病理解剖学重点
病理学重点知识总结
病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝12.血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿：显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤20.异型增生（非典型增生）：细胞增生并出现异型性，多用于上皮的病变，包括被覆上皮（如鳞状上皮和尿路上皮）和腺上皮（如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮）。
病理解剖的步骤与要点
病理解剖的步骤与要点在病理学领域，病理解剖是一种重要的诊断工具，它通过对疾病患者尸体进行解剖学研究，来帮助医生确定死因、诊断病变以及了解疾病的发展过程。
这篇文章将介绍病理解剖的步骤与要点。
病理解剖的步骤一般包括以下几个方面：1. 尸体接收与区分在进行病理解剖之前，首先需要正确接收尸体。
工作人员需要对死者进行身份确认，确保该尸体是要进行病理解剖的对象。
同时，还需要根据家属提供的相关信息，对尸体进行区分，以便后续的工作。
2. 外观观察与病历分析在进行病理解剖前，医生需要进行外观观察，检查尸体的外貌特征，如肤色、体型等。
同时，还需要对患者的病历进行详细分析，了解患者的病情发展过程、临床表现等。
3. 器官摘取与称重接下来，医生需要进行器官摘取。
根据病情和需要，医生可以选择摘取全部器官或者特定的器官进行解剖。
在摘取器官的过程中，还需要对摘取的器官进行称重，以便进行后续的病理分析。
4. 切片制备与染色摘取的组织样本需要进行切片制备，并进行染色处理。
通过染色，可以更清晰地观察组织结构和细胞变化，进一步确定病变情况。
5. 微观观察与病变描述在染色后，医生需要使用显微镜进行微观观察。
通过观察组织的细胞结构、细胞核的形态变化等，医生可以进一步了解疾病的病变情况，并进行详细的描述。
6. 病变分析与诊断在观察与描述病变后，医生需要对病变进行进一步的分析，并给出病理诊断。
通过对组织样本的病理分析，医生可以判断疾病的类型、进展程度等，并结合临床表现，提供准确的诊断结果。
病理解剖的要点如下：1. 仪器设备要安全有效在进行病理解剖时，需要确保使用的仪器设备安全有效。
例如，在进行切片制备时，需要使用锋利的切片刀、显微镜等设备，以确保切片的质量和观察的准确性。
2. 保持洁净与无菌在进行解剖时，需要保持工作环境的洁净与无菌。
医生、技术人员等操作人员需要佩戴手套、口罩等防护用品，以防止交叉感染并保护人身安全。
3. 操作规范与准确在进行病理解剖时，需要保持操作的规范与准确性。
河南专升本生理病理解剖学重点总结
5 强心药-肾上腺素
升压药-去甲肾上腺素
6 人工呼吸的基本原理是人为地造成肺与大气之间的压力差，在人工呼吸时首
先要呼吸道通畅。
7 调节呼吸最总要的体液因素是 CO2
8 胃液的主要成分有盐酸。胃蛋白酶原。内因子。黏液
9 胃运动形式有紧张性收缩。容受性舒张。蠕动
10 尿生成的三个基本过程包括肾小球的滤过，肾小管和集合管的重吸收，肾小
22 当环境温度高于体温时，机体的有效散热方式是蒸发
23 心动周期可分为心收起和舒张期 24 人类胎盘分泌的激素主要有 HCG,雌激素，孕激素 25 血液由血浆和血细胞二部分组成 26 血液凝固过程包括凝血酶原激活物形成，凝血酶形成，纤维蛋白形成三阶段 27 影响心输出量的因素主要有前负荷，后负荷，心收力和心率 28 脂溶性小分子物质如 O2 和 CO2 通过细胞膜运转的方式是单纯扩散 29 能使蛋白质变性子的胃液成分是胃酸，消化力最强的消化液是胰液，急性胰 腺炎时，血中常有胰淀粉酶增高
显降低时，血浆胶体渗透压也将降低，此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也 就随之增加；肾小囊内压与肾小球滤过成反比，肾盂内压力显著升高，引起囊内 压逆行性升高，有效滤过压减小，肾小球滤过率减小，肾血浆流量与肾小球滤过 成正比。 6．给健康家兔静脉注 20%葡萄糖 5ML 后尿量有何变化，为什么？ 答：由于其血浆浓度超过了肾糖阈，肾小球滤液中的葡萄糖不能被近端小管完全 重吸收，造成小管液的渗透压增高，使水的重吸收减小，于是尿量增加，同时， 近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，当血液中的葡萄糖超过 160-180MG/100ML 时，有一部分近端小管上皮细胞对葡萄糖的吸收已达极限，葡 萄糖就不能被全部重吸收，将有一部分葡萄糖随终尿排出而出现糖尿。
填空题
病理解剖学重点.
