急性有机磷农药中毒详解

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急性有机磷农药中毒描述

急性有机磷农药中毒描述
Trichlorphon Dimethoate Dibrom Fenitrothion Thiometon Triazophos Chlorpyriphos Cidial Pyridaphenthion Diazinon Phosmet Fenthion Malathion
敌百虫 乐果 二澳磷 杀螟松(杀螟硫磷) 甲基乙拌磷 三唑磷(苯唑磷) 毒死蜱(乐斯本、氯吡硫磷) 稻丰散(爱乐散、尔散、甲基益脂磷) 哒嗪硫磷(达净松、打杀磷、达净硫磷) 二嗪农(二嗪磷、地亚农、大亚仙农) 亚胺硫磷(酞胺硫磷) 倍硫磷(百治屠、番硫磷、拜太斯) 马拉硫磷(4049、马拉松)
当有机磷进入人体后,以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合,形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力(胆碱酯酶酯解部分丝氨酸羟基的氧原子具有亲核性,而有机磷酸酯类分子中的磷原子亲电子性,因此磷、氧二原子间易形成共价键结合,生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶—中毒酶),导致胆碱能神经元触间隙乙酰
胆碱积聚,并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活动,使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋,最后转入抑制和衰竭,表现一系列症状和体征:由于作为神经递质的乙酰胆碱作用极其广泛,故有机磷类的中毒症状表现多样。作用于支气管树、胃肠道、膀胱、心血管、腺体、虹膜、睫状体等部位的M胆碱受体(m-AChR),引起毒蕈碱样症状和体征,即皮肤苍白、多汗、瞳孔缩小、支气管分泌物增加、严重者可致肺水肿、心率可减慢或加快等;作用于横纹肌和神经节的N胆碱受体(n--AChR),引起烟碱样症状和体征,呼吸肌受体属n—AchR,过度的Ach使隔肌、肋间肌等n—AchR脱敏,呼吸肌便处于麻痹状态;作用于脑和脊髓的M和N胆碱受体,引起中枢神经系统的中毒症状和体征,即中枢神经系统细胞的突触间胆碱能受体兴奋,造成其功能失调,出现头疼、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状,严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸肌麻痹。胆碱酯酶活性抑制在有机磷中毒发病机制中

急性有机磷农药中毒

急性有机磷农药中毒
难等,但神志清楚,感觉无异常、严重者
可迅速呼衰,呼吸机麻痹死亡。
IMS的发生:
可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分,胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。


反跳:
(多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒)
临床表现:症状经治疗缓解后突然出现反复,再度发生昏迷,肺水肿,并很快死亡,部分病人猝死。多见于急性中毒后2—8天。
重紊乱,以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。
胆碱能神经及其递质
*
*
乙酰胆碱(ACh)是胆碱能神经末梢释放 的神经递质,广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中,是维持最基本生命活动的最重要的递质。
胆碱能神经及其递质
*
*
ACh除作为递质起作用外,还在中枢起调质作用, 主要通过神经元轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此, 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
与有机磷农药摄入途径、品种、剂量及摄入者的健康状况等因素有关。
服者可在几分钟内发病,迅速
时内达高峰。但口服量大或空
口服中毒:10分钟—1小时出现症状,2小
进入昏迷。
呼吸道吸入者:一般2—3小时后出现症
状,但一次吸入大量者可
小时后发病。
皮肤吸收多者:在2—6小时发病,也有8—
迅速发病。
吸入剂量越大,发病越快,病情越重。
鉴别诊断:
*
*
与胃肠炎,中暑等鉴别:
与其他种类农药中毒鉴别:
有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点 有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑 病史 有接触农药史 曾暴饮、暴食 吃过腐败 受高温影响 或吃不洁食物 变质食物 体温 多正常 稍增高 增高 多在38.5℃以上 皮肤 潮湿、多汗 多正常 重症有脱水症 重症时多汗 瞳孔 缩小 正常 正常 正常 肌颤 多见 无 无 无 流涎 有 无 无 无 呕吐 多见 多见 多见 少见 腹泻 次数少 次数多 次数多 无 腹痛 较轻 较重 较重 无 ChE活力 降低 正常 正常 正常

