多巴胺的药理作用与临床应用
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺的药理作用及其副作用集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。
为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
3、大剂量(每分钟1.5～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg?min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kg?min），此数字可作为一常数以便于临床应用。
多巴胺的药理作用及用法
多巴胺的药理作用及用法多巴胺是一种神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的功能。
其药理作用主要涉及到多个脑区的神经元和受体系统，影响着运动控制、情绪调节、认知功能等方面。
本文将详细介绍多巴胺的药理作用以及其常见的用法。
多巴胺在中枢神经系统中通过与多个受体相互作用来产生药理作用。
主要的多巴胺受体包括D1受体和D2受体。
D1受体主要分布在正常情况下的控制运动和嗜眠的脑区，如基底节和脑干区域，而D2受体主要分布在运动和情绪调节的相关脑区，如皮层区域和边缘系统。
1.促进运动控制：多巴胺通过与D1受体的结合，促进基底节内运动控制通路的传导，提高运动的顺畅性和协调性。
这是多巴胺用于治疗帕金森病的主要机制。
2.调节情绪：多巴胺在边缘系统和皮层区域的D2受体上的作用对情绪的调节起着重要的作用。
多巴胺的不平衡与精神疾病，如抑郁症和精神分裂症等有关。
3.促进认知功能：多巴胺参与了大脑的认知功能，如学习、记忆和注意力等。
D1受体的激活可以提高认知功能，而D2受体的激活则会降低认知功能。
4.调节内分泌系统：多巴胺通过与垂体前叶部分的D2受体结合，调节多个内分泌轴，如增加泌乳素的释放和抑制垂体促肾上腺皮质激素的释放。
多巴胺作为一种药物，通常以多巴胺盐酸盐（L-DOPA）的形式使用。
L-DOPA可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，在脑内转化为多巴胺。
多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和多巴胺受体超敏症等相关疾病。
治疗帕金森病是多巴胺药物最常见的临床应用之一、在帕金森病中，多巴胺的生成减少，导致运动障碍和肌肉僵硬。
多巴胺药物可以通过提供外源性的多巴胺前体L-DOPA来补充多巴胺的缺乏。
L-DOPA通过血脑屏障进入脑内，在中枢神经系统中转化为多巴胺，从而增加多巴胺的水平，改善病情。
多巴胺药物一般与周围多巴胺转化酶抑制剂（如呋哺啶）联合应用，以减少外周多巴胺的代谢，增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
但多巴胺药物也存在一些副作用，如恶心、呕吐、低血压、心动过速、运动障碍等。
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。
为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
3、大剂量(每分钟1.5～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg• min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kg• min），此数字可作为一常数以便于临床应用。
病人的体重（kg）×3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。
多巴胺药理作用及用法
多巴胺药理作用及用法多巴胺是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统中扮演着重要的角色。
多巴胺能够通过多种途径发挥药理作用，并且在临床上被广泛应用。
本文将对多巴胺的药理作用及用法进行详细介绍。
多巴胺的药理作用可以通过参与多巴胺受体的激活来实现。
目前已知有五种多巴胺受体亚型，分别为D1、D2、D3、D4和D5受体。
不同亚型的多巴胺受体在中枢神经系统中的分布和功能也不相同，因而多巴胺具有多种药理效应。
首先，多巴胺通过激活D1受体可产生升压效应。
D1受体位于大脑中的额叶皮层和尾状核等区域，其激活能够增加交感神经的活性，提高心率、血压和血管张力。
其次，多巴胺通过激活D2受体可产生降压效应。
