急性有机磷农药中毒
简述有机磷农药中毒的现场急救措施
有机磷农药中毒是指由有机磷农药引起的一种急性中毒症状。
有机磷农药中毒的现场急救措施是非常重要的，能够有效增加患者的生存几率。
本文将就有机磷农药中毒现场急救措施进行简述，希望对相关人员提供帮助。
一、立即进行急救有机磷农药中毒是一种危急情况，直接威胁患者的生命。
一旦发现患者有中毒症状，首先要立即进行急救，不能拖延时间。
二、进行紧急抢救1.保护现场，确保救援人员和患者的安全；2.尽快脱离有机磷农药的毒源，避免继续接触；3.将服用有机磷农药的患者移至通风良好的地方，并保持呼吸道通畅；4.疏散到现场危重病室或急诊室进行救治。
三、拨打急救通联方式1.在进行急救的要立即拨打急救通联方式，请求专业救援人员前往现场；2.向急救通联方式提供详细的患者情况和所在位置，以便救援人员能够准确了解情况，迅速赶到现场。
四、进行症状观察1.对患者进行症状观察，了解中毒的严重程度；2.密切关注患者的呼吸、心率和意识状态，并及时报告专业救援人员。
五、尽快将患者送往医院1.及时将患者转移到医院接受进一步救治；2.医院将根据患者中毒的严重程度和具体症状进行相应的治疗和护理。
以上是有机磷农药中毒的现场急救措施的简要介绍，希望对相关人员有所帮助。
在面对有机磷农药中毒的患者时，一定要冷静果断，迅速进行急救，争取救治时间，最大限度地减少损失。
也希望社会各界能够加强对有机磷农药的使用和监管，减少有机磷农药中毒事件的发生。
如果面对有机磷农药中毒的患者，急救人员需要冷静果断地采取措施，首先确保自己和患者的安全，然后迅速进行急救。
有机磷农药中毒的症状主要包括头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、泪水增多、出汗、瞳孔缩小、运动障碍和昏迷等，严重时可能导致中毒者逝去。
针对中毒的紧急情况，以下是有机磷农药中毒的现场急救措施的提醒和建议：六、立即停止接触有机磷农药有机磷农药主要通过吸入、皮肤接触或消化道摄入引起中毒。
发现中毒者应立即停止接触有机磷农药，并尽快脱离中毒源头。
有机磷农药中毒健康教育
有机磷农药中毒健康教育一、概述急性有机磷农药中毒是指短期内大量有机磷农药进入人体，抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱大量积聚，出现以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。
二、治疗原则彻底清除毒物（关键），消除乙酰胆碱蓄积，恢复胆碱酯酶活力，严密监测病情，防止“反跳”，做好心理疏导工作，掌握转诊指征。
1、彻底清除毒物：将患者立即撤离现场，脱去污染的衣物，洗胃后给硫酸钠导泻，必要时灌肠，促使进入肠道的毒物尽快排出。
2、应用特效解毒药物（1）抗胆碱药：应早期、足量、重复给药。
临床上常选用阿托品。
阿托品的持续用药时间一般为3~7日。
（2）胆碱酯酶复活药：中毒后应尽早（3日内）、足量使用，可明显解除烟碱样作用。
常用药物有氯磷定、碘解磷定、双复磷等。
氯磷定和碘解磷定对甲拌磷、硫磷、内吸磷、甲胺磷等中毒疗效较好。
双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较好。
该类药物的不良反应有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等，用量过大可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力，注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。
三、疾病指导（1）救治过程中要经常注意清除毒物，防止毒物继续吸收。
（2）重度中毒尤其是就医较迟、洗胃不彻底、吸收毒物较多者，血液灌流或血液置换可作辅助排毒措施。
（3）保持呼吸道通畅，呼吸困难、发绀时，立即吸氧。
呼吸衰竭时进行人工辅助呼吸。
（4）镇静抗惊，地西泮10～20mg肌内注射或静脉注射，必要时可重复。
（5）维持循环功能，防治休克，纠正心律失常。
（6）防治脑水肿，给予利尿脱水剂，常用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，15～30分钟滴完，每6～8小时一次。
地塞米松大剂量短程治疗，30～60mg/d，分数次静脉给药。
（7）维持体液、电解质、酸碱平衡。
（8）防治肺部感染、保肝治疗、加强护理等。
三、出院指导1、加强农药的管理，建立规章制度，宣传农药知识，要有专人保管，家中存放应妥善安置，放在高处避免儿童接触。
急性有机磷农药中毒
数分钟至 数十分钟 6-12小时
中毒程度的分度
急性有机磷农药中毒根据其出现的中毒症状和体征以及 全血ChE的活力,一般分为轻、中、重度。 1.轻度中毒 主要出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状,表 现为头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等。 全血ChE活力下降到 50%～70% 。 2.中度中毒 在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出 现较明显的烟碱样症状。全血ChE活力下降到30～50% 。 3.重度中毒 在上述症状进一步加重中, 中枢症状更为突 出。 表现为神志不清或昏迷,有的可见抽搐; 全血ChE活力在 30%以下。 一般轻度中毒能自由活动或步态不稳,无肌颤; 如出现肌 颤、正常活动受影响或步态蹒跚为中度中毒; 出现神志不清或 昏迷、抽搐或惊厥为重度中毒。
