职称考试药理学复习总结三

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药师职称考试药理学知识点总结药物制剂的生物等效性与生物利用度

药师职称考试药理学知识点总结药物制剂的生物等效性与生物利用度

药师职称考试药理学知识点总结药物制剂的生物等效性与生物利用度药师职称考试药理学知识点总结药物制剂的生物等效性与生物利用度一、基本概念(一)生物利用度生物利用度是指活性物质从药物制剂中释放并被吸收后,在作用部位可利用的速度和程度,通常用血浆浓度-时间曲线来评估。

根据参比标准的不同,生物利用度可分为绝对生物利用度和相对生物利用度。

(1)绝对生物利用度:以同一药物的静脉注射剂为参比制剂,试验制剂与参比制剂的血药浓度-时间曲线下面积之比称为绝对生物利用度。

(2)相对生物利用度:以同一药物的非血管内给药制剂为参比制剂,试验制剂与参比制剂的血药浓度-时间曲线下面积之比称为相对生物利用度。

(二)生物等效性如果含有相同活性物质的两种药品药剂学等效或药剂学可替代,并且它们在相同的摩尔剂量下给药后,生物利用度(速度和程度)落在预定的可接受限度内,则被认为生物等效。

设置这些限度以保证不同制剂中药物的体内行为相当,即两种制剂具有相似的安全性和有效性。

在生物等效性试验中,一般通过比较受试药品和参比药品的相对生物利用度,根据选定的药动学参数和预设的接受限,对两者的生物等效性作出判定。

血浆浓度-时间曲线下面积AUC反映暴露的程度,最大血浆浓度C max以及达到最大血浆浓度的时间t max是受到吸收速度影响的参数。

(三)药学等效性两制剂含等量的相同活性成分,具有相同的剂型,符合同样的或可比较的质量标准,则互为药学等效。

具有药学等效性的药物制剂间互称为药学等效剂。

(四)主要的生物用度参数1.t max即达峰时间,指血管外给药后达到最高血药浓度所对应的时间。

t max可以作为药物吸收速度的近似指标,当药物吸收速度增大时,t max值减小。

2.C max即达峰浓度,系指血管外给药后达到的最高血药浓度。

对于许多药物,其药理作用和血药浓度之间存在一定的关系,C max 是药物吸收能否产生疗效的指标,也是评判出现药物中毒的指标。

3.AUC即血药浓度-时间曲线下面积,是药物生物利用度高低的指标,反映活性药物进入体循环的总量。

药理重要知识点归纳总结

药理重要知识点归纳总结

药理重要知识点归纳总结一、药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。

药物可以通过口服、注射、吸入、经皮等途径给药。

吸收的速度和程度取决于药物的特性(如溶解度、离子性等)、给药途径、给药部位以及生物体的生理状态等因素。

药物吸收的主要途径包括被动扩散、主动转运和内吞作用。

二、药物的分布药物的分布是指药物在生物体内的分布和扩散过程。

药物可以通过血液循环和淋巴系统到达不同的组织和器官,然后经过细胞膜进入细胞内部。

药物的分布受到血流量、血液-组织分配系数、蛋白结合率、毛细血管通透性等因素的影响。

药物在分布过程中可能出现组织库效应和毒性积累等现象。

三、药物的代谢药物的代谢是指药物在生物体内经过化学反应转化成代谢产物的过程。

药物代谢的主要部位是肝脏,也可以在肠道、肺、肾和其他组织中发生。

药物代谢的主要作用是增加药物的水溶性和活性,同时减少毒性和排泄速度。

药物代谢受到遗传因素、性别、年龄、饮食、疾病等因素的影响。

药物代谢通常分为两个阶段,包括相对水解和偶氮化反应。

四、药物的排泄药物的排泄是指药物及其代谢产物从生物体内被排除的过程。

主要的药物排泄途径包括肾脏排泄、肠道排泄、肺排泄和乳腺排泄等。

肾脏排泄是主要的药物排泄途径,包括肾小球滤过、近曲小管分泌、远曲小管重吸收等过程。

其他排泄途径是药物在体内的循环,通过呼吸、汗液、胃肠道、唾液、乳腺分泌、皮肤和毛发等途径排泄。

五、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在生物体内产生治疗效应的方式和过程。

药物的作用机制包括直接作用和间接作用两种。

直接作用是指药物与靶标分子结合产生生物效应,如激活受体、抑制酶、杀死细菌等。