急性有机磷农药中毒

急性有机磷农药中毒
急性有机磷农药中毒的案例分析
案例一
01
总结词
误食导致中毒
02
03
04
详细描述
某地区一名农民在喷洒有机磷 农药后,未及时清洗双手和脸 部,误食了农药,导致中毒。
症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼 吸困难、瞳孔缩小、大汗淋漓
等。
处理
及时送往医院进行洗胃、催吐 、导泻等处理,并使用特效解
毒剂进行治疗。
案例二
临床表现
01
02
03
轻度中毒
头痛、恶心、呕吐、腹痛 、腹泻、乏力、出汗等。
中度中毒
除上述症状外,还有瞳孔 缩小、肌肉震颤、大汗、 呼吸困难等。
重度中毒
除上述症状外,还有昏迷 、抽搐、肺水肿、呼吸衰 竭、心脏骤停等。
02
CATALOGUE
诊断与鉴别诊断
诊断标准
有明确的有机磷农药 接触史:如误服、吸 入或皮肤接触等。
洗胃
立即送往医院进行洗胃,使用清水或 生理盐水反复灌洗,直至洗出液清澈 无异味。
药物治疗
使用特效解毒剂
如阿托品和碘解磷定等, 可有效缓解中毒症状,降 低死亡率。
维持呼吸循环功能
对于呼吸困难的患者,给 予吸氧、机械通气等措施 ,保持呼吸道通畅。
抗惊厥治疗
对于惊厥症状明显的患者 ,可使用地西泮等抗惊厥 药物进行治疗。
特点
病情发展迅速,症状严重,需要 及时救治,否则可能导致死亡。
病因与发病机制
病因
主要由于接触有机磷农药,如误食、皮肤接触或吸入农药蒸 汽等。
发病机制
有机磷农药进入人体后,与胆碱酯酶结合,形成磷酰化胆碱 酯酶,使胆碱酯酶失去活性,导致乙酰胆碱在体内蓄积,引 起胆碱能神经系统过度兴奋,产生一系列症状。

急性有机磷农药中毒的急救治疗与

急性有机磷农药中毒的急救治疗与
注意事项
辅助用药的使用需严格掌握适应症和禁忌症,避免不必要的用药和药物间的相互作用。
个体化治疗方案制定和实施
个体化评估
根据患者的年龄、性别、中毒原因、中毒程度、并发症等因素,制定个体化的治疗方案 。
治疗方案调整
在治疗过程中,根据患者的病情变化及药物反应,及时调整治疗方案,以达到最佳治疗 效果。
05 非药物治疗手段 探讨
02 急救治疗原则与 措施
迅速脱离污染源
立即离开污染区
急性有机磷农药中毒患者应迅速 离开污染区,避免继续接触毒物 。
对毒物的吸收。
清除体内毒物
洗胃
对于口服中毒者,应立即进行洗胃, 以清除胃内残留的毒物。洗胃液一般 选用清水或生理盐水,洗胃过程中应 注意观察患者病情变化。
血液净化技术在急性有机磷农药中毒中的应用
01
02
03
血液灌流
通过吸附剂的吸附作用, 清除血液中的有机磷农药 及其代谢产物。
血液透析
利用透析膜两侧的溶质浓 度差,通过弥散作用清除 血液中的毒物。
血浆置换
通过置换患者体内含有毒 物的血浆,达到清除毒物 的目的。
营养支持在促进患者康复中的作用
肠内营养支持
呼吸肌麻痹
中毒后,患者可能出现呼吸肌麻痹,表现为呼吸困难、呼吸急促等。治疗时应 给予气管插管或气管切开,保持呼吸道通畅,同时应用抗胆碱酯酶药物。
心律失常与心力衰竭
心律失常
有机磷农药中毒可引起心脏传导系统异常,导致心律失常。 治疗时应给予抗心律失常药物,如利多卡因、胺碘酮等。
心力衰竭
中毒后,患者可能出现心肌收缩力减弱,导致心力衰竭。治 疗时应给予强心药物,如洋地黄类药物、多巴胺等,同时应 用利尿剂减轻心脏负荷。

