多巴胺的主要药理作用
最新多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。
为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
3、大剂量(每分钟1.5～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg• min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kg• min），此数字可作为一常数以便于临床应用。
病人的体重（kg）×3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。
为多巴胺受体冲动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加〔肾动脉和肾小球血管扩张〕、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快〔多巴胺的正性频率作用出现〕或减慢〔升压反射所致〕，尿量反而减少〔肾脏的有效滤过率下降〕。
3、大剂量(每分钟1.5～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
一般情况下，如果多巴胺的用量已经到达或超过20ug/〔kg• min〕时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg参加5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算〔一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/〔kg• min〕，此数字可作为一常数以便于临床应用。
病人的体重〔kg〕×3〔常数〕为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。
多巴胺药理作用
多巴胺药理作用之五兆芳芳创作多巴胺是去甲肾上腺素生物分解的前体，药用的多巴胺是人工分解品.药理作用：多巴胺主要冲动α、β和外周的多巴胺受体.1、心血管多巴胺对心血管的作用与药物浓度有关.低浓度（每分10微克/kg）时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体D1结合，通过激活腺苷酸环化酶，是细胞内cAMP水平提高而导致血管舒张.高浓度（每分20微克/kg）多巴胺可作用于心脏β1受体，是心肌收缩力增强，心排出量增加.可增加收缩压和脉压差，但对舒张压无明显影响或轻微影响.由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，其他血管阻力根本不变，总外周阻力变更不大.持续增加给药浓度，多巴胺可冲动血管的α受体，导致血管收缩，引起总外周阻力增加，是血压升高，这一作用可被α受体阻断药所拮抗.多巴胺也可促进神经末梢释放去甲肾上腺素，产生心血管效应.2、肾脏多巴胺在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加.同时多巴胺具有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用.大剂量时，可使肾血管明显收缩.临床应用：用于各类休克，如传染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等.多巴胺作用时间短，需静脉滴注最初滴注速度为每分2~5微克/kg，可按照需要逐渐增加剂量.在滴注给药时需正确评估血容量，通过输入全血、血浆或其他适宜的液体弥补血容量，同事需纠正酸中毒，可取得较好疗效.在用药时监测心功效改动.也可与利尿药归并应用于急性肾衰竭，也可用于急性心功效不全，具有改良血流动力学的作用.不良反响：一般较轻，偶见恶心、呕吐.如剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引起肾功效下降等，一旦产生，应减慢滴注速度或停药，同时适用单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药时，多巴胺剂量应酌减.注意事项：①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量.②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个别需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液.中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压.③选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已产生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润.④静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需按照血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定.⑤休克纠正时即减慢滴速.⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量削减、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注.⑦如在滴注多巴胺时血压持续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药.⑧突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减.