间接作用是指药物通过改变生物体内的生理过程产生治疗效应,如改变细胞膜的通透性、改变细胞内信号传导等。

六、药物的剂量-效应关系药物的剂量-效应关系是指药物剂量和药物效应之间的关系。

剂量-效应关系的曲线通常是S形曲线或饱和曲线,其中包括最低有效剂量、最大有效剂量、半数效应剂量、半数抑制剂量等参数。

药理学章节重点知识归纳

药理学章节重点知识归纳

药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及机制的学科。

2.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。

3.药动学:研究机体对药物的处置。

包括药物在体内过程(吸收、分布、代谢、排泄)及血药浓度随时间而变化的规律。

第二章药物效应动力学(药效学)1、不良反应:(1)副作用:药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。

(2)毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长时,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。

(3)变态反应:药物作为抗原或半抗原,经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应,又称过敏反应。

常见于过敏体质患者。

如青霉素过敏性休克。

(4)停药反应:长期应用某些药物,突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应,或称反跳现象。

(5)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。

后遗效应长短不一。

短的如服用催眠药后,次晨出现的乏力、困倦现象;长的如长期应用肾上腺皮质激素,出现的肾上腺皮质功能低下症状。

(6)续发反应:续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。

如广谱抗生素。

(7)依赖性:长期应用某些药物后,患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象,称为依赖性。

如镇静催眠药和镇痛药。

(8)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同,这种现象称为特异质反应。

如蚕豆病。

2、效能:药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。

效能反映了药物内在活性的大小,效能大活性大。

3、效价强度:指能引起等效反应所需要的药物剂量,简称效价。

药物剂量越小,药价的效价越大。

4、评价药物的安全性:治疗指数(TI)可用来评价药物的安全性,是药物的半数致死量(LD50)与半数有效量(ED50)的比值。

这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。

治疗指数越大,药物安全性越高。

两条曲线不平行:LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。

药师职称考试药理学知识点总结药物制剂的生物等效性与生物利用度

药师职称考试药理学知识点总结药物制剂的生物等效性与生物利用度

药师职称考试药理学知识点总结药物制剂的生物等效性与生物利用度一、基本概念(一)生物利用度生物利用度是指活性物质从药物制剂中释放并被吸收后,在作用部位可利用的速度和程度,通常用血浆浓度-时间曲线来评估。

根据参比标准的不同,生物利用度可分为绝对生物利用度和相对生物利用度。

(1)绝对生物利用度:以同一药物的静脉注射剂为参比制剂,试验制剂与参比制剂的血药浓度-时间曲线下面积之比称为绝对生物利用度。

(2)相对生物利用度:以同一药物的非血管内给药制剂为参比制剂,试验制剂与参比制剂的血药浓度-时间曲线下面积之比称为相对生物利用度。

(二)生物等效性如果含有相同活性物质的两种药品药剂学等效或药剂学可替代,并且它们在相同的摩尔剂量下给药后,生物利用度(速度和程度)落在预定的可接受限度内,则被认为生物等效。

