急性有机磷农药中毒临床指南和诊疗常规
急性有机磷农药中毒急诊临床救治分析
急性有机磷农药中毒急诊临床救治分析急性有机磷农药中毒是指人体暴露于有机磷农药后出现中毒症状。
有机磷农药是目前广泛应用于农业生产的一类农药，其毒性较高，对人体神经、肌肉、呼吸系统等具有明显影响，可导致严重的中毒反应，甚至危及生命。
在急诊临床中，及时诊断和治疗显得非常重要。
急性有机磷农药中毒的临床症状多样，主要包括呼吸困难、咳嗽、流涕、眼结膜充血、四肢无力、全身乏力、头晕、恶心、呕吐等。
严重中毒患者可出现抽搐、昏迷、呼吸衰竭等危及生命的症状。
对于急性有机磷农药中毒患者，临床救治应立即展开。
在救治过程中，首先需要迅速建立呼吸道通畅，保持患者呼吸功能。
可采用气管插管、机械通气等措施进行呼吸支持。
应立即给予中毒患者氧气吸入，以提高组织供氧。
对于中毒患者的解毒处理，常使用胆碱酯酶复活酶（atropine）进行治疗。
胆碱酯酶复活酶可抑制乙酰胆碱酯酶的活性，减少乙酰胆碱的积累，从而缓解中毒患者的症状。
在使用胆碱酯酶复活酶时，应根据患者的具体情况调整剂量，以避免出现副作用。
除了解毒剂的使用外，还应根据患者的具体症状进行对症处理。
对于中毒患者出现的神经症状，可以使用镇静剂，如地西泮等。
对于肌肉痉挛，可使用肌松剂，如巴库卡仑等。
还需加强支持治疗，维持电解质平衡、补充营养等。
在急性有机磷农药中毒的救治过程中，需要密切监测患者的生命体征，特别是呼吸和循环功能。
并注意防止并发症的发生，如感染、神经系统损害等。
应建立有效的沟通机制，与家属进行沟通，提供必要的心理支持。
急性有机磷农药中毒是一种严重的中毒疾病，对患者的生命安全造成威胁。
为了保证患者的及时救治，临床人员应熟悉有机磷农药中毒的诊断与治疗方法，并在救治过程中注重综合治疗，加强监护，以提高患者的治愈率和生存率。
也应加强对农业工作者和农药使用者的宣传教育，提高他们的安全意识，以减少有机磷农药中毒事件的发生。
急诊有机磷农药中毒诊疗常规
急诊有机磷农药中毒诊疗常规有机磷农药对人的毒性主要是抑制胆碱酯酶的活性引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统抑制及内脏功能受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸和循环衰竭致死。
【诊断标准】1.与有机磷农药接触史2.临床表现(1)毒蕈碱样症状：瞳孔缩小、多汗、流涎、支气管痉挛、呼吸道分泌物增加并有蒜臭味、气急，严重者出现肺水肿。
(2)烟碱样症状：肌颤、肌肉强制性痉挛，最后出现肌麻痹。
(3)中枢神经系统症状：头晕、头痛、无力、共济失调、抽搐、意识障碍、昏迷。
(4)内脏功能受损：中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭及脑、肺水肿、呼吸衰竭、肾衰竭等。
(5)肌无力综合征。
3.实验室检查(1)血胆碱酶活力降到正常人均值70%以下。
(2)血、尿、胃内容物或胃液中检出有机磷农药，或尿中检出其分解物三氯乙醇或硝基酚。
【治疗原则】L迅速清除毒物温水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发。
经口中毒者引吐或用2%碳酸氢钠溶液（敌百虫除外）或微温、清淡盐水反复洗胃，直至洗净无味为止。
然后给予硫酸钠导泻。
眼部污染可用生理盐水冲洗。
2.应用解毒药（1）胆碱酯酶复能药：常选氯解磷定或碘解磷定。
（2）抗胆碱药：常选用周围抗胆碱药阿托品，中枢抗胆碱药苯那辛或苯环定（开马君）。
新型抗胆碱药长效托宁。
依病情轻、中、重给药达到解除毒草碱样症状，出现"阿托品化"后维持治疗，应防止阿托品过量或中毒。
应用复能药使烟碱样症状消失，血胆碱酯酶活力达60%以上。
除胆碱酯酶复能药与抗胆碱药联合应用外，尚有此两类药的复方制剂、解磷注射液等。
3.对症与支持治疗保持呼吸道通畅，给氧，必要时应用人工呼吸器（机）。
纠正肺水肿、休克、心力衰竭或心律失币O防治脑水肿，保护肾功能等。
维持水、电解质、酸碱平衡。
急性有机磷农药中毒临床诊治规范
后症状应有所改善，若症状无明显改善应追加 1－2mg
急性有机磷农药中毒临床诊治规范
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七、阿托品化与“长托宁化”
阿托平化与长托宁化概念 阿托平化：主要包括瞳孔扩大、颜面潮红、皮
肤无汗、口干、肺部罗音消失、心率增快等， 国外也将肠鸣音作为阿托平用量评价指标之一。 长托宁化：肺部罗音消失、皮肤干燥、口干 区别点：瞳孔扩大、心率增快不作为长托宁化 指标
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一、规范制定背景
国外AOPP临床救治预案
2002年Michael Eddleston等在Sri Lanka北部 中央省开展了AOPP临床救治的循证医学研究 主要通过预案对AOPP进行规范化治疗 强调对病情进行详细观察记录调整阿托品用量 对洗胃术、呼吸道管理、危重症处理、并发症防治、 肟类复能剂应用、地西泮的应用等进行了规范 问题：仍未摆脱阿托品所带来的问题