急性有机磷农药中毒课件

急性有机磷农药中毒课件

广泛使用
有机磷农药在全球范围内广泛使 用,是农业生产和食品安全的重 要保障。
毒性潜在
虽然有机磷农药对害虫具有很高 的毒杀力,但其毒性潜在给人类 和环境带来潜在危害。
有机磷农药吸入中毒
呼吸系统受损
吸入有机磷农药可能导致咳嗽、气 促、胸闷等呼吸系统症状,严重时 可能危及生命。
防护措施
作业环境
使用合适的防护装备,如面具或呼 吸防护器,以降低吸入农药的风险。
3 严重性
4 医学应对
急性有机磷农药中毒可能导致神经系统、呼吸系 统、循环系统和肝肾等多个系统的损害,有时甚 至危及生命。
应尽早到医院就诊,根据中毒严重程度使用药物、 洗胃、人工呼吸等急救措施。
有机磷农药的基本情况
强效杀虫剂
有机磷农药是一类广泛用于农业 和园艺的农药,具有较高的杀虫 活性和持效性。
存放储存
将有机磷农药存放在儿童无法接触的地方,并妥善 保存,避免误食。
定期培训
对从事农药使用和管理的人员进行定期培训,提高 他们的安全意识和操作技能。
在使用有机磷农药的环境中,建议 使用合适的防护措施,包括穿戴防 护服、戴手套等。
有机磷农药经皮吸收中毒
皮肤接触
皮肤接触有机磷农药可能导致 刺激、瘙痒、发红,严重时可 能引起皮疹、水泡或溃疡。
使用防护
在接触有机磷农药时,务必穿 戴适当的防护服、手套等,防 止药物通过皮肤进入体内。
迅速处理
如有皮肤接触,应立即用肥皂 和水彻底清洗感染部位,避免 进一步吸收。
有机磷农药误食中毒
1
应急处理
2
如发生误食中毒,请不要催吐,应立即拨
打急救电话并及时就医。
3
症状
误食有机磷农药可能导致恶心、呕吐、腹 痛、腹泻等消化系统症状。

急性有机磷农药中毒诊断及救治课件

急性有机磷农药中毒诊断及救治课件

保持环境通风
在使用有机磷农药的环境中,应保持 通风良好,降低空气中农药浓度。
定期进行体检
从事有机磷农药相关工作的劳动者应 定期进行体检,及早发现和处理农药 中毒问题。
护理要点
及时就医
一旦发现有机磷农药中毒症状 ,应立即送往医院救治,争取
抢救时间。
保持呼吸道通畅
确保中毒者呼吸道畅通,避免 窒息和吸入性肺炎等并发症。
使用特效解毒剂
如阿托品或解磷定,可与有机磷农药结合,降低其毒性。
对症治疗
根据患者的具体症状,采取相应的对症治疗措施,如控制抽 搐、纠正心律失常等。
04
预防与护理
预防措施
避免直接接触有机磷农药
在农业生产过程中,应穿戴防护服、 手套、口罩等个人防护装备,避免直 接接触有机磷农药。
规范农药使用
遵循农药使用说明,按照规定的用药 量、用药时间和用药方法使用农药, 避免超量、超范围使用。
病例二:中度中毒
总结词
中度中毒患者症状加重,需要紧急救治。
详细描述
中度中毒患者除表现出轻度中毒症状外,还可能出现呼吸困难、发绀、瞳孔缩小等症状,部分患者可 能出现意识模糊或昏迷。中度中毒患者需立即就医,接受洗胃、导泻、吸氧等治疗,同时使用特效解 毒剂。
病例三:重度中毒
总结词
重度中毒患者症状严重,需要及时救治,否则可能导致死亡。
维持生命体征稳定
密切监测中毒者的生命体征, 如心率、呼吸、血压等,并采 取相应措施保持稳定。
心理护理
对中毒者及其家属进行心理疏 导,缓解紧张情绪,增强康复
信心。
05
病例分析
病例一:轻度中毒
总结词
轻度中毒患者症状较轻,但仍有必要及时救治。