多巴胺的配制：（千克体重×3）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h,泵入量为1μg/kg/min,经常使用剂量1－20μg/kg/min；起始剂量3μg/kg/min1、（体重乘以3）mg加盐水配制至50ml，多少ml/h就是多少ug/kg/min.，一般5ml/h开始，以后按照血压调速度，例如：一般早产还有新生儿窒息新生儿肺炎，多巴胺的浓度在2至5Ug ,小剂量可以治疗小儿支气管肺炎以改良肺部微循环、下降肺微循环阻力，促进炎症吸收消散，疗效可不雅还有早产机理都是一样的!2、体重乘等于多巴胺的量（毫克），稀释成50毫升，以多少ml/h速度泵入就是以多少ug/kg.min的速度泵入.如：病人体重60千克，多巴胺180mg（18ml）+32ml生理盐水，配制成50ml,每小时以10ml的速度泵入，就是以10ug/kg.min的剂量泵入.3、新生儿多用小剂量，一般用2.5ug/kg.min.比方4kg的体重.100ml GS中参加多巴胺4X6=24mg.10GS%100 ml +多巴胺24mg速度2.5ml/h.多巴胺的浓度为 2.5ug/kg.min,用这种办法更好的调节浓度.速度7 ml /h的浓度就是7ug/kg.min.4、.多巴胺的简略单纯办法：团体所需多巴胺用量＝3×体重将多巴胺参加NS至50ml后用泵维持，如果需要A ug/kg/min,则泵的速度为A ml/h.例：一60kg的病人，需5ml/kg/min（一支多巴胺为2ml：20mg）计较：患者所需多巴胺的支数为3×60÷20＝9（支）所需生理盐水50－2×9＝32（ml）这样配成了50ml的溶液然后用泵维持5ml/h便可证明：设病人体重为M, 按上述办法将泵维持在A ml/h 则每小时所用量为 3M/50×A (mg)，按单位换算后为（3M/50×A ×1000）÷M÷60＝A (ug/kg/min)。
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的作用机理及其副作用之南宫帮珍创作一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合, 发生多巴胺作用.为多巴胺受体激动药.在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物, 存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统, 为中枢神经递质之一, 但因不容易透过血-脑脊液屏障, 主要暗示为外周作用.具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用, 但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体, 为较理想的抗休克药物, 其末梢作用较复杂.1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时, 多为β作用, 心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加, 临床上可见到明显的升血压效果, 而心率增加不明显.2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故, 虽然血压仍可升高, 但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用, 使心脏后负荷明显增加, 心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用呈现）或减慢（升压反射所致）, 尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）.3、年夜剂量(每分钟 1.5～3μg)时, 由于其较强的α作用, 组织灌注其实欠好, 此时应加用扩血管药物, 如硝普钠等扩血管药,减轻心脏的前后负荷, 改善组织的灌注状态.一般情况下, 如果多巴胺的用量已经到达或超越20ug/（kg• min）时, 应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等.二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS 500ml中, 可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量, 用微量输液泵进行输注, 或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算, 即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时, 其多巴胺的用量刚好为 6.67ug/（kg• min）, 此数字可作为一常数以便于临床应用.病人的体重（kg）× 3（常数）为多巴胺的总剂量, 用NS或GS 稀释至50ml后, 用微量推注泵给药, 每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数.此方法配制的多巴胺溶液浓度较高, 因此必需在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药.三、多巴胺药物的分类及其副作用1、分类名称：一级分类：循环系统药物；二级分类：抗心功能不全药物；三级分类：拟交感神经药物 .2、药品英文名：Dopamine, 药品别名：雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum3、药物剂型：注射剂(盐酸盐)：20mg(2ml).4、药动学：口服无效.