病理解剖学

病理解剖学

1、萎缩：指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。

2、增生：指实质细胞数目增多,可引起组织器官体积增大。

3、肥大：指细胞、组织或器官体积的增大。

4、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

5、举例说明什么是萎缩、增生、肥大、化生

萎缩：生理性：如老年性萎缩

病理性：缺血性萎缩---脑缺血→脑萎缩

压迫性萎缩---肾盂积水→肾萎缩

废用性萎缩---长期卧床→肌肉萎缩

内分泌性萎缩---脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩

神经性萎缩---脊髓灰质炎→肌肉萎缩

增生：生理性：妊娠→子宫肥大

病理性：高血压病→左心室代偿性肥大。

肥大：生理性：妊娠→子宫增生

病理性：激素↑→增生

化生：上皮细胞之间的化生

（1）、鳞状上皮化生(简称鳞化)

（2）、肠上皮化生(简称肠化)

间叶细胞之间的化生

（1）、软骨组织或骨组织化生

6、玻璃样变性：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。

7、脂肪变性：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

8、虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。

9、心力衰竭细胞：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内

形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。

10、营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中。

11、坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。

12、坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

13、糜烂、溃疡：皮肤黏膜浅表的组织缺损称为糜烂。较深的组织缺损称为溃疡。

14、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。

15、坏死的形态学标志：

细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志

?核浓缩(pyknosis)

核染色变深，体积缩小；

?核碎裂(karyorrhexis)

染色质碎片分散在胞浆中；

?核溶(karyolysis)

DNA降解，核染色浅淡，最终核消失。

细胞质的变化、间质的变化：

胞浆：嗜酸性增强/红染细颗粒状

间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化基质解聚

16、凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死的特点：凝固性坏死：坏死与健康组织间界

限多较明显，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血，出血和炎症反应带。液化性坏死：镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。干酪样坏死：镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。17、干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽的区别：干性坏疽，见于动脉阻塞但静脉回流尚通

畅的四肢末端，病灶干燥，皱缩，黑色，分界清楚。湿性坏疽，发生于与外界相通的内脏，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与周围正常组织分界不清。气性坏疽，深达肌肉的开放性创伤，除发生坏死外，还产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。

18、坏死结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化。

19、按再生能力的强弱人体细胞分为三类：（1）不稳定细胞：如表皮、呼吸道和消化

道粘膜被覆细胞，男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。（2）稳定细胞：如胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等。（3）永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。

20、肉芽组织：由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润。

形态特点大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。

作用：抗感染保护创面、填补创口及其他组织缺损、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。结局：“三少一多”，间质的水分逐渐吸收减少；炎细胞减少并逐渐消失，部分毛细血管管腔闭塞、数目减少，成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维。21、瘢痕：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。瘢痕对机体有力的一面：维持

组织器官的完整性，保持组织器官的坚固性。不利：收缩，粘连，组织增生过度。

22、创伤愈合：一期：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经黏合或缝合后创面对合

严密的伤口，特点：切口数月后形成一条白色现状瘢痕。二期：见于组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，特点：坏死组织多，伤口大，愈合时间较长。

23、什么叫炎症？炎症的基本病理变化是什么?

炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。

基本病理变化：变质、渗出、增生

24、急性炎症时白细胞的渗出过程及白细胞在炎症局部的作用如何？

渗出过程：边集→粘附→游出→趋化作用

趋化作用：是指白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动，这些具有吸引白细胞定向移动的化学物质刺激物称为趋化因子。

作用：1）吞噬作用2）免疫作用3）损伤反应

25、纤维素性炎症的特征

?特点：以纤维蛋白原渗出为主。

?病因：细菌毒素、内源性或外源性毒素

?镜下：红染交织的网状、条状或颗粒状

?部位：粘膜、浆膜和肺组织

?黏膜：假膜性炎

?浆膜：绒毛心

?常见的疾病：白喉、细菌性痢疾

26、脓肿与蜂窝织炎的异同

脓肿(abscess) ：即局限性化脓性炎。

?(1)特征：以局部织溶解液化，形成充满脓液的囊腔为特征。此囊腔称为脓腔。

?(2)原因：金黄色葡萄球菌

?(3)好发部位：皮肤、内脏(肺、肝、肾、脑)。

?(4)结局：

?①小脓肿吸收消散，如疖。

?②大脓肿可致脓毒败血症，需切开排脓。

蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎

?(1)特征：炎症局部组织高度水肿，中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织无明显分界。

?(2)原因：溶血性链球菌

?(3)好发部位：皮下组织、阑尾、肌肉

?(4)结局：无明显坏死，痊愈后不留痕迹。

27、急性炎症的结局

（一）痊愈1）完全痊愈2）不完全痊愈

（二）转为慢性

（三）蔓延扩散1）局部蔓延2）淋巴道扩散3）血道扩散：毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症等。