有机磷毒物抑制ChE活性 Ach大量累积 中枢、M样和 N样中毒症状
ChR — NChR
MChR构象改变
美加明 中枢 MChR NChR 失敏
MChR对ACh 敏感性增加 中毒症状加重，出 现昏迷，中枢呼吸、 循环衰竭等。
MChR对拮抗剂 敏感性减弱 药物疗效减弱
有机磷毒物中毒的毒理作用
呼吸中枢（延桥脑）
急性有机磷农药中毒
山西医科大学第一医院急诊科 王晓卉
有机磷农药（Organophosphorus pesticides) 是我国目前使用最广的农 药，按其用途一般分为有机磷杀虫剂、 除草剂和杀菌剂三种， 但大部分有机 磷农药主要用作杀虫剂。 有机磷杀虫 剂具有毒力大、 用药量小 和杀虫谱广 的特点。其杀虫剂方式有触杀、 胃毒、 熏杀和内吸作用等。 因此， 对人畜较 易引起中毒。
胆碱能神经及其递质
乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释 放 的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多 无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最 重要的递质。ACh除作为递质起作用外，还 在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末 梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴 胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
急性有机磷农药中毒三级处置
急性有机磷农药中毒三级处置有机磷农药毒性大，作用快，中毒后如急救不及时或不当，可在短时间内致死。
【病情分析】1.临床表现（1）轻度中毒：瞳孔缩小，视力模糊、多汗、流涎、支气管痉挛、呼吸道分泌物增加、口吐白沫、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、肺水肿、呼吸衰竭等毒覃碱样症状。
全血胆碱酯酶活力50%～70%。
（2）中度中毒：面色苍白、心率增快、血压升高、全身肌肉紧束感压迫感、肌束震颤等。
震颤多自眼睑、面部、手指开始，逐渐发展至全身。
晚期可表现为抑制，四肢肌力减退、呼吸肌麻痹并可致周围性呼吸衰竭。
心律失常、心衰、休克等烟碱样症状。
全血胆碱酯酶活力30%～50%。
（3）重度中毒：头晕、头痛、乏力、烦躁不安、精神恍惚、惊厥、意识障碍以致昏迷（乙酰胆碱积聚脑内、脑水肿），呼吸中枢抑制或衰竭等神经系统症状。
全血胆碱酯酶活力30%以下。
（4）局部病变：皮肤接触后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎。
有机磷杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
（5）中间综合征：急性中毒2～7d后，即在急性期之后和迟发性神经病发生之前，出现肢体近端肌肉及呼吸肌无力为特征的表现。
（6）迟发性神经病变：中毒1～3周后感手脚发麻、疼痛，下肢运动力减弱，呈对称性弛缓性瘫痪。
四肢皮肤呈手套、袜套样分布性痛触觉减退，下肢肌张力、肌力及腱反射减退，病理征阳性。
2.辅助检查（1）全血胆碱酯酶活力测定：有机磷中毒时表现为全血胆碱酯酶活力下降。
正常人血胆碱酯酶活力值为100%，轻度中毒50%～70%;中度中毒30%～50%;重度中毒30%以下。
全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室指标，对中毒程度轻重、疗效判断和预后估计极为重要。
（2）有机磷的检测：血清肌红蛋白和肌酸激酶同步升高，而胆碱酯酶活力下降。
（3）心电图检查：可见多种形式的心律失常。
出现Q-T间期延长伴尖端扭转型室性心动过速时，称为“第三时相毒性”，临床可表现为猝死，病死率极高。
急性有机磷农药中毒的急救治疗与
辅助用药的使用需严格掌握适应症和禁忌症，避免不必要的用药和药物间的相互作用。
个体化治疗方案制定和实施
个体化评估
根据患者的年龄、性别、中毒原因、中毒程度、并发症等因素，制定个体化的治疗方案 。
治疗方案调整
在治疗过程中，根据患者的病情变化及药物反应，及时调整治疗方案，以达到最佳治疗 效果。
05 非药物治疗手段 探讨
02 急救治疗原则与 措施
迅速脱离污染源
立即离开污染区
急性有机磷农药中毒患者应迅速 离开污染区，避免继续接触毒物 。
对毒物的吸收。
清除体内毒物
洗胃
对于口服中毒者，应立即进行洗胃， 以清除胃内残留的毒物。洗胃液一般 选用清水或生理盐水，洗胃过程中应 注意观察患者病情变化。
血液净化技术在急性有机磷农药中毒中的应用
01
02
03
血液灌流
通过吸附剂的吸附作用， 清除血液中的有机磷农药 及其代谢产物。
血液透析
利用透析膜两侧的溶质浓 度差，通过弥散作用清除 血液中的毒物。
血浆置换
通过置换患者体内含有毒 物的血浆，达到清除毒物 的目的。
营养支持在促进患者康复中的作用
肠内营养支持
呼吸肌麻痹
中毒后，患者可能出现呼吸肌麻痹，表现为呼吸困难、呼吸急促等。治疗时应 给予气管插管或气管切开，保持呼吸道通畅，同时应用抗胆碱酯酶药物。
心律失常与心力衰竭
心律失常
有机磷农药中毒可引起心脏传导系统异常，导致心律失常。 治疗时应给予抗心律失常药物，如利多卡因、胺碘酮等。
心力衰竭
中毒后，患者可能出现心肌收缩力减弱，导致心力衰竭。治 疗时应给予强心药物，如洋地黄类药物、多巴胺等，同时应 用利尿剂减轻心脏负荷。