急性有机磷中毒

急性有机磷中毒
中毒程度 首次剂量 (g) 重复剂量 (g) 间隔时间及重复次数
轻度
0.5~1.0 0.5
q1h╳1
q6h ╳2d
中度
重度
1.0~2.0 1.0
2.0~3.0 1.0
q1h╳2
q1h╳2
q4h ╳2d
q4h ╳2d
1.口服高限,经皮低限2.肌注或静注3.针对烟碱,复活酯酶,烟碱症状消失后也要持续,以防反跳或中间综 合征的发生4.老化无效(禁不碱性药物配伍,1g静推需20min) 5.不阿托品伍用 儿童用量:20mg/kg 复能剂足量指标:症状消失,胆碱酯酶活力为50~60%,可停药,症状再发或CHE活力下降,应尽快继续 用药,并再次予首剂的半量。

中间综合征:急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发 生之前(急性中毒后24~96h)突然发生的呼吸困难或 死亡,患者急性胆碱能危象己消失,或曾一度出现“反 跳”,经加强阿托品治疗或用胆碱酯酶(ChE)复能剂使胆 碱能症状得到控制,且意识己经清醒,但却出现部分或 全部以下3组肌肉的无力或麻痹:
屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱,肌力常为2-3级,平卧时丌能抬头, 上肢及下肢抬丼困难,四肢肌张力偏低,键反射消失或减低,丌伴感觉障碍; 肌电图给予高频(20Hz-30Hz)重复刺激,可引出类似重症肌无力的波幅进 行性递减的现象。 脑神经支配的肌力弱,可累及第3-7及9-12对脑神经支配的部分肌肉,出现 丌能睁眼、复规、张口困难、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌 困难等运动障碍。 呼吸肌麻痹,出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱,肺部呼吸音低,丌 伴干湿罗音,常迅速发展为呼吸衰竭。 几乎全部患者均有第①②组的症状,而且多以屈颈肌无力或饮水反呛声音嘶 哑为首发症状,出现呼吸肌麻痹的机率也很高。 IMS的发生可能是ChE活 性被抑制后,蓄积在突触间隙内的大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜烟碱 (nicotine,N)受体并使之失敏,导致神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍而出 现骨骼肌麻痹。