设置这些限度以保证不同制剂中药物的体内行为相当,即两种制剂具有相似的安全性和有效性。

在生物等效性试验中,一般通过比较受试药品和参比药品的相对生物利用度,根据选定的药动学参数和预设的接受限,对两者的生物等效性作出判定。

血浆浓度-时间曲线下面积AUC反映暴露的程度,最大血浆浓度C max以及达到最大血浆浓度的时间t max是受到吸收速度影响的参数。

(三)药学等效性两制剂含等量的相同活性成分,具有相同的剂型,符合同样的或可比较的质量标准,则互为药学等效。

具有药学等效性的药物制剂间互称为药学等效剂。

(四)主要的生物用度参数1.t max即达峰时间,指血管外给药后达到最高血药浓度所对应的时间。

t max可以作为药物吸收速度的近似指标,当药物吸收速度增大时,t max值减小。

2.C max即达峰浓度,系指血管外给药后达到的最高血药浓度。

对于许多药物,其药理作用和血药浓度之间存在一定的关系,C max是药物吸收能否产生疗效的指标,也是评判出现药物中毒的指标。

3.AUC即血药浓度-时间曲线下面积,是药物生物利用度高低的指标,反映活性药物进入体循环的总量。

职称药师药士专业知识个人总结药理学终结版

职称药师药士专业知识个人总结药理学终结版

职称药师药士专业知识个人总结药理学终结版作为药师药士,当我们完成了自己的职业生涯规划,获得了相应的药师药士职称后,我们就需要成为专业的医药专家,具备药理学等高深的学术知识。

药理学是药物在人体内的作用、代谢和排泄的科学研究,了解药理学知识对于药师药士来说至关重要。

一、基本概念药理学是药物学的重要分支,是一门研究化学物质对生物体产生的生理作用和效应的学科。

药效学是药理学的一个重要分支,研究药物在生物体内的药效学过程。

药代动力学是药理学的另一个分支,研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等动力学过程。

二、药理学的分类1、按照药理作用分类:镇静剂、止痛剂、抗菌药物等;2、按照药物属性分类:碱性药、酸性药等;3、按照药物来源分类:天然药物、合成药物等;4、按照药用部位分类:呼吸系统用药、消化系统用药等。

三、药物的作用机制药物在人体内具有多种作用机制,例如:1、激活受体:药物与细胞表面上存在的受体结合,激活细胞功能,改变生理活动状态。

2、影响细胞膜通透性:药物能够改变细胞膜的通透性,使药物进入细胞。

3、影响相关酶:药物能够影响细胞内的相关酶,从而修改相关生理过程。

4、通过转化为活性代谢物发挥生物效应。

四、常见药物作用机制举例1、利福平:可以抑制细菌细胞壁的生长合成,发挥杀菌作用。

2、萘普生:萘普生是一种抗高胆固醇药物,能够通过阻断胆固醇合成路径,降低血脂。

3、氯丙嗪:氯丙嗪是一种镇静剂,能够阻断多巴胺的信号传递,产生镇静作用。

5、药物的代谢和排泄药物在人体内的代谢与排泄是药理学研究的重要内容,药物代谢和排泄过程的不同也会影响药效的强度和持续时间。

1、药代动力学药代动力学是药理学的重要内容,药物在体内动力学过程的典型模型是药物的浓度-时间曲线。

观察药物在体内的浓度-时间曲线,可以了解药物在体内吸收、分布、代谢、排泄的过程,从而为合理用药提供支持。

2、药物代谢途径药物代谢途径分为肝脏代谢途径和非肝脏代谢途径,药物在肝脏代谢过程中,会产生大量的代谢产物,这些代谢产物的毒性大多比原药物小,其中一些也会转化为有毒代谢产物。

药理考试知识点总结

药理考试知识点总结

药理考试知识点总结一、药理学概述1. 药理学的定义及其发展药理学是研究药物在生物体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄规律,以及药物和生物体相互作用的科学。