D2受体位于大脑中的中脑黑质和纹状体等区域，其激活能够抑制中枢神经系统的活性，减少交感神经的输出，从而降低血压。
此外，多巴胺还可以通过激活D3、D4和D5受体产生其他药理效应。
D3受体位于海马、杏仁核等大脑中的特定区域，其激活能够影响情绪和认知功能；D4受体则主要分布在额叶皮层和杏仁核等区域，其激活能够调节注意力和情绪；D5受体位于大脑中的海马和杏仁核等区域，其激活能够影响学习和记忆。
多巴胺在临床上的应用广泛，主要包括以下几个方面。
1.治疗帕金森病：多巴胺可以通过补充缺失的多巴胺来改善帕金森病患者的症状。
由于多巴胺不能穿过血脑屏障，因此常用多巴胺前体药物如左旋多巴来治疗帕金森病。
2.治疗多巴胺能过多症：多巴胺能过多症是一种由过多的多巴胺引起的疾病，临床上常见的表现为自主神经功能失调和运动障碍。
针对不同的症状，可以选择使用多巴胺受体拮抗剂、交感神经抑制剂或运动控制药物等进行治疗。
3.治疗注意力缺陷多动障碍：多巴胺在大脑中通过调节注意力和情绪来影响认知功能。
因此，在治疗注意力缺陷多动障碍时，常用多巴胺转运体抑制剂如哌甲酯来增加多巴胺的浓度，提高注意力和抑制功能。
4.治疗焦虑和抑郁症状：多巴胺在中枢神经系统中的调控作用与抑郁和焦虑症状密切相关。
多巴胺：用法用量与注意事项
多巴胺：用法用量与注意事项多巴胺需静脉给药，其半衰期短（2 min），因此需要连续静脉输注。
静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。
输注后有25% 多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。
一、多巴胺药理学效应1. 小剂量（< 3 μg*kg/min）：激活外周血管D1 受体，增加肾血流量和肾小球滤过率，产生利尿、利钠效应，没有升血压的作用。
2.中剂量（3~10 μg*kg/min）：激活心脏β1 受体，引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率），强心升血压，此作用可被β 受体阻滞剂拮抗。
3.大剂量（> 10 μg*kg/min）：激活外周血管α 受体，强力收缩血管，增加周围血管阻力，并升高血压，可被α 受体阻断剂酚妥拉明所拮抗。
二、多巴胺用法用量配置方法：多巴胺用量（mg ）=（体重× 3 ），将计算出的量加盐水至50 ml ，以2~20 ml 的速度泵入，用量即是2~20 ug*kg/min 。
用法用量：多巴胺的剂量应从1~2 μg・kg-1・min-1 开始，逐步调整增加剂量，以达到预期生理效应目标，而不是根据上述预测的药理学范围来决定剂量。
多巴胺半衰期仅2 min，调整剂量后很快会达到稳态。
1. 泵注：多巴胺300 mg + 0.9% NS (或5% GS )至50 ml St 泵入。
初始滴速3-5ml/h，依血压情况按每次1~5 ml/h递增，至血压≥100/60 mmHg，临床症状缓解、病情稳定后维持2~4 h，以0.5~2.0 ml/h 逐渐减量。
2. 快速静推：患者血压< 70/50 mmHg时，给予多巴胺5~20 mg St iv，其后再以泵注形式给多巴胺，根据血压调整。
3. 静脉滴注：多巴胺120 mg + 5% GS 250 ml静滴，约8~10滴/分，根据血压情况调整。
4. 中心静脉给药：泵注给药速度> 30 ml/h时仍不能有效维持血压，可经中心静脉给多巴胺。
多巴胺的药理作用
多巴胺的药理作用
多巴胺是一种重要的神经递质，对中枢神经系统具有广泛的药理作用。
以下是多巴胺的药理作用：
1. 多巴胺受体激动作用：多巴胺主要通过与多巴胺受体的结合来产生药理作用。
具体来说，多巴胺可与多个亚型的多巴胺受体结合，包括D1、D2、D3、D4和D5亚型，从而调节神经
元的活动。
2. 中枢兴奋作用：多巴胺能够激活大脑中的多个区域，包括感觉运动区、奖赏区、学习记忆区等，进而促使神经元的兴奋，提高个体对外界刺激的感知和反应。
3. 抗抑郁作用：多巴胺的活性调节与抑郁症状相关。
在某些抑郁症患者中，多巴胺活性降低，因而增加多巴胺的浓度可以减轻抑郁症状。
4. 运动调节作用：多巴胺参与调节运动的执行、平衡和协调。
在巴金森病等运动障碍疾病患者中，多巴胺水平减少，因此多巴胺类药物可以用于改善这些病症。
5. 抗精神病作用：多巴胺在精神病的发病机制中扮演重要角色。
一些抗精神病药物可抑制多巴胺活性，从而减轻其在精神病症状中的作用。
6. 血管舒张作用：多巴胺能够扩张血管，降低血管阻力，从而增加血流量，尤其对肾脏的血流影响较为显著。
因此，多巴胺
类药物常被用于治疗低血压或低灌注状态。
总的来说，多巴胺具有中枢兴奋、抗抑郁、运动调节、抗精神病、血管舒张等多种药理作用。