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一、规范制定背景
AOPP临床救治现状
❖ 应用阿托品为主抢救AOPP技术、 胆碱酯酶复 能剂的临床应用欠规范
❖ 阿托品缺乏抗N样受体作用和抗中枢治疗作用， ❖ 阿托品用量不易正确掌握，副作用大、病程长，
护理繁琐、费用大、治愈率底，病死率高， ❖ 阿托平的不适当应用导致死亡者高达67.8％，
急性有机磷农药中毒临床诊治规范
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有机磷农药中毒症状与体征
症状类型
毒 蕈 碱 样 （作 样用 ）
烟 碱 样 （作 用 样 ） 中 枢 作 用
N
M
作用部位 腺体 汗腺
唾液腺 泪腺 鼻 支气管 平滑肌 支气管 胃肠道
膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 虹膜括约肌 心、血管
交感神经节和肾 上腺髓质
急性有机磷中毒的临床治疗指南
器官保护
给予适当的药物保护中枢神经系 统和其他受影响的器官。
抢救治疗措施和药物
抢救措施
药物治疗
包括氧疗、对症处理、呼吸支持等。 使用抗胆碱酯酶剂、杂草酯和其他 抗中毒药物。
医疗设备
包括监护设备、呼吸机以及抢救箱 等。
临床常见并发症及处理方法
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神经系统并发症
进行脑电图监测，应用适当的神经保护药
心血管并发症
急性有机磷中毒的临床治 疗指南
本指南将介绍急性有机磷中毒的病因、发病机制，临床表现和诊断标准，以 及常用的治疗方法。还将探讨抢救治疗措施和药物，处理常见并发症，以及 康复和后续管理。最后，我们将分享预防急性有机磷中毒的措施。
病因和发病机制
急性有机磷中毒通常是由于暴露于有机磷类农药或其他化学物质中，导致中枢神经系统和神经肌肉接头功能受损。
临床表现和诊断标准
1 神经系统症状
2 消化系统症状
如酶抑制、焦虑、肌无力和 瘫痪等。
如恶心、呕吐、腹泻等。
3 诊断标准
通过临床表现、生物标志物 检测和有机磷测定来确定中 毒程度和类型。
常用的急性有机磷中毒治疗方法
中毒物质解毒
给予适当的解毒剂，如氨基甲酸 酯酶和阿托品等。
支持性治疗
维持生命体征稳定，补充液体和 气道管理。
教育宣传
提供有关农药使用的教育宣传活动。
个人防护措施
穿戴适当的防护装备，如手套和口罩。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
农药管理
定期检查和维护农药储存和使用设施。
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物。
密切监测心脏功能，给予适当的心血管药
物治疗。
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呼吸系统并发症
及时辅助通气，考虑进行人工气道插管。
急性有机磷农药中毒诊疗规范
急性有机磷农药中毒诊疗规范诊断要点：1.有机磷农药接触史:口服史,皮肤接触史,上班环境保护措施不当史2.临床表现:经皮肤粘膜吸收中毒,一般在接触2-6小时发病;口服吸收中毒一般在10分钟至2小时内出现症状。
其典型症状和体征主要有:流涎、大汗、呼出气可闻及大蒜味、瞳孔缩小、皮肤湿冷、腹痛、腹泻、肺部可闻及大量湿啰音、肌颤。
①急性胆碱能危象:()毒蕈碱样症状,又称M样症状,表现为胃肠平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
有恶心、呕吐流涎、腹痛、腹泻、心率减慢、血压下降、瞳孔缩小等。
()烟碱样症状,又称N样症状,有周身肌肉强直性痉挛,而后发生肌力减退和瘫痪。
(中枢神经系统症状:头痛、头晕、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷等。
②中间型综合症:多发生于重度有机磷农药中毒后24-96小时后,其表现以肌无力最为突出。
③迟发性多发性神经病变:多发生于下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。
严重者可出现呼吸衰竭。
3.辅助检査:胆碱酯酶测定;胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷农药中毒的特异性试验指标,对判断中毒程度、疗效和预后极为重要。
胆碱酯酶活力测定值70%50%为轻度中毒50%30%为中度中毒;30%以下为重度。
血气分析、肝肾功能、电解质等。
治疗要点：1.快速而有针对性的查体询问病史及毒物接触史询问。
准确判断病情,迅速撤离中毒现场。
迅速脱去污染衣服清洗污染皮肤及毛发指甲等。
监测生命体征。
如明确有机磷农药中毒接触史后遂即予大量清水洗胃。
如不明确为何种有机磷农药中毒,一般给予清水6000m|-8000m清水洗胃;敌百虫中毒者忌用2%碳酸氢钠溶液洗胃对硫磷忌用1:5000高锰酸钾溶液洗胃。
同时建立静脉通道,完善相关辅助检查明确病情程度分级。