药理学的发展可以追溯到古代,而现代药理学的发展主要集中在19世纪和20世纪。

20世纪50年代以后,药理学的研究逐渐成为一个独立的学科。

2. 药物的分类及其特点药物可以按照其化学结构、来源、作用部位、作用方式等多种方式分类。

主要包括化学分类、药理学分类、临床分类等。

根据药物特点进行分类可以帮助人们更好地了解药物的作用和应用。

3. 药理学的研究内容药理学研究内容主要包括药物的作用机制、吸收、分布、代谢和排泄规律,以及药物的药代动力学和药效动力学等。

药理学的研究内容丰富多样,既包括理论研究,也包括实践应用。

二、药物的吸收、分布、代谢和排泄1. 药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。

影响药物吸收的因素主要包括药物的化学特性、给药途径、给药部位、药物剂型等。

药物吸收的速度和程度直接影响着药物起效的时间和效果。

2. 药物的分布药物的分布是指药物在体内的分布情况。

影响药物分布的因素包括药物的性质、生理状态、组织通透性等。

药物的分布特点对于药物的作用有着重要的影响。

3. 药物的代谢药物的代谢是指药物在体内发生的生物转化过程。

药物代谢通常主要发生在肝脏中。

药物代谢的结果通常是使药物转化成为易于排泄的代谢产物,或转化为活性的代谢产物。

4. 药物的排泄药物的排泄是指药物从体内排出的过程。

药物的排泄主要通过肾脏、肝脏、肺部等器官完成。

药物排泄的速度和方式对于药物在体内的浓度和作用时间有着重要的影响。

三、药物的药效动力学1. 药物的药效学药效学是研究药物与生物体之间相互关系的科学。

主要内容包括药物对生物体的作用效应、作用机制等。

药物的药效学的研究是为了更好地了解药物的作用特点和应用规律。

2. 药物的作用方式药物的作用方式是指药物与生物体相互作用的方式。

执业药师药理学考点归纳

执业药师药理学考点归纳

执业药师药理学考点归纳
执业药师药理学考点归纳如下:
1. 药理学基础概念:药物的定义、分类、作用机制、药效学等。

2. 药物代谢动力学:药物的吸收、分布、代谢、排泄等过程及其影响因素。

3. 药物治疗作用:药物的适应症、禁忌症、不良反应、药物相互作用等。

4. 药物安全性评价:药物的毒性、副作用、药物滥用、药物依赖等。

5. 药物临床应用:药物的给药途径、剂量、疗程、监测等。

6. 药物合理使用:药物的合理选择、合理使用、合理配伍、合理贮存等。

7. 特殊人群用药:老年人、儿童、孕妇、哺乳期妇女、肝肾功能异常患者等特殊人群的用药。

8. 药物的生物利用度和生物等效性:药物的生物利用度和生物等效性的概念、影响因素及其临床意义。

9. 药物的不良反应和药物相互作用:药物的不良反应、药物相互作用的类型、机制、预防和处理等。

10. 药物的临床应用和药物监测:药物的临床应用、药
物监测的目的、方法、结果分析等。

以上是执业药师药理学考点的主要内容,考生需要全面掌握这些知识点,并结合实际情况进行深入理解和应用。

执业医师资格考试药理学复习总结

执业医师资格考试药理学复习总结

治疗指数:median effective dose=半数有效量ED50分母。

一级动力学恒比,零级动力学恒速(1恒2速)。

恒比:单位时间内实际消除的药量随时间递减。

血液PH酸碱异性相吸留胞外。

尿PH酸碱异性相吸尿来排。

α收缩,β1强心降脂,β2舒肌收骨。

心肌β1,支气管β2,血管α。

M小休腺紧(缩瞳降压调痉)。

M拮阿托品:1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。

2.治疗虹膜睫状肌炎。

3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。

4.治疗缓慢型心律失常。

5.抗休克。

6.解救有机磷中毒。

肾上腺素:1.激动血管α1;2.激动心脏β1;3.激动支气管β2。

多巴胺:休克利尿,1.激动心脏β1;2.激动血管α1和多巴胺;3.舒张肾血管。

多巴胺:小剂量<10ug/min·kg,兴奋β1和多巴胺受体作用,强心和增加心排出量,扩张肾和胃肠道血管。

大剂量>15ug/min·kg,兴奋α受体,增加外周血管阻力。