名词解释萎缩（atrophy）是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
可伴有实质细胞数量减少。
肥大（hypertrophy）由于功能增加，合成代谢旺盛，细胞、组织或器官的体积增大，称为肥大。
可伴实质细胞数量增多。
增生（hyperplasia）实质细胞数量增多称为增生，增生可导致组织、器官的体积增大。
化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
变性（degeneration）细胞可逆性损伤（reversible injury）的形态学变化称变性，指细胞或细胞间受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能低下。
虎斑心慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。
脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
病理性钙化(pathologic calcification)骨和牙齿外的软组织内有固体性钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)的沉积称病理性钙化。
坏疽（gangrene）是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性等类型。
干酪样坏死（caseous necrosis）在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。
凋亡（apoptosis）是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。
机化（organization）肉芽组织逐渐长入取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
淤血（congestion）是由于器官或组织静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，导致血量增加。
心衰细胞（heart failure cells）慢性肺淤血时，肺泡腔内除有水肿液及出血外还可见大量含有含铁血黄素的巨噬细胞。
槟榔肝（nutmeg liver）在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血成暗红色，肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。
病理解剖学复习重点
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------病理解剖学复习重点病理学解剖学复习题第一章病理学解剖学复习题第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续的内外界刺激作出的非损伤性的应答。
表现为肥大、增生、和化生。
化生（四星级的）：为适应环境变化，一种分化成熟的细胞由另外一种形态和功能不同的分化成熟的细胞替代的过程称为化生。
1 类：上皮细胞化生。
2、间叶组织的化生。
可逆性损伤。
变性可逆性损伤。
变性：是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多，伴有不同程度的功能障碍。
水样变性：脂肪变性，玻璃样变性，黏液样变性，淀粉样变，细胞内糖原沉积，病理性色素沉着，病理性钙化，病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织内存在固体钙盐沉积称为病理性钙化。
1 / 10不可逆性损伤：形态学改变、类型改变、坏死的结局；其中是特殊类型坏死：①干酪样坏死；②脂肪坏死；③纤维素样坏死；④坏疽几个名词解释：① 糜烂：发生于皮肤或黏膜组织坏死，分离排除后的遗留的表浅缺损成为糜烂。
② 溃疡：深达皮下或黏膜下者成为溃疡。
③ 空洞：肾、肺等实质性器官坏死组织液化经自然通道排出后留下的缺损成为空洞。
④ 瘘管：空脏器官之间或空脏器官与体表坏死组织经体表排出后形成的两端想通的管道称为瘘管。
⑤ 窦道：深部组织的坏死经体表排出形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道成为窦道。
⑥ 机化：坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则有周围组织的新生毛细血管和成纤维细胞的肉芽组织长入，取代坏死组织，最后形成瘢痕。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 这种肉芽组织取代坏死组织或异物、血栓的过程称为机化，亦称纤维化。
病理解剖学考试重点
病理解剖学考试重点1.、名词解释化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
坏死：是活体内局部、组织的死亡。
坏疽：指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染机化：由新生肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。
包裹：常由周围新生的结缔组织加以包裹凋亡：由基因调控自身启动的程序性细胞死亡。
再生：损伤周围同种细胞分裂增生。
肉芽组织：由大量新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成并伴有炎细胞侵润。
血栓形成：在活体的心脏和血管内由于血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固有质块的过程，这种所形成的固体质块称为血栓。
淤血：由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官的血管内含血量增多，称为静脉性充血或称被动性充血，通常又称淤血。
栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。
梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
炎症：具有血管系统的活体组织对损伤所发生的以血管反应为中心的防御性反应，是一种重要的基本病理过程，与损伤和修复过程密切相关。
纤维素性炎：炎症过程中大量纤维蛋白原渗出在炎症灶内形成纤维蛋白。
假膜性炎：发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜称为假膜性炎。
绒毛心：心包纤维素性炎症，渗出的纤维素发生凝固并随着心脏不断搏动、牵拉和摩擦形成绒毛状，覆盖在心脏表面，因此称作绒毛心。
肿瘤的异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常细胞或组织存在不同程度的差异，这种差异称为异性性。
癌前病变：具有癌变的潜在可能性的某些良性病变。
非典型增生：细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为癌。
原位癌：局限于上皮层内的癌，癌组织没有突破基底膜向下浸润。
转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徒到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的调控导致异常增生形成的新生物。
病理解剖学
病理解剖学细胞和组织损伤的原因1 缺氧常见2 生物因素3 物理因素4 免疫因素5 遗传因素6 其他适应：当环境发生改变时器官.组织或细胞可通过改变其自身的代谢功能结构加以调节，该过程称适应。
2 肥大：细胞组织和器官的体积增大，称肥大。
3增生：组织或器官内实质细胞数量的增加，称增生。
4萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少，而至器官或组织缩小，称萎缩。
5化生：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称化生。
6变性：是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。
7细胞水肿：细胞内水钠离子增多。
8玻璃样性变：细胞或细胞间质中出现均质红染的玻璃样物质。
9病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉积，称病理性钙化。
10 坏死：活体的局部组织细胞的死亡，称坏死。
11 凝固性坏死：组织细胞坏死后细胞内的蛋白质与细胞器凝集，形成灰白色干燥的坏死灶。
12 液化性坏死：组织坏死后，若酶性消化水解占优势，则坏死组织呈液状，称液化性坏死。
13 干烙样坏死：是凝固性坏死的一个特殊类型，主要见于结核病灶的坏死。
14 坏疽称坏疽。
：较大范围组织坏死合并不同程度的腐败菌感染，并出现特殊的形态学变化15 机化：较大范围的坏死组织，不能完全溶解或分离排除，则由新生毛细血管及成纤维细组成的肉牙组织张入，逐渐加以溶解吸收和取代，最后变成瘢痕组织。
这种肉牙组织替代坏死组织（或其他异物）的过程，称机化。
16 细胞凋亡：是活体内单个细胞或小团细胞，由基因调空的主动而有序的自我消亡过程，故也称程序性细胞死亡。
连续无炎症17 修复：局部组织和细胞死亡后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称修复。
18 再生：组织损伤后，由临近细胞分裂增殖以恢复原有组织的结构和功能的过程，称再生。
19 肉牙组织：主要由新生的毛细血管成纤维细胞及炎细胞组成。
肉眼观，呈颗粒状，鲜红色，柔软，湿润，处之易出血。
病理学重点详细版
第一章细胞和组织的适应与损伤1、适应：细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
包括功能代谢和形态结构。
其目的在于避免细胞和组织的受损，在一定程度上反映了机体的调整应答能力。
2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生3、萎缩：指已发育正常的细胞或组织器官的体积缩小。
分为生理性萎缩和病理性萎缩。
4、病理性萎缩发生原因为：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩5、萎缩的病理变化：萎缩的阻止和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。
去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可导致死亡。
6、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大，称为肥大。
在性质上分为生理性肥大和病理性肥大。
在原因上可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。
7、肥大的病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均增大。
某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，称为假性肥大。
8、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
根据其性质分为生理性增生和病理性增生。
根据其原因可分为代偿性增生和内分泌增生。
9、病理性质增生的结局及意义：①去除引发因素可恢复正常②增强细胞和组织的功能③过度增生可逐渐发展为肿瘤。
10、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常发生在同源性细胞之间。
上皮组织的化生在原因消除后可恢复，但间叶组织的化生大多不可逆。
第二节细胞和组织损伤的原因和机制1、损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。
2、细胞组织损伤的原因：①缺氧②生物性因素③物理性因素④化学性因素⑤营养失衡⑥神经内分泌因素⑦免疫因素⑧遗传性缺陷⑨社会心理因素3、细胞和组织损伤的机制：（1）细胞膜的损伤，是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。