2.特效解毒药物应用:胆碱酯酶复活药应用;氯解磷定及碘解磷定。
胆碱酯酶尽早恢复活力是治疗的关键。
抗胆碱能药物应用,尽早达到阿托品化亦是治疗关键。
避免阿托品中毒。
3.对症治疗:保持呼吸道通畅。
吸氧,烦躁不安者适当镇静,维持水电解质平衡。
急性有机磷农药中毒诊治
动（面、眼睑、舌、四肢和全身骨骼肌肌束震颤），甚至全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，严重者因呼吸肌
麻痹可引起呼吸衰竭。交感神经节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺，可表现为血压增高和心律失常。 3、 中枢神经系统症状：早期可表现出头晕、头痛、疲乏、无力等症状，继后出现烦躁不安、谵妄、运动失调、言语不 清、惊厥、抽搐，严重者可出现昏迷、中枢性呼吸循环功能衰竭。
二、毒物分析
3、毒物代谢动力学与中毒机制 OPs对人体的毒性主要是对胆碱酯酶的抑制，其进入体内可与胆碱酯酶结合，形成化学性质稳定的磷酰化胆碱酯酶（见 图1），使胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力丧失，导致体内乙酰胆碱大量蓄积，胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一 系列毒蕈碱样症状（M样症状）、烟碱样症状（N样症状）以及中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。长期接触OPs
二、毒物分析
2、AOPP的常见原因
（1）生活性中毒 主要由于误服、故意吞服，或饮用、食入被OPs污染的水源、食品，滥用OPs治疗皮肤病、驱虫等而引起中毒； （2）使用中毒
在使用过程中，施药人员因药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，或吸入空气中OPs造成的中毒；
（3）生产中毒 主要在OPs精制、出料和包装过程中防护不到位，或因生产设备密闭不严造成化学物泄漏，或在事故抢修过程中OPs污染手、 皮肤、吸入呼吸道引起的中毒。
三、临床表现
1、胆碱能危象（cholinergic crisis）
1、 毒蕈碱样症状（muscarinic signs）：中毒后最早出现的症状，主要是副交感神经末梢过度兴奋，表现为平滑肌 痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现： 大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汗、流泪和流涎；气道分泌物明显增多：表现咳嗽、气促，双肺有干性或湿性啰音，严 重者发生肺水肿。 2、 烟碱样症状（nicotinic signs）：主要由乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积过多所致，主要表现为肌纤维颤
急性有机磷中毒的诊断及治疗
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有机磷农药中毒分级: 根据患者的临床表现和血胆碱酯酶
(ChE)活力可以对其中毒程度进行分 级。通用的分级的标准为：
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表1 有机磷中毒的分级标准
分级
表现
轻度中毒 以M样症状为主，胆碱酯酶活力为70%～50%
中度中毒
M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力为 50%～30%
重度中毒
除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、 呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力在30%以下
• ②足量：肟类复能剂的有效血浆浓度 4mg/L。
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③反复持续应用：有机磷可从贮 存组织释放入血，反复使复能的 ChE 再抑制。
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表1常用的肟类复能剂的应用方法
药名
轻度中毒方法
碘解磷定 0.5g静注，必要时2h后重复一次
氯解磷定 0.25～0.5g肌注，必要时2h后重复一次
双复磷
0.125～0.25g肌注，必要时2～3h重复一次
胆碱能受体各亚型在体内的分布运动终板突触前后膜n2神经节后神经元胞体上中枢神经n1烟碱型胆碱能受体脑平滑肌腺体m3心脏中枢和外周神经元突触前膜m2脑腺体胃粘膜m1毒覃碱型胆碱能受体分布受体亚型受体名称通过一系列动物实验及临床研究证实长托宁能较全面的对抗m样n样和中枢系统症状
急性有机磷中毒的诊治
成都市第三人民医院ICU 郑碧霞
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表3常用的肟类复能剂的应用方法
药名
重度中毒方法