血行蔓延：病原微生物进入血循环，引起蔓延。

(1) 菌血症：血中有细菌但未大量繁殖，不引起症状，细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。

(2) 毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出现全身中毒症状。（寒战、发烧等）或休克

(3)败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状，并常有皮肤粘膜出血点

(4)脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓肿。

28、什么是肉芽肿性炎？分几类？病理特点如何？

炎症局部出现以巨噬细胞增生为主，并形成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为肉芽肿性炎。

（1）感染性肉芽肿：类上皮细胞+朗罕斯巨细胞+干酪样坏死

（2）异物性肉芽肿(巨噬细胞+异物巨细胞+异物)如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐粉尘、（痛风结节）等

（3）原因不明的肉芽肿：如结节病肉芽肿

病理特点：书p79

29、炎症的局部表现极其病理学基础是什么？

局部表现—红、肿、热、痛、功能障碍

1、红：局部血管扩张充血早期：动脉充血晚期：静脉充血

2、肿：充血、渗出、增生

3、热：充血使局部血量↑，炎区代谢↑

4、痛：炎性渗出物

5、功能障碍：组织受损→功能障碍

30、炎症的全身反应是什么，有什么意义？

1）发热2）外周血白细胞增多3）单核吞噬细胞系统增生4）实质细胞病变

意义：书p65

31、什么是肿瘤异型性、分化程度？他们与肿瘤良恶性的关系如何？肿瘤的异型性：肿瘤组

织结构和细胞形态与相应的正常组织有不同程度的差异。异型性大：分化低、恶性程度高；异型性笑：分化高，恶性程度低。分化程度：是指肿瘤组织在形态和功能上与某种

正常组织的相似之处，相似的程度被称为分化程度。

31、肿瘤的实质是肿瘤细胞，间质是结缔组织和血管

32、良、恶性肿瘤对机体的主要影响影响：良：主要表现为局部压迫和阻塞症状。恶：可引

起局部压迫和阻塞症状外，还可并发溃疡、出血、穿孔等。累及局部神经，可引起顽固性疼痛。

33、良、恶性肿瘤的区别

良性肿瘤恶性肿瘤

?继发改变很少发生坏死、出血常发生出血坏死，溃疡形成

?转移不转移常有转移

?复发很少复发常有复发

?对机体影响较小，主要是局部压迫或阻塞较大，压迫、阻塞、破坏组织、出血

?感染、恶病质，副肿瘤综合征

34、鳞癌的结构特点：有癌巢、角化珠、细胞间可见细胞间桥p97

36、何谓癌前病变？列举5种癌前病变。癌前病变：某些疾病（或病变）虽然本身不是恶

性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。这些疾病或病变称为癌前病变。大肠腺瘤，乳腺纤维囊性病，慢性胃炎与肠上皮化生，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡。P102

37、何谓非典型增生、原位癌。非典型增生：用来描述细胞增生并出现异型性，多用于上皮

的病变，包括被覆上皮和腺上皮。原位癌：常用于上皮的病变，指异型性增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，常累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润。

P103

38、肿瘤细胞的异型性表现如何？细胞体积异常、肿瘤细胞的大校和形态很不一致、肿瘤细

胞核的体积增大，胞核与细胞质的比例增高、核的大小、形状和染色差别较大，核仁明显、体积大、数目增多，核分裂象增多、出现异常核分裂象。P83

39、肿瘤的生长方式有哪些？膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长。

40、以胃癌为例，试述其可能的扩散途径

（1）直接蔓延

（2）淋巴道转移：主要途径，癌组织→幽门下及胃小弯的胃冠状静脉旁淋巴结→腹主动

脉旁淋巴结、肝门或肠系膜根部淋巴结

（3）血道转移：晚期，门静脉→肝、肺、脑、骨。

（4）种植性转移：腹腔、卵巢（→转移性黏液瘤Krukenberg瘤）等

41、动脉粥样硬化的基本病理变化。脂纹、纤维斑块、粥样斑块。

42、心肌梗死的好发部位。冠状动脉

43、高血压的病理变化。良性高血压：功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升

高；动脉病变期：细小动脉硬化、肌型小动脉硬化、大动脉硬化；内脏病变期：心脏病变，主要为左心室肥大，肾脏病变轻者肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张；脑病变：脑水肿或高血压脑病、脑软化、脑出血、视网膜病变。恶性高血压：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉。