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一、健康health：不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完好状态。
疾病disease：在致病因素（etiological factors）的损伤与机体的抗损伤作用下，因自稳（homeostasis ）调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
·疾病是在一定条件下由于病因作用于机体的结果。
·机体与外界环境的统一和体内各器官系统的协调活动，是动物健康的标志。
·疾病是一种矛盾斗争的过程。
·生产能力的降低是家畜患病的标志之一。
疾病发生的原因☞遗传因素(hereditary factors)☞营养因素(nutritional factors)☞物理性致病因素(physical agents)☞化学性因素(chemical agents)☞生物性致病因素（biological factors)☞先天性因素(congenital factors)☞免疫性因素(immunological factors)诱因（predisposing factor）：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
疾病发展的一般规律（一）因果交替规律The reverse of cause-result in disease process在原始病因作用下，机体发生某些变化，这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，不断因果交替、推动疾病的发展。
（二）损伤与抗损伤的斗争Damage and anti-damage responses在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。
完全康复(Complete recovery)☞致病因素已经清除或不起作用☞疾病时的损伤性变化完全消失☞机体的自稳调节恢复正常☞动物的生产能力恢复正常不完全康复(Incomplete recovery)☞疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失☞遗留下某些持久性的、不再变化的损伤残迹（病理状态，pathological state）☞不完全康复的机体，当其机能负荷不适当地增加或机体状态发生改变时，可因代偿失调而致疾病“再发”（recidivation）死亡(death)：机体作为一个整体的功能永久性停止。
脑死亡(brain death)：全脑功能的永久性停止。
脑死亡的判定标准Criteria for brain death：☞不可逆性昏迷(irreversible coma)大脑无反应性(cerebral unresponsibility)☞自主呼吸停止(absence of spontaneous respiration)☞颅神经反射消失(absence of cephalic reflexes)☞无自主运动(norpurposeful movement)☞脑电波消失(absence of electrical activity of brain)☞脑血液循环完全停止(cassation of cerebral circulation)脑死亡的意义☞有利于判定死亡时间☞确定终止复苏抢救的界线为器官移植创造条件二、充血（hyperemia) ：器官或局部组织的血管扩张，含血量增多的现象称为充血。
动脉性充血（arterial hyperemia）是指器官或局部组织的小动脉扩张，输入过多的动脉性血液的现象，简称充血。
1、炎性充血（早期）：结膜炎Inflammatious hyperemia: Conjunctivitis2、刺激性充血：热敷、冷(冻)热(晒),松节油Stimulating hyperemia3、减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐Decompress hyperemia4、侧枝性充血：缺血周围吻合支动脉开放充血Branch hyperemia静脉性充血（venous hyperemia, congestion ）静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管（capillary）内，局部组织或器官含血量↑。
简称淤血。
局部贫血（local anemia）：机体局部组织或器官的动脉血液输入减少，称局部贫血。
如果完全没有血液输入，称为局部缺血。
局部贫血的病因和类型Pathogeny and Types of Local Anemia·血管痉挛性贫血·压迫性贫血·阻塞性贫血·代偿性贫血出血（haemorrhage，bleeding）血液流出心、血管以外称为出血。
流出的血液进入组织间隙或体腔内称内出血；流出的血液流出体外称外出血。
1，破裂性出血：心血管壁的完整性遭到破坏而引起的出血。
（1）外伤性出血: 由机械损伤所致。
（2）侵蚀性出血: 血管壁周围因炎症、肿瘤等病变的侵蚀。
（3）血压亢进性出血: 血压异常升高、动脉硬化、寄生虫性动脉瘤及其它心脏或血管壁自身病变。
2，漏出性出血：（1）血管壁损害：小动脉、毛细血管、小静脉无明显破裂而是通透性增加。
多见于淤血和缺氧、严重感染中毒、某些药物或食物引起变态反应、维生素C缺乏。
（2）血液性质改变：白血病、DIC等。
瘀点(petechiae)：组织或皮下直径不大于１毫米的微小出血点。
瘀斑(ecchymoses)：组织或皮下直径大于1厘米的较大出血点。
出血的病理变化Pathological changes：血肿: 血液流出后蓄积在组织间隙。
积血: 血液流出后蓄积在体腔中。
呕血（hematemesis）：消化道出血随口腔排出。
尿血：泌尿道出血随尿液排出。
便血：消化道出血随粪便排出。
溢血（suffusion）：某些器官的浆膜或组织内常见的不规则的弥漫性出血。
出血性素质（hemorrhagic diathesis）: 当全身各组织均有渗出性出血的倾向时称出血性素质。
水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。