尽管其功能广泛，但不同剂量和使用方式可能会导致不同的效应，在应用时需要根据具体疾病状态和个体情况进行合理用药。
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺的药理作用及其副作用Company Document number：WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。
为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
3、大剂量(每分钟～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kgmin）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为（kgmin），此数字可作为一常数以便于临床应用。
多巴胺药理知识点总结高中
多巴胺药理知识点总结高中一、多巴胺的生理作用1.多巴胺在中枢神经系统的作用多巴胺是一种重要的神经递质，它在大脑中的含量和分布与许多重要的生理和病理过程密切相关。
多巴胺参与了运动控制、情感和认知功能的调节。
在运动调节方面，多巴胺与运动功能神经元的活动有关，参与了动作的发出和抑制。
在情感和认知功能方面，多巴胺在奖赏感知和决策制定中起着重要作用。
2.多巴胺在外周神经系统的作用多巴胺也存在于外周神经系统中，它在心血管系统、内分泌系统和消化系统等方面都起到重要的调节作用。
在心血管系统中，多巴胺的作用主要是扩血管，增加心输出量，使心脏的收缩力增强。
在内分泌系统中，多巴胺可以刺激肾上腺素能受体，增加肾素的分泌。
在消化系统中，多巴胺可以增加胃肠蠕动，促进消化液的分泌。
二、多巴胺相关药物及其临床应用1.多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂是一类常用的多巴胺药物，主要用于治疗帕金森病和多动症等疾病。
常见的多巴胺受体激动剂包括左旋多巴、多巴酚丁胺和阿片多尔等。
这些药物能够通过激动多巴胺受体，增加多巴胺的含量，从而改善运动功能和注意力不集中等症状。
2.多巴胺转运体抑制剂多巴胺转运体抑制剂是另一种常用的多巴胺药物，主要用于治疗抑郁症和多动症等疾病。
常见的多巴胺转运体抑制剂包括舍曲林、米氮平等。
这些药物能够通过抑制多巴胺转运体，增加多巴胺在突触间隙的浓度，从而起到抗抑郁和注意力不集中的作用。
3.多巴胺受体拮抗剂多巴胺受体拮抗剂是一类常用的多巴胺药物，主要用于治疗精神分裂症和麻痹性疯狂等疾病。
常见的多巴胺受体拮抗剂包括氯丙嗪、氟哌啶醇等。
这些药物能够通过拮抗多巴胺受体，减少多巴胺的作用，产生镇静和抗精神病症的效果。
三、多巴胺药理学知识1.多巴胺受体的分类多巴胺受体主要分为D1类和D2类两个亚型，每个亚型又分为D1和D5，D2、D3和D4五个亚种。
多巴胺受体的不同亚型在不同的脑区和细胞中的分布和功能也有所不同。
例如D1类多巴胺受体主要分布于胞体区和突触前膜上，其激动可增加腺苷酸环化酶的活性，起促进效应，与运动功能、学习和记忆功能有关；而D2类多巴胺受体主要分布于突触后膜和远离突触后膜的自主神经内核区，多数是抑制效应，与情感、认知功能、快感等有关。
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多巴胺的药理作用与临床应用
摘要：多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β
受体、α受体和多巴胺受体的作用，最为突出的作用为使肾血流量增加，肾小球
滤过率增加，促使尿量增加，尿钠排泄也增加。
多巴胺临床用于各种类型的休克，尤其适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全者。
使用多巴胺过程中可能出现
恶心、呕吐，对症处理即可。
关键词：多巴胺；药理作用；临床应用
多巴胺常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置
空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微
溶解[1]。
用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢
性休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血
容量的患者更有意义。
1.药理作用
由于多巴胺（DA）的特殊肾脏作用，它已成为治疗伴有低心排出量和（或）
少尿型ARF危重病人的最常用药物。
多巴胺是由L-多巴脱羧形成的一种儿茶酚胺，人体存在二种特殊的多巴胺受体，即 DA-1受体和DA-2受体。