碘解磷定
1～1.5g静注，0.5h后如效果不显， 可重复一次，以后0.5g/h，病情好转后延长 用药时间，逐渐停药。
氯解磷定
0.75～1.0g静滴，0.5h后可重复一次，以后 每2小时0.5g，病情好转后延长用药时间， 逐渐停药。
急性有机磷农药中毒的诊疗与护理
表现为: 抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面
肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌
麻痹，
进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡
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其他表现
迟发性多发性神经病: 有机磷迟发性多发性神 经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。
首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。
趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能 触物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。
澹妄，躁动，幻觉，抽
皮 肤 颜面潮红，干燥
紫红，干燥
瞳 孔 由小 转大
极度散大
体 温 37.3-37.5 ℃
高热 > 40 ℃
心 率 ≤ 120次/分 脉搏快而有力 心动过速
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维护呼吸功能: 维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒患者 均有不同程度的肺水肿、呼吸困难，有的甚至呼吸停止。 措施: ① 保持呼吸道通畅，患者呼吸道分泌物多，应立即用吸引器清除呼吸 道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。 ②吸氧: 氧流量一般为5L／min。 ③ 呼吸停止立即进行人工呼吸，气管插管使用呼吸机进行机械通气， 直至呼吸功能恢复正常 。
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阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。
可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每 1O～3O分钟或1～2小时给药一次, 直到阿托品化, 再逐渐减量或延 长给药的间隔时间, 维持给药直到症状体征基本消失后24小时再停 药观察。
阿托品化是抢救成功的关键, 应避免阿托品中毒及反跳, 用量不足, 则体内乙酰胆碱积聚, 导致胆碱能危象, 引起呼吸衰竭, 过量则可使 阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制, 导致呼吸骤停。
（1059）甲拌磷、氧化乐果。
高毒: 敌敌畏
中毒: 乐果、敌百虫。
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急性有机磷农药中毒临床指南和诊疗常规【概述】有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化台物，是目前应用最广泛的农药，品种达百余种，大多属剧毒或高毒类，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。
由于生产或使用违反操作规程或防护不当而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。
对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷农药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜昧。
除美曲膦酯外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。
【临床表现】1.急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。
经皮肤吸收中毒，一般在接触2〜6小时后发病，口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。
一旦中毒症状出现，病情迅速发展。
胆碱能危象是急性有机磷农药中毒(AOPP)的典型表现，包括症状有：(1)毒蕈碱样表现：主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。
(2)烟碱样表现：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼脸、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。