有机磷农药中毒救治原则
有机磷农药中毒救治原则
有机磷农药中毒是一种常见的急性中毒，救治原则如下：
1. 事故现场处置：立即将中毒者从现场转移到安全的空气中，避免继续暴露于有机磷农药中。
同时应迅速切断源头，防止再次中毒。
2. 快速处理：迅速将中毒者脱衣，并用温水或肥皂水彻底清洗中毒部位的皮肤，去除残留的农药。
避免使用脱脂剂或有机溶剂，以免加速农药吸收。
如误吸入或误服，应立即冲洗口腔和胃。
3. 给予解毒剂：在医院进行救治时，可根据具体情况给予解毒剂。
常用的解毒剂包括阿托品、氯化钠、二磷酸钠等。
解毒剂的选择和使用剂量应由专业医生根据患者中毒严重程度和症状来决定。
4. 支持疗法：根据患者中毒症状进行相应的支持性治疗，包括保持呼吸道通畅、给予氧气和呼吸辅助，维持水电解质平衡，纠正酸碱平衡紊乱等。
5. 监测和观察：对中毒者进行密切观察，监测生命体征和中毒症状变化，及时调整治疗方案，防止出现并发症和严重后果。
6. 转诊：对于中毒程度较重或无法有效控制的患者，应及时转诊至专科医院进行进一步救治。
需要注意的是，由于有机磷农药中毒毒性较大，治疗应在医生的指导下进行，个体化的救治原则可能会因患者病情而略有不同。
迅速求助医生并与专业的中毒救治机构联系，以确保及时、科学、有效的救治。
急性有机磷农药中毒
有机磷农药中毒常见途径
毒物进入人体的途径： 1、经口进入：误服或主动口服（见于轻生者）。 2、经皮肤或黏膜进入：多见于热天喷洒农药时有机磷落 到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多 为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内。 3、经呼吸道进入：喷洒农药时空气中的有机磷随呼吸进 入体内。
有机磷农药洗胃
5、洗胃体位：取左侧卧位。 6、判断洗胃效果：清洗胃液变清亮干静、无 农药气味为依据，至少2人以上判断。 7、洗胃后予导泻。 8、胃出血：予止血药及抑制胃酸药治疗。 9、洗胃同时即应予静脉注射阿托品及胆碱酯 酶复能剂。
特效解毒药治疗
用药原则：早期、足量、联合、重复应用，争取尽快达到阿托品化。 （一）、抗胆碱药（胆碱受体阻断药）：首选“阿托品”，该药结构与 Ach类似，可与Ach竞争胆碱能受体，对抗Ach引起毒蕈碱样症状及对 抗呼吸中枢抑制；对烟碱样症状、CNS及恢复胆碱酯酶活力没有作用。 1、阿托品用量： 轻度中毒：首次用量2.0～4.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30分 钟2.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5mg皮下注射，Q4 ～ 6小时1次。 中度中毒：首次用量5.0～10.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30 分钟5.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ～1.0mg 皮下注 射，Q4 ～6小时1次。 重度中毒：首次用量10.0～20.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30 分钟10.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ～1.0mg 皮下注 射，Q2 ～6小时1次。
有机磷农药中毒临床表现
（一）、急性中毒 1、毒蕈碱样症状（又称M样症状）：副交感神经末梢过度兴 奋引起平滑肌痉挛、腺体分泌增加。 临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、 流涎、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管 痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 有时括约肌痉挛促发急性胰腺炎。 2、烟碱样症状（N样症状）：乙酰胆碱（Ach）在横纹肌神 经肌肉接头处过多积蓄和交感神经节受Ach刺激，其节后 交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩。 临床表现为使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤 维颤动或全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪。 严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。引起血压 增高、心跳加快和心律失常。
急性有机磷农药中毒
四)迟发性神经病变的治疗
其病程是一种良性经过，治疗可采用以下措施：
早期使用糖皮质激素，抑制免疫反应，缩短病 程；
其他药物的使用，如营养神经药物等；
配合理疗、针灸或按摩，同时加强功能锻炼； 无需用阿托品级胆碱酯酶复活剂。
急诊入院处置
有轻度M样症状、N样症状及CNS症状， 而胆碱酯酶活性不小于70%者，或无明 显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性 在70%以下者，可留院观察治疗。 中重度中毒者需住院治疗，并检测生命 体征。 IMS患者需行人工机械通气治疗者或中毒 后心肺复苏术后的患者可住ICU治疗。
1.胆碱酯酶复活剂的运用
国内推荐氯解磷定用量：一般一日总量不超 过10g，中重度疗程一般5~7天；