44、风湿病的基本病理变化。变质渗出期、增生期或肉芽肿期、纤维化期或硬化期。

45、亚急性细菌心内膜炎的病因及基本病理变化。主要由毒力相对较弱的草绿色葡萄球菌所

引起，还有肠球菌、革兰氏阴性杆菌、立克次体、真菌等均可以引起此病的发生。病理变化：除有心脏体征外，还有长期发热、点状出血、栓塞症状、脾大及进行性贫血等迁延性败血症表现。

46、风湿性心内膜炎的基本病理变化：病变初期：瓣膜内出现黏液变性和纤维素样坏死，浆

液渗出和炎细胞浸润，瓣膜闭锁缘形成单行排列的疣状赘生物；病变后期：瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连等腱索增粗、短缩，当炎症累及房、室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。

47、大叶性、小叶性肺炎的病变性质、病变特点。大叶：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内内

弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变常累及肺大叶的全部或大部；病理变化：肺泡腔内的纤维素性炎，分为四期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。

小叶：主要由化脓性细菌引起，依肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病理变化：病变常以肺细支气管为中心的肺组织化脓性炎症，病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多中心粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。

48、肺癌的肉眼及组织学类型？组织类型：鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞

癌、肉瘤样癌。

49、肺癌的肉眼及组织学类型有哪些？肺癌的组织起源如何？

组织类型：鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞癌、肉瘤样癌。组织起源：1）绝大多数起源于支气管粘膜上皮2)少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮

50、慢性支气管炎的显微镜下改变如何？为何出现咳痰、咳嗽？病变支气管壁增厚，增生的

黏膜突向管腔，间质内大量淋巴细胞及浆细胞浸润，管壁内平滑肌束增生、肥大；患者因支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多，出现咳嗽咳痰的症状。

51、萎缩性胃炎的内窥镜特征和病理特征。内窥镜：病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减

少，胃小凹变浅，并可有囊性扩张；固有层内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，病变长的病例可形成淋巴滤泡；胃黏膜内可见纤维组织增生；常出现腺上皮化生现象。病理：以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。

52、胃溃疡与十二指肠的好发部位、并发症，临床变现有何异同？胃溃疡多位于胃小弯侧，

愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部。十二指肠多发生在球部的前壁或后壁。并发症：出血、穿孔（十二指肠易发生）、幽门狭窄、癌变（长期胃溃疡患者）。临床表现：十二指肠溃疡常出现半夜疼痛发作，这与迷走神经兴奋性增高，刺激胃酸分泌增多有关；反酸、嗳气与胃幽门括约肌痉挛，胃逆蠕动，以及狭窄，胃内容物排空受阻，滞留在胃内的食物发酵等因素有关。

53、如何鉴别良性溃疡与恶性溃疡？书p210表

54、胃癌的好发部位、肉眼类型和扩散途径。部位：胃窦部小弯侧。类型：早期：隆起型、

表浅型、凹陷型；中晚期：息肉型或、溃疡型、浸润型。扩散途径：直接蔓延，转移：（1）淋巴道转移：为其主要转移途径，首先转移到局部淋巴结，最常见于胃小弯的局部淋巴结；进一步转移至腹主动脉旁淋巴结、肝门或肠系膜根部淋巴结；晚期可经胸导管转移至左锁骨上淋巴结（2）血道转移：常经肝门静脉转移至肝，也可转移到肺、脑、及骨等器官。（3）种植性转移：胃癌特别是胃粘液癌癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上。

55、病毒性肝炎的基本病理变化：肝细胞变性（细胞水肿、嗜酸性变）、肝细胞坏死与凋亡

（溶解性坏死（点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死）、凋亡）、炎细胞浸润、再生（肝细胞再生、间质反应性增生和小胆管增生）。