(3)中枢神经系统：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。
2.中间型综合征(intermediate syndrom , IMS) 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24〜96小时，出现以部分脑神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻痹为主要表现的综合征，严重者可发生突然死亡。
其发生机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触功能有关。
3.迟发性周围神经病变(OPIDP) 少数急性中毒患者在急性症状消失后2〜4周，出现进行性肢体麻木、刺痛、呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴肢体萎缩无力。
重症患者出现轻瘫或全瘫。
一般下肢病变重于上肢病变. 6〜12个月逐渐恢复。
神经一肌电图检查显示神经源性损害。
4•局部损害敌敌畏、美曲膦酯、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎。
有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
5•非神经系统损害的表现尚可出现心、肝、肾损害和急性胰腺炎等表现。
6•实验室检查全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标。
以正常人血胆碱酯酶活力值作为 100%,急性有机磷农药中毒时，胆碱酯酶活力值在 50%〜70%为轻度中毒；30%〜50%为中度中毒；30%以下为重度中毒。
对长期有机磷农药接触者，全血胆碱酯酶活力值测定可作为生化监测指标。
【诊断要点】1•有机磷农药接触史。
2•临床呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，一般即可作出诊断。
为有利于治疗，临床分为三级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孑L缩小；②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚；③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿症状之一者。
3•全血胆碱酯酶活力降低。
4•尿中有机磷农药分解产物测定有助于有机磷农药中毒的诊断。
对硫磷和甲基对硫磷中毒时尿中有其氧化分解产物对硝基酚，而美曲膦酯中毒时在尿中出现三氯乙醇，均可反映毒物吸收5 •应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别，还必须与氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类中毒及杀虫剂中毒鉴别，拟除虫菊酯类中毒患者的口腔和胃液无特殊臭味，胆碱酯酶活力正常；杀虫剂中毒者以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。
【治疗方案及原则】1•迅速清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。
口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（美曲膦酯忌用）或1： 5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗胃液清亮为止。
然后再用硫酸钠20〜40g，溶于20ml水,一次口服，观察 30分钟无导泻作用则再追加水500ml 口服。
眼部污染可用 2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。
在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。
2•特效解毒药的应用有机磷农药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用，应用原则是早期、足量、联合、重复用药，尤应重用胆碱酯酶复活剂辅以适量的阿托品，尽快达到阿托品化。
轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活剂。
两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。
(1)胆碱酯酶复活剂：常用的药物有碘解磷定(PAM解磷定)和氯解磷定(PAM-C1),此外还有双复磷(DMO4)和双解磷(TMB4)、甲磺磷定(P4S)等。
国内推荐使用的肟类复能剂为氯解磷定，因其使用简单(肌内注射)、安全(其抑制胆碱酯酶的有效剂量比重活化剂量大 2 个数量级)、高效(是解磷定的1. 5倍),应作为复能剂的首选。