静脉滴注时在肝、肾及血浆中单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶迅速降解为无活性化合物, 作用时间长久.约25%剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺素, 但年夜部份转化为多巴胺相关性代谢物, 经肾脏排泄.半衰期为1～2min.5、适应证：适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克, 心脏停搏时起搏、升压等, 尤其适用于陪伴肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者.6:、禁忌证：嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者、心动过速或心室颤抖患者禁用, 高血压、闭塞性血管病患者应慎用.7、注意事项：(1)慎用：闭塞性血管病(或有既往史者), 包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等；肢端循环不良；频繁的室性心律失常.(2)交叉过敏：对其他拟交感类药高度敏感的患者, 可能对多巴胺也异常敏感.(3)药物对妊娠的影响：植物试验发现, 给妊娠鼠用药可招致新生仔鼠存活率降低, 而且存活的鼠仔有潜在形成白内障的可能.孕妇应用时必需慎重.(4)静脉滴注时, 应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等.(5)本药在碱性液体中不稳定, 遇碱易分解, 故不宜与碱性药物配伍.(6)应用本药治疗前必需先纠正低血容量及酸中毒.(7)在滴注前必需稀释, 稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量.若不需扩容, 可用0.8mg/ml溶液, 如有液体潴留可用 1.6～2mg/ml溶液.(8)应选用粗年夜的静脉作静脉注射或静脉滴注, 同时要防止药液外溢而致组织坏死；如发现输入部位的皮肤变色, 应更改静脉注射或静脉滴注部位, 并将5～10mg酚妥拉明用生理盐水稀释后在渗漏部位浸润注射.(9)静脉滴注时, 应根据血压、心率、尿量、外周血管灌注以及异位搏动呈现与否等来控制滴速和时间.当休克纠正后即应减慢滴速, 遇有外周血管过度收缩而引起舒张压不成比例升高以至脉压减小或呈现尿量减少、心率增快甚至心律失常时, 滴速必需减慢或暂停滴注.(10)在滴注本药时, 血压若继续下降或经剂量调整后仍无改善, 应停用本药, 并改用更强的血管收缩药.(11)突然停药可发生严重低血压, 因此应逐渐递加以至完全停药.(12)过量或静脉滴注速渡过快可呈现呼吸急促、心动过速甚至诱发心律失常、头痛和严重高血压, 此时应减慢滴速或停药, 需要时给α受体阻滞药.8、不良反应：偶见恶心、呕吐、胸痛、心悸、呼吸困难、血压下降、头痛等.年夜剂量时可见心律失常、呼吸加速等, 停药后即可迅速消失.外周血管病患者长期用药可发生手足疼痛或手足发冷.外周血管长期收缩可致局部坏死或坏疽.过量用药可致严重高血压, 如发生应停药, 需要时采纳α受体阻滞药治疗.9、用法用量：静脉滴注：每次20mg, 以0.9%氯化钠注射剂或5%葡萄糖注射250～500ml稀释后, 开始坚持每分钟20滴(75～100μg)滴速滴入.如病情需要可适当加快滴速, 但最快不应超越每分钟0.5mg.极量为每分钟20μg/kg.小儿每次10mg, 用5%葡萄糖注射剂100ml稀释, 以每分钟10～15滴的滴速滴注, 也可根据血压情况进行调整.10、药物相应作用：(1)与其他拟交感胺类药有交叉过敏现象.(2)不能与环丙烷或氟烷合用, 因可诱发心律失常.(3)与单胺氧化酶抑制剂合用, 可引起高血压, 故不能合用.(4与抗肾上腺素药如酚苄明合用, 可干扰其加压作用.(5)三环类抗抑郁药可拮抗小剂量多巴胺, 但年夜剂量可致心动过速、高血压.不能与碳酸氢钠等碱性药物配伍, 因可增进本品分解.11、专家点评：多巴胺只可静脉滴注, 疗程不应超越3～5天, 对难治性心衰特别是并发顽固性水肿者, 疗效特别显著；对休克患者, 作为血管收缩剂, 年夜剂量应用时其疗效与去甲肾上腺素八两半斤, 但能坚持肾血流量为其优点.。
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺的药理作用及其副作用多巴胺是一种重要的神经递质，在中枢神经系统中发挥着各种重要的作用。
它的药理作用主要包括促进多巴胺能神经元的释放、增加多巴胺受体的激活以及增强多巴胺的合成等。
多巴胺药理作用的重要方面是它对中枢神经系统的调节作用。
多巴胺能神经元广泛分布于脑内，主要集中在腹侧黑质、腹内侧动脉和中脑脚等区域。
多巴胺通过与多巴胺受体结合，调节神经递质的释放，对多种生理功能产生影响。
首先，多巴胺参与了身体运动的调节。
在运动中，多巴胺能神经元活动增加，释放的多巴胺通过与肌动蛋白结合，促进肌肉收缩，从而参与体育活动的执行。
其次，多巴胺参与了认知功能的调节。
多巴胺在海马和前额叶皮层等大脑区域的释放与学习和记忆功能密切相关。
多巴胺通过与多巴胺受体结合，增强突触的可塑性，改善记忆和学习能力。
此外，多巴胺还参与了情绪调节和奖赏回路的形成。
多巴胺可以通过与奖赏回路中的多巴胺受体结合，增强其活动。
这可以使得奖赏回路对正向刺激更为敏感，并产生积极的情绪体验。
虽然多巴胺在中枢神经系统中起到重要的调节作用，但是多巴胺药物的应用也可能引起一些副作用。
首先，多巴胺药物可能引起运动障碍。
因为过度的多巴胺合成和释放可能导致肌肉的无意识收缩，引发震颤和肌肉僵硬等症状。
其次，多巴胺药物可能引起心血管系统的副作用。
多巴胺通过作用于血管平滑肌和心脏细胞，可能导致心率增加、血压升高等副作用。
此外，多巴胺药物还可能引起精神和行为变化。
多巴胺过多或多巴胺受体过度激活可能导致焦虑、精神错乱等副作用。
