选药（通过激动β受体，改善心功能，解除支气管痉挛，抑制过敏物质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，是治疗过敏性休克的首选药物）3、支气管哮喘急性发作：强、快、短。
4、局部止血5、与局麻药配伍：用量：1:250000，可使注射局部血管收缩。
目的：①延长局麻药的作用时间；②减少局麻药吸收中毒。
6、血管神经性水肿及血清病7、治疗青光眼P 101 多巴胺（α、β及DA受体激动药）【药动学】口服无效，因多巴胺易在肠和肝中破坏。
主要通过静脉滴注给药。
【药理作用】心血管低浓度：使多巴胺受体（D1）兴奋，血管舒张。
高浓度：可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。
继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，总外周阻力增加，血压升高。
P107 酚妥拉明（苄胺唑啉）常作肌内或静脉注射【临床应用】1．外周血管痉挛性疾病2．对抗NA外漏引起局部组织缺血坏死。
3．缓解肾上腺嗜铬细胞瘤引发的高血压及高血压危象。
也可根据血压对酚妥拉明的反应来协助诊断嗜铬细胞瘤。
4.高血压：用于Adr等拟交感胺类药物过量所致的高血压，也可用于可乐定突然停药所致高血压的抢救。
5.抗休克6.充血性心力衰竭的辅助药物7.抗心力衰竭P108 酚苄明临床仅采用静脉注射给药作用与用途：与酚妥拉明相似，临床上治疗外周血管痉挛病P129 血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）【作用机制】（1）抑制循环及局部组织中的ACE（2）减少缓激肽的降解（3）抑制交感神经递质的释放（4）自由基清除作用P138 利尿药降压机理①初始用药：利尿排钠，降低血容量；②长期用药（3-4周）：由于利尿排钠，使血管平滑肌细胞内低钠，经Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2+含量↓→血管平滑肌舒张；Ca2+含量↓→降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性，血管张力减弱而降压。
利尿剂诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素（PGE2）等，使血管扩张，血压下降。
P139 可乐定（中枢性抗高血压药）【临床应用】1. 中度高血压，对兼有溃疡病的高血压及肾性高血压尤为适宜，与利尿剂合用有协同作用。
2. 可作为吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药。
P141 普萘洛尔（β受体阻断药）【作用机制】与阻断β-R有关。
（详见书中图8--5）1，减少心输出量：阻断心脏β1-R；,2，抑制肾素分泌：阻断肾脏β1-R，肾素分泌减少→打断RAAS形成；3，抑制外周交感神经活性：阻断突触前膜的β2-R，减少NA释放；4，中枢性降压：阻断中枢兴奋性神经元上的β-R，减弱支配外周交感神经功能，使血管扩张，血压下降；拉贝洛尔了解其为α、β-R阻断药即可P142 硝普钠（直接扩张血管药）1，降压作用：快、强、短。