α、β受体激动药:副肾生来用处广,最易引起心失常。

过敏停跳与支哮,也可配伍掺麻药。

同类药物多巴胺,休克肾衰莫等闲。

还有一个麻黄碱,麻醉低压治哮喘。

α受体激动药:去甲肾最简单,止住出血命保全,中毒低血压,休克神经源。

同类有间羟,作用最长远。

β激动异丙肾,支哮阻滞妙如神。

心衰停跳低休克,此药更是没的说。

同类药物多巴酚,用于心梗心衰人盐酸甲氧氯普胺:胃复安,通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区;具有强大的中枢性镇吐作用。

阻断下丘脑多巴胺受体,抑制泌乳素抑制因子,兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。

对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动,促进胃排空。

胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。

有机磷中毒表现:M、N、中枢症状。

三流(血泪汗)一颤(骨骼肌)一小(瞳孔)。

β受体阻断药禁忌症:严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。

美托无内在活性。

洋地黄:低钾低率,预房肥心病窦,Ⅱ阻二狭24h内心梗,除非房颤或心腔扩大。

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一、抗惊厥药:苯巴比妥、戊巴比妥、司可巴比妥、硫酸镁(口服吸收慢,产生导泻和利胆作用,静脉注射抗惊厥和降低血压,外用消炎去肿。

用于各种原因引起的惊厥,如子痫和破伤风引起的惊厥,尤其子痫引起的惊厥更有效。

高血压危象、高血压脑病、妊娠高血压综合症。

硫酸镁过量或静注过快,使镁过量,镁中毒,解救为人工呼吸,并缓慢注射氧化钙或葡萄糖酸钙)。

二、抗帕金森药:1.拟多巴胺类:左旋多巴(L-多巴、L-dopa)(作用特点:疗效与黑质纹状体病损程度相关,对轻症或年轻患者疗效较好,对重症或年老体弱患者疗效较差,对肌肉僵直和运动困难患者疗效较好,对肌肉震颤疗效较差。

对抗精神病药如吩噻嗪类引起的帕金森病无效。

用于抗帕金森病及肝昏迷患者。

不良反应:胃肠反映(溃疡、出血、穿孔),心血管反映、精神症状、神经系统症状(不自主的异常运动,开-关现象)。

不能与维生素B6、抗精神病药、肾上腺素阻断药合用)。

卡比多巴(a-甲基多巴肼)(具有较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂,仅能抑制外周多巴脱羧酶。

单独使用没有药理作用,与左旋多巴合用称为心宁美)。

苄丝肼(与左旋多巴合用称为美多巴)。

金刚烷胺(机制:促进纹状体中残存的多巴胺能神经元释放多巴胺。

可以单独使用,是左旋多巴的协同药。

禁用于精神病、癫痫病患者)。

溴隐亭(是一种半合成麦角生物碱,为选择性多巴胺受体激动剂,激动结节-漏斗部的多巴胺受体)。

司来吉米、培高利特。

2.胆碱受体阻断药:苯海索(安坦)(抗震颤疗效较好。

青光眼、前列腺肥大患者禁用)。

丙环定(开马君)、苯扎托品(苄托品)、布地品。

三、老年痴呆药:1.胆碱酯酶抑制药:他克林(第一代可逆性胆碱酯酶抑制药,还可激动M受体和N受体,用于阿尔茨海默病(AD),还可与卵磷脂合用治疗AD。

具有肝毒性,是患者终止治疗的主要原因)。

多奈哌齐(安理申)(第二代可逆性胆碱酯酶抑制药,用于轻中度AD的治疗,比他克林毒性地)。

石彬碱甲、加兰他敏。

2.M受体激动剂:占诺美林、胞磷胆碱、吡拉西坦(脑复康)、丁咯地尔、吡硫醇(脑复新)、脑活素、都可喜。

四、抗精神病药:1.吩噻嗪类:氯丙嗪(冬眠灵)(镇静安定和抗精神失常作用(机制:阻断中脑-边缘系统及中脑-皮质通路的多巴胺受体,降低其过高的功能活动),镇吐作用(小剂量可阻断延髓催吐化学感受区的多巴胺受体,大剂量可直接抑制呕吐中枢),抑制体温调节,增强中枢抑制作用,降压(阻断a受体、抑制血管运动中枢,大剂量给药可致明显的体位性低血压),阻断M受体,内分泌(阻断结节-漏斗通路的多巴胺受体。

