药理学重点笔记复习各章总结

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《药理学》各章知识点整理总结

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药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应:1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。

2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。

3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。

5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。

6、特异性反应:受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

激动药:既有亲和力双有内在活性。

拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。

分竞争性和非竞争性。

第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。

解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。

第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH) 作用:1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。

过大剂量由兴奋转入抑制。

激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。

3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。

2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。

药理学各章节重点总结

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药理学各章节重点总结(总12页)--本页仅作为文档封面,使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--药理学各章节重点总结药理学各章节重点总结篇一:药理学各章节重点总结名词解释:1、药物:是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态,用以预防、诊断和治疗疾病的物质。

2、药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。

3、药代学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。

4、吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程。

5、分布:药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。

6、代谢:药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。

7、排泄:是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。

8、首关消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量很大,则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。

9、一级消除动力学:是体内药物按恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。

10、零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。

11、消除半衰期(t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间,其长短可反映体内药物消除速度。

12、清除率(CL):是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。

13、表观分布容积:是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时,体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。

14、生物利用度:是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。

15、效价强度:是指能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。

16、ED50:半数有效量。

能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。

17、LD50:半数致死量。

18、TI:治疗指数,通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。

药理学总结(人卫第七版)重点突出必记内容

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药理学复习总结〔人卫第七版〕一、药理学口诀拟胆碱药拟胆碱药分两类,兴奋受体抑制酶;匹罗卡品作用眼,外用治疗青光眼;新斯的明抗酯酶,主治重症肌无力;毒扁豆碱毒性大,作用眼科降眼压。

阿托品莨菪碱类阿托品,抑制腺体平滑肌;瞳孔扩大眼压升,调节麻痹心率快;大量改善微循环,中枢兴奋须防范;作用广泛有利弊,应用注意心血管。

临床用途有六点,胃肠绞痛立即缓;抑制分泌麻醉前,散瞳配镜眼底检;防止“虹膜晶体粘〞,还能治疗心动缓;感染休克解痉挛,有机磷中毒它首选。

东莨菪碱镇静显著东莨菪碱,能抗晕动是特点;可治哮喘和“震颤〞,其余都像阿托品,只是不用它点眼。

肾上腺素α、β受体兴奋药,肾上腺素是代表;血管收缩血压升,局麻用它延时间,局部止血效明显,过敏休克当首选,心脏兴奋气管扩,哮喘持续它能缓,心跳骤停用“三联〞,应用注意心血管,α-R受体被阻断,升压作用能翻转。

去甲肾上腺素去甲强烈缩血管,升压作用不翻转,只能静滴要缓慢,引起肾衰很常见,用药期间看尿量,休克早用间羟胺。

异丙肾上腺素异丙扩张支气管,哮喘急发它能缓,扩张血管治“感染〞,血容补足效才显。

兴奋心脏复心跳,加速传导律不乱,哮喘耐受防猝死,甲亢冠心切莫选。

α受体阻断药α-R受体阻断药,酚妥拉明酚苄明,扩张血管治栓塞,血压下降诊治瘤,NA释放心力增,治疗休克及心衰。

β受体阻断药β-R 受体阻断药,普萘洛尔是代表,临床治疗高血压,心律失常心绞痛。

三条禁忌记心间,哮喘、心衰、心动缓。

传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类,舒缩血管有区分;正肾副肾间羟胺,收缩血管为一类;莨菪碱类异丙肾,加上α受体阻断剂;还有一类多巴胺,扩张血管促循环。

(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾,配合激素疗效增;感染用药分阶段,扩容纠酸抗感染,早期需要扩血管,山莨菪碱为首选;后期治疗缩血管,间羟胺替代正肾。

心源休克须慎重,选用“二胺〞方能行。

说明:“二胺〞指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大,普卡平安不表麻;利多全能腰慎选,室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥,苯二氮卓类安定;抗惊抗癫抗焦虑,中枢肌松地西泮。

药理学章节重点知识归纳

药理学章节重点知识归纳

药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及机制的学科。

2.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。

3.药动学:研究机体对药物的处置。

包括药物在体内过程(吸收、分布、代谢、排泄)及血药浓度随时间而变化的规律。

第二章药物效应动力学(药效学)1、不良反应:(1)副作用:药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。

(2)毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长时,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。

(3)变态反应:药物作为抗原或半抗原,经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应,又称过敏反应。