中度中毒 1～2mg 肌内 注射 ， 重度中毒 1.0～1.5g肌 内注射，
用药阶段 轻度中毒 氯解磷 0.5mg 肌内注 定首剂量 射 ， 维持量 0.5mg 肌内注 射 ，2~8h重 复一次
0.5～1g肌内注 0.5～1g肌内 射， 注射，每2~6h 一次 2~6h一次，
3.中枢神经系统症状
中枢神经系统受Ach刺激后产生作用。
早期兴奋：头痛、头晕、言语不清、共济
失调、烦躁不安、神志恍惚等。
晚期抑制：嗜睡、昏迷、抽搐。脑水肿、
呼吸循环中枢麻痹、衰竭－死亡。
中间型综合征（IMS）
约发生于中毒后24~96h；出现以 部分脑神经支配的肌肉、曲颈肌肉、 四肢近端肌和呼吸肌的肌力减退或 麻痹为主要表现的综合征，严重者 可发生突然死亡。
诊断
有机磷农药接触史；
典型症状+特殊大蒜臭味； 全血胆碱酯酶活力降低； 阿托品试验； 鉴别诊断：排除中暑、急性胃肠炎、脑膜炎及 其它农药中毒（氨基甲酸酯类、拟除虫萄酯类 和有机氮类）。
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诊断依据
• 自服农药病史明确，患者意识不清，呼吸 浅表，大汗淋漓，双侧瞳孔缩小，直径约 2mm,对光反射消失，双肺广泛湿罗音；出 现两次心室颤动符合重度急性有机磷中毒 的相关表现，经洗胃、大量阿托品及解磷 定等抢救处理后病情好转，查胆碱酯酶明 显降低。
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急性有机磷农药中毒 的诊疗与护理
8
概 述
6 恢复期护理：注意有机磷中毒反跳现象，其原因多与中毒 原清除不彻底，或阿托品减量过快所致，其先兆症状是精 神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，应及时对 症处理。
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3
14：29患者出现面色青紫，心跳呼吸停止， 立即停止洗胃（共用清水25000ml），予心 脏胸外按压，气管插管，呼吸机辅助呼吸， 电除颤360J共两次，14：50患者出现自主 心律，颈动脉搏动可触及，停止心脏胸外 按压，遵医嘱经胃管注入20%甘露醇250ml 导泻, 5%碳酸氢钠250ml静滴, 林格氏液 500ml静滴，15：00患者病情稳定，遵医嘱 护送患者入ICU进一步治疗，并详细交班。
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其他表现
中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危 象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。
表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜 面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡
急性有机磷农药中毒 护理查房
于岩 岩
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基本资料
• 患者：ICU 3床 吴远英 男 73岁 • 诊断：急性有机磷中毒（重度）
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主要病情介绍
患者，男，73岁，30分钟前口服敌敌畏，量 不详，于13：45急诊入院，平车推入抢救室，患 者意识模糊，双侧瞳孔直径约1.0mm，对光发射 迟钝，出现喷射状呕吐，速予头偏向一侧，清除 呕吐物，保持呼吸道通畅，高流量给氧，经口胃 管置入55cm，持续洗胃，开通三条静脉通路， 遵医嘱用药，心电监护示：P:137次/分、R:19次/ 分，BP:156/112mmHg,Spo2:79%,采集血标本， 去除身上衣物，清洁全身皮肤，留置导尿，保暖。
4
体格检查
深昏迷，全身皮肤粘膜干燥无汗，双瞳孔 等大等圆，直径约1.0mm，光反应消失； 呼气时可闻及淡淡的有机磷农药味，气管 插管接呼吸机辅助呼吸，两肺呼吸音粗， 可闻及少量干罗音，四肢肌力及肌张力消 失。
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实验室检查
• 血胆碱酯酶：125.0U， • 正常值：4000~13000U • 血常规：白细胞：20.9*109/L，中性粒细胞： 6.2*109/L，淋巴细胞5.4*109/L ，单核细胞 0.9*109/L • 电解质：钾 3.47mmol/L，钠142.8mmol/L, 氯101.8mmol/L,钙2.23mmol/L 6
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4 对危重患者应设专人护理，并做好特护记录。烦躁不安时， 应加以床档，必要时加用约束带，以防止坠床跌伤。 5 心理护理：加强护患交流。了解病人的中毒原因，针对不 同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者，应采取疏导、 解释、支持、鼓励的手段，使病人树立正确的人生观，并 加强安全保护措施，以防再次自杀。
临床表现
急性胆碱能危象
毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿罗音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.视力模糊， 尿、便失禁。