水肿原因：1、血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多（1）、毛细血管流体静压升高（2）、血浆胶体渗透压降低（3）、毛细血管和微静脉通透性增高（4）、淋巴回流受阻2、球-管失平衡导致钠、水在体内潴留（1）、肾小球滤过率降低（2）、肾小管对水、钠重吸收增加水肿类型：1、心性水肿：引起水、钠滞留；毛细血管流体静压升高；2、肾性水肿：肾功能不全引起的水肿，疏松部位表现明显。
引起肾排水排钠减少；血浆胶体渗透压降低。
3、肝性水肿：肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增多。
引起肝静脉回流受阻；血浆胶体渗透压降低；水、钠滞留。
4、肺水肿：肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液。
引起肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤；肺毛细血管流体静压升高。
5、脑水肿：脑组织液含量增多而引起脑容积扩大。
引起毛细血管通透性升高；细胞膜钠泵机能障碍；脑脊液循环障碍。
6、淤血性水肿7、恶病质性水肿8、炎性水肿水肿病理变化：1、皮肤水肿：皮肤肿胀，颜色苍白，弹性降低，指压留痕，切开时有水肿液溢出，皮下水肿组织呈胶冻样。
2、肺水肿：肺明显肿胀，质地变实，重量增加，被膜湿润光亮，小叶间质增宽呈半透明，切面有泡沫样液体流出。
3、粘膜水肿：水肿部隆起，粘膜呈半透明胶冻状，严重时形成水泡。
4、实质器官水肿：病变不明显，仅见稍肿胀，色变淡，切面较湿润。
5、浆膜腔积水：如心包积液、胸水和腹水。
如果是非炎性水肿（漏出液，如肉鸡腹水综合症），水肿液呈清亮或淡黄色，比重低于1.018，体外不凝固。
如果是炎性水肿（渗出液，如大肠杆菌引起的肉仔鸡腹水），水肿液较混浊，比重高于1.018。
体外易凝固，其中常混有絮状纤维素和炎性细胞。
血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏血管系统内，由于某种病因作用，从流动的血液中析出固体物质的过程，称为血栓形成（thrombosis），形成的固体物质称为血栓（thrombus）。
形成条件：（一）心血管内皮细胞的损伤Endothelial injury（二）血流缓慢和涡流形成Abnormal blood flow（三）血液凝固性上升Hypercoagulability血栓的类型The types of thrombus：白色血栓、混合性血栓、红色血栓、透明血栓血栓的转归：软化和溶解、机化与再通(recanalization)、钙化血栓对机体影响：有利面：1，止血2，防止细菌及其毒素扩散、蔓延不利面：1，堵塞血管，阻断血流阻塞动脉─→缺血，坏死；阻塞静脉─→淤血，水肿；2，脱落造成栓塞3，形成瓣膜病栓塞（embolism）不溶于血液的异常物质，随血流运行，堵塞血管腔的现象称为栓塞。
堵塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。
栓塞的类型（The types of emboli）：血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞、细菌性栓塞、寄生虫性栓塞、组织性栓塞梗死（infarct）由于部分动脉或静脉阻塞，引起局部组织或器官供血不足或停止而发生的坏死，此过程称梗死形成(infarction)。
梗死的发生原因和机理Pathogeny and mechanism of infarct1，血栓形成：血栓在软化过程中，可部分或全部脱落，形成栓子，随血液循环堵塞其它血管Infarct result from thrombotic events.2，栓塞各种类型的栓子随血液循环运行堵塞血管，造成局部组织血流断绝而发生梗死。
Infarct result from embolic events.3，血管外部受压由于机械性压迫(肿瘤、腹水)等外力压迫动脉血管，可引起局部贫血，甚至血流断绝。
Infarct result from extrinsic compression of a vessel (by tumor).·贫血性梗死（anemic infarct）多见于肾、心、脑等组织结构致密、侧枝循环不丰富的实质器官。
梗死灶呈灰白色或黄白色，又称白色梗死(white infarction)。
·出血性梗死（hemorrhagic infarct）多见于肺、脾、肠管等组织疏松、血管吻合枝丰富的组织器官。
在发生梗死之前这些器官就已处于高度淤血状态，梗死发生后，大量红细胞进入梗死区，使梗死区呈暗红色或紫色，所以称为红色梗死(red infarction)。
三、萎缩（atrophy）：已经发育到正常大小的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程称为萎缩萎缩的本质：器官或组织的实质细胞体积缩小，数量减少。
全身性萎缩(general atrophy)1，长期饲料不足Starvation and malnutrition2，慢性消化道疾病chronic digestion，tract disease3，心血管系统疾病（如鸡心脏肉芽肿引起的全身性萎缩）Lack of adequate blood supply4，严重的消耗性疾病（如慢性传染病、恶性肿瘤）、寄生虫病exhausted disease such as tumor, chronic infectious disease局部性萎缩(local atrophy)1 废用性萎缩(disuse atrophy)2 神经性萎缩(atrophy caused by loss of innervation)3 压迫性萎缩(atrophy caused by prolonged pressure)4 缺血性萎缩(atrophy caused by lack of adequate blood supply)5 激素性萎缩(atrophy caused by decreased hormone stimulation)变性（Degeneration）：在细胞(parenchymal cells)或间质(interstitial tissue)内出现各种异常物质或原有的某些物质堆积过多称为degeneration。