常见于过敏体质患者。

如青霉素过敏性休克。

(4)停药反应:长期应用某些药物,突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应,或称反跳现象。

(5)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。

后遗效应长短不一。

短的如服用催眠药后,次晨出现的乏力、困倦现象;长的如长期应用肾上腺皮质激素,出现的肾上腺皮质功能低下症状。

(6)续发反应:续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。

如广谱抗生素。

(7)依赖性:长期应用某些药物后,患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象,称为依赖性。

如镇静催眠药和镇痛药。

(8)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同,这种现象称为特异质反应。

如蚕豆病。

2、效能:药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。

效能反映了药物内在活性的大小,效能大活性大。

3、效价强度:指能引起等效反应所需要的药物剂量,简称效价。

药物剂量越小,药价的效价越大。

4、评价药物的安全性:治疗指数(TI)可用来评价药物的安全性,是药物的半数致死量(LD50)与半数有效量(ED50)的比值。

这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。

治疗指数越大,药物安全性越高。

两条曲线不平行:LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。

药理学各章节重点总结

药理学各章节重点总结

药理学各章节重点总结引言:药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。

药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性,为合理用药提供科学依据。

本文将对药理学的各章节进行重点总结。

一、药物吸收与分布:药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。

药物吸收的速度受多种因素影响,如药物溶解性、药物结构、给药途径等。

药物吸收后,会经过肝脏代谢,一部分药物会被降解,另一部分经过肝门静脉进入全身循环。

分布是指药物在体内的分布情况,受到体液和组织特性的影响,同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等,影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。

二、药物代谢与排泄:药物代谢发生在肝脏中,通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。

药物代谢存在个体差异,有些人具有特定酶活性的变异亚型,导致药物代谢速度不同。

药物排泄主要通过肾脏,药物被从血液中经过肾单位滤过,随后分泌到尿液中,同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。

三、药物作用机制:药物作用机制有多种类型,包括激动性作用、抑制性作用和竞争性拮抗等。

例如,激动剂通过与受体结合产生药理效应,而拮抗剂则通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。

药物的作用机制可以进一步研究其效应分子和信号通路,以及影响药物吸收、分布和代谢的因素。

四、药物药理学作用:药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用,可以是治疗效果也可以是不良反应。

药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产生的,通过与受体结合激活或抑制特定信号通路,从而产生药理效应。

药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性,不同药物和剂量会产生不同的药理学效应。

五、药物安全性与疗效关系:药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。

药物安全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。

药物疗效关系是指药物的治疗效果和剂量的关系,常通过临床试验进行评价,以确保药物的疗效和安全性。

最全的药理学笔记

最全的药理学笔记

最全的药理学笔记第一章药理学总论绪言第二章药物效应动力学第一节药物的基本作用一、药物作用与药理效应(一)药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用,是分子反应机制,有其特异性。

例如强心甙能抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。

心肌细胞膜Na-KATP 酶药物作用药理反应强心甙心肌收缩力(二)药理效应是药物作用的结果,是机体反应的表现,对不同器官有其选择性。

例如:强心甙能通过抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。

(强心甙的药物作用)而获得增强心肌收缩力的药理效应。

因此药理效应实际上是机体器官原有功能水平的改变。

即:惊厥原有功能水平提高兴奋/亢进镇静原有功能水平原有功能水平降低抑制/麻痹回苏①药理效应表现为:1.使机体机能活动提高(兴奋)或降低(抑制)。

2.补充不足(维生素、激素)或改变体液成份。

3.抑制或杀灭病原体以及癌细胞(化疗药)衰竭4.改变机体的反应性(免疫抑制药)②药理效应的选择性(药物作用特异性高)药物在适当剂量时,只对某些组织器官发生明显作用,而对其他组织器官作用很小或无作用。

药物作用特异性高的药物不一定引起选择性高的药理效应。

二者不一定平行,例如:阿托品具有特异性阻断M-胆碱受体的药物作用,但药理效应选择性并不高,对心脏、血管、平消肌、腺体中枢神经功能均有影响,而且有的兴奋,有的抑制。

一般来说,药物作用特异性强及药理效应选择性高的药物应用时针对性较好,可以准确地治疗某种疾病或某一症状。

选择性低的药物副反应较多,但广谱药物在多种病因或诊断未明时也有其方便之处,例如,广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。

③药理效应的二重性:凡符合用药目的或能达到防治效果的作用叫做治疗作用(治疗效果)1. 治疗(治疗效果)药理效应与治疗效果并非同义词。

例如:具有扩张冠脉效应的药物不一定都是抗冠心病药(潘生丁),抗冠心病药也不一定都会取得缓解心绞痛临床疗效。

2. 不良反应其余不符合用药目的,甚或给病人带来痛苦的反应统称为不良反应。

《药理学》各章节基础知识整理,速记提分!