用于抗精神病(对急慢性精神分裂症均有效,临床主要用于精神运动性兴奋和幻觉、妄想为主的精神分裂症),止吐,人工冬眠、低温麻醉。

不良反应:椎体外系反映。

表现为:帕金森综合症,急性肌紧张力障碍,静坐不能,迟发性运动障碍)。

奋乃静、佛奋乃静、三佛拉嗪、硫利哒嗪(甲硫哒嗪)。

2.硫杂恩类:氯普噻旽(泰尔登)、佛哌噻旽(三佛噻旽)3.丁酰苯类:佛哌啶醇(佛哌醇)、佛哌利多(佛哌啶)。

4.其他类:五佛利多、舒必利、氯氮平、利培酮(瑞司哌酮、维思通)。

五、抗抑郁药:1.三环类抗抑郁药:丙咪嗪(米帕明)(起效慢,需连服2-3周才见效,故不能作为应急药物使用。

机制:为非选择性5-HT再摄取抑制剂,主要阻断中枢神经末梢对5-HT和NA的再摄取)。

地昔帕明(去甲丙咪嗪)、阿米替林、多赛平(多虑平)。

2.四环类抗抑郁药:麦普替林、米安色林。

3.选择性5-HT再摄取抑制剂:佛西汀(百忧解)(强效选择性5-HT再摄取抑制剂)。

帕罗西汀(赛乐特)、舍取林(左乐复)、曲唑酮。

六、抗躁狂药:碳酸锂(锂盐)(血锂浓度超过2.0mmol/L即可中毒)。

抗精神病药兼有抗躁狂病药的有:丙咪嗪、硫利哒嗪、佛哌啶醇、氯氮平。

抗癫痫病药兼有抗躁狂病药有:卡马西平、丙戊酸钠。

钙拮抗剂兼有抗躁狂药:维拉帕米。

七、抗焦虑药:地西泮,丁螺环酮。

八、镇痛药:1.阿片生物碱类镇痛药:吗啡(镇静镇痛(吗啡镇痛作用强大,对各种疼痛均有效,其中对慢性持续性钝痛的效力大于急性间断性锐痛),抑制呼吸,镇咳,催吐、缩瞳(引起瞳孔缩小,中毒时出现针尖样瞳孔),心血管系统(扩张阻力血管和容量血管),兴奋平滑肌(胃肠道、胆道、其他平滑肌)。

作用机制:激动阿片受体。

用于急性锐痛(除慢性钝痛以外的各种疼痛),心源性哮喘(由于急性左心衰竭而突发肺水肿,导致肺换气功能障碍,二氧化碳潴留刺激呼吸中枢,引起呼吸浅而快,称为心源性哮喘),急慢性消耗性腹泻(可选用阿片酊、复方樟脑酊),不良反映:副作用,耐受性和依赖性,急性中毒(用量过大引起急性中毒,表现昏迷,瞳孔急度缩小(呈针尖样),呼吸深度抑制3-4次/分血压下降至休克。