56、腹水形成的原因：（1）门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通

透性增大，液体漏入腹腔；（2）由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；（3）肝功能障碍，对醛固酮、抗利尿激素灭活作用减少，血中水平升高，水钠潴留而促使腹水形成。

57、何谓肝硬变、假小叶？

肝硬化：由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。

假小叶：是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不同的圆形或类圆形的肝细胞团。

58、肝硬化患者为何会形成门静脉高压症和肝功能不全？门静脉高压症和肝功能不全各有什

么临床表现？形成门静脉高压症原因：（1）肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；（2)假小叶压迫小叶下静脉，使肝血窦内血液回流受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦（窦后性阻塞）；（3）肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内（窦前性）。

表现：慢性淤血性脾大、腹水、侧支循环形成、胃肠淤血。形成肝功能不全原因：肝实质（肝细胞）长期反复受到损伤。表现：蛋白质合成障碍、出血倾向、胆色素代谢障碍、对激素的灭活作用减弱、肝性脑病。

59、肝硬化的病理变化：门脉性肝硬化：肉眼观，早期肝体积可正常或稍增大，重量正常

或稍硬。晚期肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。镜下：正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见胆小管增生。坏死性肝硬化：肉眼观，肝脏体积缩小，变硬，以左叶为甚。镜下肝细胞坏死范围及其形状不规则，故假小叶形态不一；假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死；纤维间隔较宽，其内有多量炎细胞浸润及胆小管增生。

60、什么是肾炎综合征与肾病综合征？

肾病综合症：表现大量蛋白尿、明显水肿、低白蛋白血症、高脂血症和脂尿。

肾炎综合症：1）急性肾炎综合征：起病急、血尿、蛋白尿、少尿、高血压和轻度水肿,毛细血管内增生性肾炎2）慢性肾炎综合征：急性肾炎病程﹥半年，缓慢发展为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症,硬化性肾炎。

61、用毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化解释其临床表现。水肿的主要原因是肾小球

滤过率降低，水钠潴留。超敏反应引起的毛细血管通透性增高可使水肿加重；高血压的原因可能是钠水潴留，血容量增加

62、新月体肾炎常见于何种肾炎？是如何形成的？发展过程如何？急进型肾小球肾炎；肾小

球壁层上皮细胞增生；早期新月体以细胞成分为主，称为细胞性新月体，之后胶原纤维

增多，转变为纤维-细胞性新月体，最终形成纤维性新月体。

63、急性肾盂肾炎的感染途径有哪些？病理变化如何？有何临床表现？上行性感染；肉眼观

肾脏体积增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色小脓肿。患者出现发热、寒战和白细胞增多等症状，畅游腰部酸痛和肾区叩痛，并伴有尿频、尿急和尿痛等膀胱和尿道的刺激症状。

64、槟榔肝是哪种病理变化的肉眼表现？它是如何发生的？有哪些组织形态学改变？答：肺

淤血。由右心衰竭引起，肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。肝小叶中央因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色。

65、静脉淤血的原因及后果如何？答：原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。后果：淤

血性水肿、淤血性出血、淤血性硬化、实质细胞萎缩、变性或死亡。

66、血栓形成的概念及需要的条件：在活体心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成

分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。条件：心血管内皮细胞的损伤、血液状态的改变、血液凝固性增加。

67、各种血栓的区别：白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内，位于延续

性血栓的起始部，镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成。混合血栓：静脉血栓在形成血栓头部后，其下游的血流变慢和出现漩涡，导致另一个血小板小梁状的凝集堆形成，呈干燥、粗糙、圆柱状，与血管壁粘连，延续性血栓的体部。红色血栓：延续性血栓的尾部。透明血栓：发生于微循环的血管内。

68、血栓形成的后果：阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血。

69、栓子可能的运行途径：静脉系统及右心栓子、主动脉系统及左心栓子、门静脉系统栓子、

交叉性栓塞、逆行性栓塞。

70、影响梗死发生的因素：器官血供特性、局部组织对缺血的敏感程度。

71、梗死的形态学改变特点：梗死灶的形状取决于发生梗死的器官血管分布方式，梗死灶的

质地取决于坏死的类型，梗死的颜色取决于病灶内的含血量。

此总结仅供参考