氯解磷定的有效血药浓度为 4mg/ L,只有首次静脉注射或肌内注射才能达到有效血药浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到有效血药浓度，肌内注射1〜2分钟后开始显效，半衰期为1.0〜1. 5 小时。
国内推荐氯解磷定用量见表16-1，以后视病情及胆碱酯酶活性逐渐延长用药间隔时间，一般一日总量不宜超过 10g,中重度中毒疗程一般 5〜7天，特殊情况可以延长。
胆碱酯酶复活剂应用后的副作用有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等。
用量过大。
可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。
碘解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽干、恶心。
注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。
双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身麻木和灼热感，恶心，呕吐，颜面潮红。
剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞。
个别患者发生中毒性肝病。
(2)抗胆碱药的应用1)阿托品：阿托品进入人体后在I〜4分钟内起效，8分钟达高峰，半衰期为2小时，作用维持2〜3小时，具体用量见表 16— 1。
用药至毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化’’表现，达“阿托品化”后改为维持量，以后视病情变化随时酌情调整阿托品用量。
阿托品化即临床出现口干、皮肤黏膜干燥和心率90〜100次/分。
2)长托宁：其作用比阿托品强，毒副作用小，无加快心率的副作用，对中毒酶和外周N受体无作用，要与复能剂配伍用。
给药方法为：首次剂量，轻度中毒1〜2mg肌内注射，中度中毒2〜4mg肌内注射，重度中毒4〜6mg肌内注射；需要时同时配伍氯解磷定治疗，以后视病情可重复用药。
其足量的标准为：口干，皮肤干燥，分泌物消失。
一般对心率的影响很小。
(3)含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液：解磷注射液(每支含有阿托品3mg苯那辛3mg氯解磷定400mg)，起效快，作用时间较长。
以后视病情，可单独使用氯解磷定和阿托品。
3.中间型综合征(IMS)的治疗IMS多发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复活剂用量不足的患者，重用复活剂及时行人工机械通气成为抢救成功的关键。
4•迟发性神经病变的治疗治疗上尚元特殊方法，其病程是一种良性经过。
早期及时治疗，绝大多数恢复较快，如发展到运动失调和麻痹，则恢复较慢，一般在6个月至2年可痊愈，鲜有遗留永久性后遗症的患者。
治疗可米用以下措施：(1 .)早期可使用糖皮质激素，抑制免疫反应，缩短病程，强的松30〜60mg.1周后逐渐减量。
(2)其他药物：营养神经药物大剂量维生素B族、三磷酸腺苷、谷氨酸、地巴唑、加兰他敏、胞二磷胆碱等。
(3)配合理疗、针灸和按摩治疗，同时加强功能锻炼。
(4)无需用阿托品及胆碱酯酶复能剂。
5.对症治疗对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，在治疗过程中要特别重视呼吸道通畅，防治脑水肿、肺水肿和呼吸中枢衰竭，积极预防感染。
【处置】1.有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性在70%以下者，留院观察治疗。
2•中重度中毒者需住院治疗，监测生命体征。
3•中间型综合征患者需行人工机械通气治疗者或中毒后心肺复苏术后的患者可住 ICU治疗。
【注意事项】1•转院途中，应备好气管插管，作好插管准备。
无论是在现场还是送往医院的途中，发现呼吸停止，乃至心搏骤停，立即气管插管、用简易呼吸器给氧，无条件者徒手挤压式人工呼吸，并行胸外心脏按压，直至人院。
2•口服中毒者应彻底洗胃，如患者没有经洗胃机洗胃治疗，即使时间超过24小时者也应彻底洗胃，洗胃时要注意变动体位，按摩胃区，使胃内各区得到清洗。
昏迷患者也应洗胃。
3•应用阿托品过程中如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。
对有心动过速及高热患者，应慎用阿托品。
4• AOPP患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现 AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“反跳”，多在中毒后2〜9日，应引起临床医师的足够重视。
5•出院标准通常掌握为：①临床症状、体征消失，停药2〜3天后无复发；②精神、食欲正常；③全血胆碱酯酶活力达50%〜60%以上或血浆胆碱酯酶活力正常而不再下降；④无心、肝、肾等脏器的严重并发症。