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《药理学》各章节基础知识整理,速记提分!第1章药理学总论——绪⾔名词解释药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作⽤的规律及其原理的科学。

包括药动学和药效学。

药动学:即药物代谢动⼒学,研究药物在机体影响下所发⽣的变化及其规律。

药效学:即药物效应学,研究药物对机体的作⽤及作⽤机制。

第2章药物代谢动⼒学名词解释⾸过消除:从胃肠道吸收⼊门静脉系统的药物在到达全⾝⾎循环前必先通过肝脏,使进⼊全⾝⾎循环内的有效药物良明显减少,这种作⽤称⾸过消除。

肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进⼊肠腔,然后随粪便排泄出去,经胆汁排⼊肠腔的药物部分再经⼩肠上⽪细胞吸收经肝脏进⼊⾎液循环。

这种肝脏、胆汁、⼩肠间的循环称肝肠循环。

再分布:药物先分布于⾎流量⼤的组织器官,随后向其他组织器官转移的这种现象称为再分布。

如静脉⿇醉药硫喷妥钠(pentothal sodium)先向⾎流量⼤的脑组织分布,药物浓度迅速升⾼⽽产⽣⿇醉效应,但脑组织中的药物很快随⾎流再向脂肪组织转移,浓度迅速下降⽽⿇醉效应消失。

药酶的诱导:有些药物所诱导的药物代谢酶的底物,因此在反复应⽤后,药物代谢酶的活性增⾼,其⾃⾝代谢也加快,这⼀作⽤称诱导,导致酶活性增⾼。

药酶的抑制:有些药物可抑制肝微粒体酶的活性导致同时应⽤的⼀些药物代谢减慢。

这类抑制物和药物代谢酶结合,竞争性抑制其他底物代谢。

T1/2:即药物消除半衰期,是⾎浆药物浓度下降⼀半所需要的时间。

表观分布容积:当⾎浆和组织内药物分布到达平衡后,体内药物按此时的⾎浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积(V d)清除率:是机体消除器官在单位时间内清除药物的⾎浆容积,也就是单位时间内有多少毫升⾎浆中所含药物被机体清除。

⽣物利⽤度:经任何给药途径给予⼀定剂量的药物后到达全⾝⾎循环内药物的百分率,以及药物进⼊全⾝循环的速度称⽣物利⽤度。

药物的体内过程包括哪⼏个⽅⾯?药物体内过程( ADME)包括:1、吸收(absorption)2、分布(distribution)3、代谢(metabolism)4、排泄(excretion)第3章药物效应动⼒学名词解释效能:随着药物剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到⼀定程度后,若继续增加药物浓度或剂量⽽其效应不在继续增加,这⼀药理效应的极限称为最⼤效应,也称效能。

药理笔记总结

药理笔记总结

药理笔记总结第一篇:药理笔记总结药理笔记总结第一重点:药物的药理作用(特点)与机制1.毛果芸香碱:M样作用(用阿托品拮抗)。

缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。

用于青光眼。

2.新斯的明:胆碱脂酶抑制剂。

用于重症肌无力,术后腹气胀及尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。

M样作用可用阿托品拮抗。

3.碘解磷定:胆碱脂酶复活药,有机磷酸酯类中毒的常用解救药。

应临时配置,静脉注射。

4.阿托品:M受体阻滞药。

竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。

用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。

禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。

用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。

同类药物莨菪碱。

合成代用品:扩瞳药:后马托品。

解痉药:丙胺太林。

抑制胃酸药:哌纶西平。

溃疡药:溴化甲基阿托品。

5.东莨菪碱山莨菪碱作用特点:东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。

还有防晕止吐作用,可治疗帕金森氏病。

山莨菪碱可改善微循环。

主要用于各种感染中毒性休克,也用于治疗内脏平滑肌绞痛,急性胰腺炎。

6.筒箭毒碱:肌松作用,全麻辅助药。

呼吸肌麻痹用新斯的明解救。

7.琥珀胆碱:速效短效肌松药,插管时作为全麻辅助药。

禁用于胆碱酯酶缺乏症病人,与氟烷合用体温巨升的遗传病人,青光眼,高血钾患者(持续去极化,释放K过多)如偏瘫、烧伤病人,以免引起心脏意外。

使用抗胆碱脂酶药患者禁用。

8.去甲肾上腺素:α受体激动药。

用于休克,上消化道出血。

不良反应有局部组织坏死,急性肾功能衰竭,停药后的血压下降。

禁用于高血压、动脉粥样硬化,器质性心脏病,无尿病人与孕妇。

主要机理为收缩外周血管。

9.去氧肾上腺素(苯肾上腺素):α1受体激动药,防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。

速效短效扩瞳药。

10.可乐定:α2受体激动药。

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