综上所述，多巴胺是中枢神经系统中重要的神经递质之一，它通过调节神经递质的释放和与多巴胺受体的结合等机制，参与了身体运动、认知功能、情绪调节和奖赏回路的调节。
然而，多巴胺药物的应用也可能引起一系列副作用，包括运动障碍、心血管系统的副作用以及精神和行为变化等。
因此，在使用多巴胺药物时，需要仔细评估患者的病情和潜在的风险，并在医生指导下进行使用。
多巴胺的药理作用及用法
多巴胺的药理作用及用法多巴胺是一种神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的功能。
其药理作用主要涉及到多个脑区的神经元和受体系统，影响着运动控制、情绪调节、认知功能等方面。
本文将详细介绍多巴胺的药理作用以及其常见的用法。
多巴胺在中枢神经系统中通过与多个受体相互作用来产生药理作用。
主要的多巴胺受体包括D1受体和D2受体。
D1受体主要分布在正常情况下的控制运动和嗜眠的脑区，如基底节和脑干区域，而D2受体主要分布在运动和情绪调节的相关脑区，如皮层区域和边缘系统。
1.促进运动控制：多巴胺通过与D1受体的结合，促进基底节内运动控制通路的传导，提高运动的顺畅性和协调性。
这是多巴胺用于治疗帕金森病的主要机制。
2.调节情绪：多巴胺在边缘系统和皮层区域的D2受体上的作用对情绪的调节起着重要的作用。
多巴胺的不平衡与精神疾病，如抑郁症和精神分裂症等有关。
3.促进认知功能：多巴胺参与了大脑的认知功能，如学习、记忆和注意力等。
D1受体的激活可以提高认知功能，而D2受体的激活则会降低认知功能。
4.调节内分泌系统：多巴胺通过与垂体前叶部分的D2受体结合，调节多个内分泌轴，如增加泌乳素的释放和抑制垂体促肾上腺皮质激素的释放。
多巴胺作为一种药物，通常以多巴胺盐酸盐（L-DOPA）的形式使用。
L-DOPA可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，在脑内转化为多巴胺。
多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和多巴胺受体超敏症等相关疾病。
治疗帕金森病是多巴胺药物最常见的临床应用之一、在帕金森病中，多巴胺的生成减少，导致运动障碍和肌肉僵硬。
多巴胺药物可以通过提供外源性的多巴胺前体L-DOPA来补充多巴胺的缺乏。
L-DOPA通过血脑屏障进入脑内，在中枢神经系统中转化为多巴胺，从而增加多巴胺的水平，改善病情。
多巴胺药物一般与周围多巴胺转化酶抑制剂（如呋哺啶）联合应用，以减少外周多巴胺的代谢，增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
但多巴胺药物也存在一些副作用，如恶心、呕吐、低血压、心动过速、运动障碍等。
多巴胺的药理学知识
多巴胺的药理学知识
多巴胺是一种重要的神经递质，在大脑中起着关键的作用。
以下是多巴胺的一些药理学知识：
受体作用：多巴胺作用于多种受体，包括D1和D2受体。
这些受体分布在大脑的不同区域，参与调节运动、情感、认知和内分泌等多种生理功能。
运动功能：多巴胺对运动功能有重要影响。
在黑质-纹状体通路中，多巴胺能神经元释放多巴胺，调节纹状体中神经元的活性，从而影响运动控制。
帕金森病就是一种由于黑质-纹状体通路中多巴胺能神经元损失导致的疾病，表现为肌肉僵直、震颤和运动减少等症状。
奖赏和成瘾：多巴胺还与奖赏和成瘾行为有关。
中脑边缘多巴胺系统参与奖赏和成瘾行为的调节。
当个体体验到愉悦或奖赏时，多巴胺的释放增加，产生积极的强化效应。
这也解释了为何一些药物（如可卡因、安非他命等）滥用会导致成瘾，因为它们增加了多巴胺的释放，产生了强烈的奖赏效应。
情感和精神疾病：多巴胺还与情感和精神疾病有关。
例如，精神分裂症可能与多巴胺功能的异常有关。
一些抗精神病药物通过阻断多巴胺D2受体来缓解症状。
内分泌调节：多巴胺还参与内分泌系统的调节。
它可以抑制催乳素的释放，影响性腺激素的分泌，从而调节生殖和性功能。
需要注意的是，多巴胺作为一种神经递质，其药理作用复杂且多样。
不同的多巴胺受体亚型和通路参与不同的生理功能，因此对多巴胺的调节需要精确而细致。
在使用多巴胺相关药物时，应根据具体病情和医生的指导进行合理的用药。
最新多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺（dobamine）主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。
为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素a B受体的作用，但对B2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
1、小剂量静脉滴注侮分钟1〜5卩g/kg或每分钟200卩时，多为B作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
2、等剂量静脉滴注侮分钟5〜20卩g/kg或每分钟0.3〜1mg）时由于a受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
3、大剂量（每分钟1.5〜3卩g时，由于其较强的a作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg? min ）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml）;也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为 6.67ug/（kg? mi n）,此数字可作为一常数以便于临床应用。
病人的体重（kg）x3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。