DA-1受体位于血管
平滑肌细胞上，其激动后可抑制近曲小管、髓袢升支粗段的Na+-K+ATP酶，通过cAMP机制引起血管扩张；DA-2受体主要位于交感神经节后胞突末端，参与抑制
醛固酮生成，降低腺苷酸环化酶活性，抑制Na+-H+交换，其激动后可抑制正肾上
腺素分泌，间接引起血管扩张[2]。
多巴胺也能激动外周的α和心脏β1肾上腺素
能受体，已发现在肾脏也存在DA-1受体和DA-2受体，多巴胺能使实验动物和人
体的肾血流量（RBF）增加，还可产生利尿和利钠作用，其作用主要与肾血流动
力学改变有关，有人发现多巴胺还能使肾小球滤过率（GFR）增加，但这一反应
不甚明显，且存在物种差异，还有人证实多巴胺有直接抑制肾小管对钠的重吸收。
多巴胺也能促进自由水的排泄，可能通过抑制抗利尿激素（ADH）的释放，并拮
抗ADH对集合管细胞的作用而实现。
2临床应用
多巴胺调节RBF的作用有剂量依赖性，小剂量多巴胺即0.5～1.0μg／
（kg?min）作用DA-1受体和DA-2受体，通过扩张肾内血管增加RBF；中等剂量
即2～3>g／（kg? min）则可刺激β1受体，增加心排出量，也可增加RBF，较大
剂量即5～20μg／（kg?min）则刺激α1和α2受体引起血管收缩，可能抵消刺激
多巴胺受体和β1受体产生的效应。
多巴胺总的作用是支持全身动脉压，小到中
等剂量（肾用剂量）的多巴胺可维持和增加RBF和GFR。
2.1抗休克药中最常用的药物它的治疗作用为剂量依赖性，且颇为复杂，其
作用于心脏、血管的a、β受体和 DA受体及肾脏的DA1受体。
在低速滴注时，如每分钟1～5μg／kg，DA主要激动β1受体；同时，也有释放去甲肾上腺素作用，
能增加心肌收缩力，心输出量，加快心率；并通过激动肾血管和肠系膜血管的
DA受体增加其血流量。
当增加滴注速度至每分钟5～20μg／kg时，以DA激动皮
肤粘膜的a受体为主，伴有微弱的β2受体作用，故主要产生外周血管收缩，增
加外周阻力，血压上升[3]。
抗休克时，一般可用大剂量，如20μg／（kg?min），这时主要产生升高血压作用；用量过大，则可产生心率加速的缺点。
2.2 DA较去甲肾上腺素对心脏β1受体激动增加心收缩力作用较强。
由于增
加肾和肠系膜的血流量，防止由这些器官缺血所至的休克恶性发展。
这一点很重
要，因为在败血症或其它重症休克状态，患者常可能由于多个内脏器官缺血衰竭
致死。
2.3 DA较异丙肾上腺素在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。
总之，DA对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量
已为补足的休克患者尤为适用。
总之，多数研究结果认为，高危情况下多巴胺的使用不能预防 ARF的发生。
对于已发生的ARF，多巴胺是最常用的血管活性剂，许多报道均认为“肾用多巴胺”可增加尿量和尿钠排出，可改善 GFR，促进ARF的恢复。
近年来，人们正在致力
于高选择性多巴胺受体-1兴奋剂的开发和研究，多巴胺受体-1兴奋剂基本具备了
多巴胺预防和治疗ARF效果，降低肾血管阻力，增加RBF和GRF，减少肾脏钠重
吸收和增加尿量，且不刺激DA-2和肾上腺素受体，因此不会发生如心律失常等
不良反应，是较理想的治疗ARF的多巴胺制剂（DAA）类药物。
3不良反应
多巴胺的不良反应一般较轻，偶见恶心、呕吐、低血压或高血压；剂量过大
或滴注太快可出现心动过速和心律失常等，有时诱发心绞痛；大剂量静脉给药或
多巴胺渗出血管外，可引起肢端缺血性坏死，用酚妥拉明或氯丙嗪治疗，以减轻
缺血性损伤。
用药前应先补充血容量，纠正酸中毒；急性心肌梗死、高血压、甲亢、糖尿病、室性心律失常和血管阻塞性疾病患者慎用；嗜铬细胞瘤患者禁用。
4 讨论
多巴胺为体内合成肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的α受
体激动作用。
能增强心肌收缩力，增加心排血量，加快心率作用较轻微（不如异
丙肾上腺素明显）；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管（肾、肠系膜、冠状动脉）则使之扩张，增加血流量；使肾小球滤过率均增加，从而促
使尿量及钠排泄量增多，能改善末梢循环。
小剂量开始用药通常以每分钟0.5～1.0μg／kg开始，逐渐增量至尿量增加，或舒张压及心率明显增加。
如有心源性
休克，则要加大剂量，其作用已类似于去甲肾上腺素。
小剂量多巴胺，或合用速
尿静滴，能显著改善心力衰竭少尿及利尿剂耐受现象。
使用多巴胺过程中可能出
现恶心、呕吐，对症处理即可。
参考文献：
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