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临床表现
烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高， 骨骼肌神经-肌肉接头 阻断 ，表现 为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻 痹，导致呼吸衰 竭。
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• 维护呼吸功能：维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒 患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难，有的甚至呼吸停止。 措施： ① 保持呼吸道通畅，患者呼吸道分泌物多，应立即用吸引器清除呼 吸 道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。 ②吸氧：氧流量一般为5L／min。 ③ 呼吸停止立即进行人工呼吸，气管插管使用呼吸机进行机械通气， 直至呼吸功能恢复正常 。 • 维持循环功能：重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面，即 心律失常、心跳停止或休克，故应对患者进行持续心电监护，动态观 察，并监测生化和血气分析，详细记录结果，为医生补充电解质和用 药提供依据。 • 防治脑水肿：昏迷超过12h的患者均有脑水肿症状，护理措施有：① 使用冰帽头部降温，这样可以降低脑组织的代谢率，提高脑组织对毒 物和缺氧的耐受性，有利于脑水肿的纠正，防止后遗症的发生；②按 医嘱正确有效地使用脱水剂；③尿潴留者给予导尿，并准确记录出入 水量。
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急性有机磷中毒病人护理
• 严密观察病情和生命体征：有机磷中毒的三大特征：瞳孔 缩小、大汗、肌束震颤。护理过程中要特别注意患者的神 志、瞳孔、心率、血压、呼吸、体温、皮肤的干湿度、颜 面是否潮红、出汗、听诊肺部是否出现湿哕音及是否出现 阿托品化或阿托品中毒、用量不足等症状
阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 澹妄，躁动，幻觉，抽 搐，昏迷 皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥 瞳 孔 由小 转大 极度散大 体 温 37.3-37.5 ℃ 高热 > 40 ℃ 心 率 ≤ 120次/分 脉搏快而有力 心动过速
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阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。
可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每 1O～3O分钟或1～2小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或 延长给药的间隔时间，维持给药直到症状体征基本消失后24小时再 停药观察。
阿托品化是抢救成功的关键，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足， 则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则可 使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停。
使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效 果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以 便正确判断阿托品化和阿托品中毒。
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胆碱酯酶复能剂
对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用， 在形成“老化酶”之前使用。
常用的解磷定
-自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。
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中毒救治
2.解毒治疗
抗胆碱药
- 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。 - 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 ① 常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时 配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症 状消失，达到阿托品化。 阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略 高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部罗音消失，须 维持阿托品化1-3d。
