急性有机磷农药中毒知识

急诊质量管理与持续改进
• 通江县人民医院
李德元
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急诊是对病情紧急的病人进行及时有效 的诊断和处理的医疗活动。
急诊医疗质量的高低直接反映了医院整 体水平的高低。
急诊质量定义
•ห้องสมุดไป่ตู้
在现有医学知识的基础上和现有 条件下，为急、危重病人提供及时、 安全、便捷的诊治，达到降低伤残率、 死亡率和并发症的可能性。
• 洗胃 口服有机磷农药中毒患者要尽早接受
彻底洗胃,一般在中毒后6h内,最好用洗胃机 彻底清洗,在没有洗胃机的情况下,可从胃管 注入300~500 ml清水,反复抽洗胃液,并尽 快转送有洗胃机的医院。应特别注意洗胃 需与阿托品、胆碱酯酶复能剂等治疗同时 实施,紧急时可先用这些药物治疗后洗胃。
急性有机磷中毒的规范化治疗
中毒概论
• 中毒可分为急性和慢性两大类，主要由接
触毒物的量和时间决定。 • 急性中毒：由短时间内接触大量毒物引起。 发病急骤，症状严重，变化迅速，如不积 极治疗，可能危及生命。 • 慢性中毒：由度时间反复接触小量毒物引 起。起病较慢，病程较长，很多病都缺乏 特异性诊断指标。
中毒概论
• 病因和发病机理 • 一、原因：职业性中毒 生活性中毒 • 二、毒物的吸收、代谢和排出：呼吸道、消化道、
急性有机磷农药中毒 规范化诊断与救治
通江县人民医院 李德元
• 急性有机磷农药中毒(AOPP)是一种非常凶 • 险的急危重症,其毒性主要是抑制胆碱酯酶 • 活性,使乙酰胆碱在体内过多蓄积,胆碱能神 • 经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系 • 列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状, • 严重者出现昏迷和呼吸衰竭,甚至死亡。
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危重抢救区 普通就诊区 观察病房 急诊重症监护室（BICU）等
• 建立较完善的院前急救、分诊、接诊、
检查、处理、抢救以及转归工作流程
建立无缝隙和无障碍的协调机制
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急诊与辅助部门 急诊与病房 急诊与手术室 急诊与ICU之间 急诊与会诊
急诊质量的管理措施
• 医院领导应提高急救医学的认识度 • 建立完善急诊工作的相关工作制度
局部损害
• 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮 • 肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水疱和剥 • 脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼中可引起 • 结膜充血和瞳孔缩小。
诊断要点
• 1. 有有机磷接触史:发病前12h内的接触史
有意义,超过1天以上无意义。 • 2. 有典型的中毒症状与体征:流涎、大汗、 瞳孔缩小和肌颤(肉跳)。 • 3. 胆碱酯酶活力降低<70%。
• “急救绿色通道”的保证制度
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首诊负责制
度 危重病人抢救工作制度 值班制度 交、接班制度 入院护送制度 院前急救管理制度 相关急诊记录 急诊工作人员对制度的知晓程度
中毒概论
• 通江县人民医院 李德元
中毒概论
• 中毒（poisoning）定义：化学物进入人体，
在效应部位积累到一守量而产生损害的全 身性疾病。引起中毒的化学物称毒物。 • 根据毒物来源和用途可分为： • ①工业性毒物 • ②药物 • ③农药 • ④有毒动植物
急诊医学特点
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时间紧迫 高度风险性 情况复杂 工作强度大
急诊病人特点
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病情差异大 变数性大 随机性较强 突发性较强
急诊质量存在的问题
• 部分医院院领导对急救医学重视不够 • 急诊工作相关工作制度不完善 • 缺乏专业化和高素质化的急救队伍 • 急诊工作流程不合理 • 尚未建立起无缝隙和无障碍的协调机制 • 急诊病历存在诸多书写质量问题
• 导泻 目前主张洗胃后可从胃管注入硫酸 • 钠20~40 g(溶于20 ml水)或注入20%甘露 • 醇250 ml进行导泻治疗。这可抑制毒物吸 • 收,促进毒物排泄。
急性有机磷中毒的规范化治疗
• 2. 特效解毒药的应用
使用原则是“早期、足量、足疗程”。 常 • 用的药物有碘解磷定(PAM)和氯解磷定 • (PAM-CL)。 • 氯解磷定的应用 国内推荐使用的肟类复 • 能剂为氯解磷定,因其使用简单(肌肉注射)、 • 安全、高效,可作为复能剂的首选(表2)。
表1 解磷定治疗AOPP用量情况
中毒 首量 重复量 程度 （g） （g）
轻度 中度 重度
0.5-1.0 1.0-2.0 2.0-3.0 1.0 1.0 1.0
间隔时间及重复次数
首次量后每6h 1g，用2次 1h 1次重复2次后每4h 1次，用2d 1h 1次重复2次后每4h 1次，用3d
急性有机磷中毒的规范化治疗
• 碘解磷定的应用 先静注碘解磷定负荷量1 g(稀