禁忌症:分娩止痛,哺乳期妇女止痛,支气管哮喘,肺心病,颅脑损伤致颅内压增高,肝功能严重减退,新生儿和婴儿)。

可待因:镇痛(强度为吗啡的1/12)镇咳(强度为吗啡的1/4),用于中枢性镇咳药,用于强烈干咳)。

2.人工合成镇痛药:①阿片受体激动剂:哌替定(度冷丁)(镇痛强度约为吗啡1/10,作用维持2-4小时,镇静、欣快感较吗啡弱。

药物依赖性慢和轻。

用于急性剧痛(是吗啡代用品,用于创伤、癌症晚期、手术后疼痛,分娩止痛,但产前2-4小时内不能使用。

胆绞痛、肾绞痛等内脏绞痛应合用解痉药阿托品。

慢性钝痛不宜使用),心源性哮喘,麻醉前给药,人工冬眠(与氯丙嗪和异丙嗪组成人工冬眠合剂,用于人工冬眠疗法。

副作用与吗啡相似,引起头晕,出汗,口干,恶心,呕吐,心悸,体位性低血压甚至晕厥)。

芬太尼(镇痛效力为吗啡的100倍,可用于各种剧痛,麻醉辅助用药,静脉复合麻醉,与佛哌利多合用于“神经安定镇痛术)。

舒芬太尼(强度是吗啡的1000),阿芬太尼,美沙酮(镇痛作用与吗啡相似,耐受性弱,主要用于吗啡、海洛因成瘾者的脱毒治疗),阿法罗定(安那度)、(布桂嗪(强痛定)、曲马朵。

②阿片受体部分激动药:喷他佐辛(镇痛新)(成瘾性小,用于慢性剧痛)。

3.具有镇痛作用的其他药:罗通定。

4.阿片受体阻断药:纳洛酮(与阿片受体的亲和力比吗啡大,无内在活性)。

癌痛的镇痛治疗:轻度疼痛:解热镇痛抗炎类(阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬、吲哚美辛栓剂)。

中度疼痛:阿片类(可待因、氨酚待因、布桂嗪、曲马朵)。

重度疼痛(吗啡、哌替定、美沙酮、二氢唉托啡)。

九、中枢兴奋药:1.兴奋大脑皮层的药物:咖啡因(临床用其与苯甲酸钠形成的复盐-苯甲酸钠咖啡因,又名安纳痂(CNB)。

用于对抗严重感染、酒精中毒、镇静催眠药或抗组胺药过量引起的中枢抑制。

收缩脑血管。

临床与解热镇痛要配伍组成复方制剂,治疗一般头痛,与麦角胺配伍组成的复方制剂麦角胺咖啡因,治疗偏头痛)。

哌甲酯(利他林)(小儿遗尿症、儿童多动症、轻度抑郁症、发作性睡病、巴比妥类及其他中枢抑制药过量中毒)。

匹莫林(用于治疗儿童多动症、轻度抑郁症、发作性睡病)。

2.促脑功能恢复药:吡拉西坦(脑复康)、回拉西坦(阿尼西坦)、甲氯芬酯(氯酯醒、遗尿丁)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)。

3.兴奋延髓呼吸中枢的药物:尼可刹米(可拉明)(直接兴奋延髓呼吸中枢,反射性兴奋呼吸中枢)。

二甲佛林(回苏灵)(直接兴奋呼吸中枢)、洛贝林(山梗菜碱)、贝美格(美解眠)、多沙普伦(吗乙苯吡酮)。

十、解热镇痛抗炎药(非甾体抗炎药):共同机制:抑制花生四稀酸代谢过程中的环氧酶(COX),使前列腺素(PG)合成减少。

解热机制:抑制下丘脑环氧酶,而抑制前列腺素合成。

解热特点:只能降低发热者的体温,但不能降至正常体温以下,对正常体温无影响。

镇痛机制:抑制外周环氧酶,而抑制前列腺素合成。

抗炎机制:抑制外周环氧酶,而抑制前列腺素合成。

1.水杨酸类:阿司匹林(乙酰水杨酸)(用于解热镇痛抗炎抗风湿,影响血栓形成(小剂量阿司匹林可抑制血小板内环氧酶,减少血栓素A2的形成。

大剂量则抑制血管壁环氧酶,减少前列腺素的形成。

不良反映:胃肠道反映,凝血障碍,过敏反映,瑞夷综合症。

禁忌症:胃溃疡、严重肝损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症、血友病、哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹)。