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临床表现
中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重 者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。
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急性胆碱能危象的程度分级
① 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50% ② 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30% ③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小， 肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下
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诊
• •
断
有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神 经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、 颈部和胸部较易观察。 阳性的实验室检查结果。
•
（1）全血胆碱酯酶活性测定。
（2）毒物检测。
（3）尿中有机磷代谢产物测定。
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中毒救治
原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸 道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。
-老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。
-重活化反应:用药物臵换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶 活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。
解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复
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其他： 1.血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品 等的血药浓度维持） 2.输血浆 3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等 综合对症治疗： -中间型综合征的治疗：以机械通气为主。 -迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主
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毒物的体内过程
• 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘 膜三条途径 • 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 • 主要由肾脏排出
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中毒机制
主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆 积。
水 解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶
有机磷农药 + 磷酰化胆碱酯酶无法分解 乙酰胆碱，导致乙酰胆碱 在突触间隙堆积。
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• 其他一般护理
1 更换干净衣物，保持床单及衣服的清洁干燥，定时翻身， 按摩受压部位，预防褥疮。做好口腔护理，导尿管的护理。 2 记录出入液量：频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊 乱，应按医嘱及时补液，严重患者应做好血型检查及输血 准备。 3 饮食护理：洗胃后一般暂禁食，以便必要时再次洗胃，彻 底清除毒物。根据病情1—3d后开始进流质饮食，以后逐 渐改为普食。注意胃黏膜的保护。
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临床表现
胆碱能神经包括： ① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维： （如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经）
支配效应器细胞膜受体
毒蕈碱胆碱能受体
毒蕈碱样症状 ③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱1胆碱能受体 中枢神经系统症状 ④ 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 状 烟碱2胆碱能受体 烟碱样症 13