释后静注,注射速度5~8分钟),必要时,1小时后重复 上述用药1次,加入液体静滴,以0.25~0.5 g/h速度 给药,维持有效血药浓度,总量不超过10 g/d。大多 数患者持续用药4~6天,每天查血胆碱酯酶(ChE,试 纸法),ChE活力稳定恢复至50%以上或临床症状消 失,病情稳定好转时可逐渐减量或停药。一般减量 时间为5~7天,每日减去半量,即5 g、2.5 g、1 g直 至停药。
皮肤粘膜等途径进入人体，毒物被吸收后进入血 液，分布于全身。主要在肝脏通过氧化、还原、 水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢 后毒性降低，这就是解毒过程。但也有少数在代 谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化为毒性大得多 的对氧磷。
中毒概论
• 气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原
形经呼吸道排出。大多数毒物由肾脏排出， 很多重金属如铅、汞、锰，以及生物碱由 消化道排出。少数毒物经皮肤排出，有时 可引起皮炎。此外，铅、汞、砷等可由乳 汁排出。有些毒物排出缓慢，蓄积在体内 某些器官或组织内，可引起慢性中毒。
轻度中毒:长托宁1-2mg,im
中度中毒:长托宁2-4mg,im 氯解磷定1.0-1.5g,im
中度中毒:长托宁4-6mg,im 氯解磷定1.5-2.5g,im
给药后同步洗胃或清除被污染的农药 首次给药30分钟，第二次评估病情
如主要中毒症状基本消失和全血ChE活力 恢复至50-60%以上时,可暂时停药观察
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表1 有机磷农药与杀虫脒中毒的鉴别
项目 农药接触史 体表或呕吐物 瞳孔缩小 肌颤 嗜睡 紫绀 膀胱剌激症状 皮肤潮湿多汗 胆碱酯酶活性 有机磷农药中毒 接触有机磷 有蒜臭味 一般有 可见 一般无 一般不明显 无 常有 降低 杀虫脒中毒 接触杀虫脒 无蒜臭味 无 无 有 常有 常有 无 正常
首次全面评估患者,测血ChE活力
中毒概论
• 三、中毒机理 • ①局部剌激、腐蚀作用：强酸、强碱 • ②缺氧：CO 硫化氢 氰化物 • ③麻醉作用：有机溶剂 吸入性麻醉药 • ④抑制酶的活力：有机磷农药 氰化物 • ⑤干扰细胞膜或细胞器有生理功能：四氧
化碳 自由基 酚类
中毒概论
• 四、影响毒物作用的因素 • ①毒物的理化性质 • ②毒物的剂量和接触时间 • ③个体的易感性
中毒概论
• 临床表现 • 一、急性中毒： 紫绀、昏迷、惊厥、呼吸
困难、休克、尿闭等。 • 皮肤粘膜症状、眼症状、神经系统、呼吸 系统、循环系统、泌尿系统、血液系统 • 二、慢性中毒：多见于职业中毒和地方病 • 神经系统、消化系统、泌尿系统、血液系 统、骨骼系统
中毒概论
• 诊断 • 急性中毒需要及早作出诊断。慢性中毒如不注意 •
病因，往往容易误诊、漏诊。 中毒诊断主要依据接触史和临床表现。中毒经初 步诊断后，毒物在体液中的存在以及毒物对人体 的特殊影响，可通过实验室检查加以证实，也可 通过环境调查了解毒物的存在。最后，经过鉴别 诊断，排除其它症状相似的疾病，可作出病因诊 断。
中毒概论
• 治疗 • 治疗原则： • ①立即终止接触毒物 • ②清除进入人体内已被吸收或未吸收的毒物 • ③如有可能，使用特效解毒药 • ④对症治疗
中间型综合征
• 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性
神经病变发生之前(急性中毒后24~96小时) 突然发生呼吸困难或死亡,称为“中间型综 合征”。死亡前患者可先有颈、上肢和呼 吸肌麻痹。累及脑神经者,可出现眼脸下垂 眼外展障碍和面瘫。
迟发性多发性神经病
• 少数病例在急性中毒症状消失后2~3周可 • 发生迟发性神经损害,出现感觉、运动型多 • 发性神经病变表现,主要累及肢体末端,且可 • 发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
如中毒症状尚未完全消失和全血ChE
活力低于50%时,再给予首次用药半量
首次给药1-2小时，第三次评估病情
首次给药后1.5-2小时,如主要中毒症状仍基本 消失和全血ChE活力仍在50-60%以上时继续停 药观察
首次给药后1.5-2小时,如中毒症状又重新出现和 全血ChE活力下降至50%以下,应再给首次用药半量, 并同时重新彻底洗胃或清除被污染部位的农药
急性有机磷中毒的规范化治疗
• 急性有机磷中毒抢救原则包括:
• 减少毒物吸收 • 促进体内毒物排泄
• 应用特效解毒药
急性有机磷中毒的规范化治疗
• 1. 一般处理
立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染 者,脱去衣物,立即用肥皂水或清水洗清(包 括头发和指甲,最少2~3遍)。如发生眼污染, 可用生理盐水或清水彻底冲洗。
ChE已经老化或治疗2天后CHE活力仍低于50%以下时, 应酌情给长托宁1-2mg(6-12小时1次)维持阿托品化 指标:口干、皮肤干燥,直至CHE活力恢复至60%
中毒症状基本消失和全血ChE活力恢复至60%时,停药观察 出院前检查肝肾功能、心电图和血常规
停药12-24小时后,中毒症状基本消失和全血ChE活力不低于60%,可出院,但治疗观察时间不少于小时
临床分级
• 按照有机磷农药中毒的临床表现和胆碱酯酶活力指标,可
将其分为轻、中、重三度。 轻度中毒:表现为头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、视 物模糊、瞳孔缩小、胆碱酯酶活力为50%~70%;