2.苯胺类:对乙酰氨基酚(扑热息痛)(解热作用与阿司匹林相似,镇痛作用较弱,几乎无抗炎抗风湿作用。

剂量过大可致肝肾损害,甚至肝坏死及肾乳头坏死)。

3、吡唑酮类:保泰松、布他酮。

4.其他抗炎有机酸类:吲哚美辛(消炎痛)(为最强的PG合成酶抑制药。

因不良反应较多,一般不用于解热、镇痛,主要用于:其他药物不能耐受或疗效不显著的急性风湿性关节炎、类风湿性关节炎;强直性脊柱炎、骨关节炎;滑囊炎腱鞘炎、关节囊炎)。

舒林酸、双氯芬酸(扶他林)、甲酚钠酸(甲灭酸)、氯酚钠酸(氯灭酸)、布洛芬(解热、镇痛、抗炎作用强,主要用于风湿及类风湿性关节炎、强直性脊柱炎,也用于一般解热镇痛,疗效与阿司匹林相似。

主要优点是胃肠反映较少,患者易于耐受)。

萘普生、酮洛芬、吡罗西康、美洛西康。

5.选择性COX-2抑制药:泥美舒利、赛来昔布、罗非昔布。

十一、钙拮抗药:1.选择性钙拮抗药:①苯烷胺类:维拉帕米、加洛帕米、噻帕米。

②二氢吡啶类:硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平。

③苯硫卓类:地尔硫卓。

2.非选择性钙拮抗药:①二苯哌嗪类:桂利嗪、佛桂利嗪②普尼拉明类:普尼拉明。

③其他类:哌克昔林。

用于高血压:(硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米,用于轻中重度高血压及高血压危象的治疗)。

心绞痛:(各型心绞痛均有效。

稳定型心绞痛:硝酸甘油。

不稳定型心绞痛:地尔硫卓、维拉帕米,硝苯地平不易单用,需同普奈洛尔合用。

变异型心绞痛:所有钙拮抗药均可治疗。

硝苯地平与普奈洛尔合用可使运动耐量增加)。

心律失常:(维拉帕米、地尔硫卓)。

肥厚性心肌病:(维拉帕米、氨氯地平)。

慢性心功能不全:(氨氯地平)。

十二、抗心律失常药:可分为缓慢型心律失常和快速型心律失常。

缓慢型心律失常可用异丙肾上腺素和阿托品治疗。

快速心律失常:机制:(降低自律性、减少后除极、加快或减慢传导、延长或相对延长有效不应期、使临近细胞不均一的趋向均一)。

分类:(Ⅰ类-钠通道阻断药:ⅠA类:适度阻滞钠通道,有奎尼丁、普鲁卡因胺。

ⅠB类:轻度阻滞钠通道,有利多卡因、苯妥英钠。

ⅠC类:明显阻滞钠通道,有普罗帕酮、佛卡尼。

Ⅱ类:b肾上腺素受体阻断药,有普奈洛尔、美托洛尔。

Ⅲ类:延长动作电位时程药:胺碘酮、索他洛尔。

Ⅳ类:钙通道阻滞药:维拉帕米、地尔硫卓。

其他类:腺苷)。

奎尼丁:(药理:降低自律性,减慢传导速度,延长有效不应期,抑制心肌收缩力,影响自主神经系统。

用于:广谱抗心律失常药,对房性、室性及房室结性心律失常有效,适用于心房纤颤、心房扑动。

不良反映:金鸡纳反映,心血管系统反映,较为严重,表现为心脏毒性和低血压,严重的心脏毒性可致奎尼丁晕厥,需立即抢救)。

普鲁卡因胺:(药理:对心肌的作用与奎尼丁相似而较弱,与奎尼丁不同为:抗胆碱作用较弱,不阻断a受体,抑制心肌收缩作用较弱。

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