急性有机磷农药中毒ppt课件

急性有机磷农药中毒ppt课件
急性有机磷农药中毒ppt 课件
在中国,农民以生产为生,与农药有着密切的关系。本课程将介绍有机磷农 药中毒的定义、症状、诊断、治疗、预防,以及它对农民的危害和影响。
定义
有机磷农药概述
有机磷农药是农家应用较广泛的一 种农药,用于杀灭农田和农业产品 中的害虫和草害。它是一种对人体 和动物有一定毒性的化学物质。
危害和影响
1 重创健康
2 农民贫困
会严重危害身体健康,导致中毒者重病甚至死亡。
对于农村经济带来很大的压力,因为缺少教育和 信息,经济上依赖农药。
3 环境污染
4 食品安全
会破坏土壤、水源,危及环境和生态永续发展。
可能留下农药残留问题,导致中毒者长期不醒和 病毒感染等问题。
结论和建议
结论
• 有机磷农药中毒的病因和治疗都需要高度重视。 • 农民对于农药中毒的预防和应急处理知识教育
普及迫在眉睫。
建议
• 加强有机磷农药的研究和探索,提高替代品的 质量和效果。
• 发挥政府、企业和社会组织的职能作用,加强 信息传播和人员培训。
毒性分级
根据农药的毒性分级,有机磷农药 是一类高毒农药,对人体和动物有 一定的致死性危险。
使用途径
有机磷农药的主要途径是通过皮肤 吸收和吸入进入人体,一旦被吸入, 对人体的神经系统和内脏器官造成 极大的损伤。
症状和体征
头痛和头晕
这是磷农药中毒兴奋症状。
呼吸急促和呼吸困难
这是磷农药中毒造成的严重后果。
瞳孔收缩和出汗
这些症状常伴随着磷农药中毒的病情加重,当遇紧 急情况,必须马上采取应急措施。
诊断和治疗措施
1
急性中毒的诊断
主要根据患者症状、体征及农药种类、暴露方式等一些必要的信息,配合一些实 验室检查等相互印证。
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枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
病情评估—临床表现
2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤 维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力 减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰 竭。 ——不可用阿托品对抗
枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
急性有机磷农药中毒
枣庄市立医院急诊科
主要内容
概述 中毒途径与机制 病情评估 急救原则护理措施
枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
概述
属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物 目前在我国广泛应用于农业生产中
对人、畜、家禽均有毒性
多成油状或结晶状,稍有挥发性,且有蒜味。
枣庄市立医院急诊科
枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
病情评估—临床表现
1毒蕈碱样症状(M样症状) 出现最早 主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈 碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚 有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便 失禁、心跳减慢和瞳孔缩小(严重者呈针尖 样)。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、 气急,严重患者出现肺水肿。 ——可用阿托品对抗
枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
用肌肉注射,根据中毒程度选用首次用量。 轻度中毒 1~2mg,必要时伍用氯磷定500~750mg。 中度中毒 2~4mg,同时伍用氯磷定750~1500mg。 重度中毒 4~6mg,同时伍用氯磷定1500~2500mg。 首次用药45分钟后,如仅有恶心、呕吐、出汗、流涎等毒 蕈碱样症状时只应用盐酸戊乙奎醚1~2mg;仅有肌颤、 肌无 力等烟碱样症状或ChE活力低于50%时只应用氯磷定 1000mg,无氯磷定时可用解磷定代替。如上述症状均有时重 复应用盐酸戊乙奎醚和氯磷定的首次半量1~2次。中毒后期或 ChE老化后可用盐酸戊乙奎醚1~2mg维持阿托品化,每次间 隔8~12小时。
毒 性 程 度
高毒:甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等
中毒:乐果、敌百虫等
低毒:辛硫磷等
枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
中毒途径与机制
毒物的吸收和代谢
吸收:主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 粘膜吸收
分布:肝>肾、肺、脾>肌肉、脑 代谢:肝脏 排泄:以肾脏为主,呼吸道、皮肤腺体等
枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
【注意事项】1.本品对心脏(M2受体)无明显 作用,故对心率无明显影响; 2.当用本品治疗有机磷毒物(农药)中毒 时,不能以心跳加快来判断是否“阿托品化”,而 应以口干和出汗消失或皮肤干燥等症状判断“阿 托品化”; 3.心跳不低于正常值时,一般不需伍用阿 托品。
枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
急救原则—解毒药物应用 ⑵解毒药物应用:早期、足量、联合、重 复 阿托品:清除或减少M样症状及中枢 阿托品化的表现 神经系统症状,改善呼吸中枢抑 制根据病情每10min ~30min或 ①瞳孔较前扩大 1~2h给药一次,直到毒蕈碱样症 ②颜面潮红 状好转或病人出现“阿托品化”表 ③皮肤干燥,腺体分 现,再逐渐减量或延长间隔时间 泌
病情评估—临床表现
3中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头 痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽 搐、昏迷等
枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
病情评估—临床表现
4其他症状 中毒后“反跳” 病情在症状好转后数日至 一周突然恶化,重新出现中毒症状,甚至发 生肺水肿或突然死亡 迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失 后2~3周出现神经损害,累及肢体末端,可 发生下肢瘫痪,四肢肌肉萎缩 中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发 型神经病之前,约在中毒后1~4d突然死亡
2018/10/31
中毒途径与机制
中毒途径
中 毒 方 式
1、生产性中毒:出料、包装、手套破损等 2、使用性中毒:直接接触、防护不当 (职业性中毒:生产、运输、保管、使用)
3、生活性中毒:误食、自服、意外接触等 (非职业性中毒)
枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
中毒途径与机制
毒物的分类
剧毒:3911、1605、1059等
枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
病情评估—辅助检查
◎血液检查 :全血胆碱酯酶活(CHE)性测 定 ——特异性指标 ◎尿液检查 :尿液中有有机磷杀虫药分 解产物
枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
病情评估—病情判断
轻度中毒 M样症状为主, 中度中毒 M样症状和N 样症状, CHE50%~30 %
中毒制人体内胆碱酯酶活性
B 解毒机制 与乙酰胆碱(Ach)竞争 胆碱能受体
枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
病情评估—临床表现
急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和 侵入途径密切相关。 经皮肤吸收中毒,一般在接触2~6h后发 病,口服中毒在10min至2h内出现症状。 一旦中毒症状出现后,病情迅速发展。
CHE70%~50%
重度中毒 出现中枢神经 症状和呼衰, 脑水肿表现, CHE<30%
枣庄市立医院急诊科
2018/10/31
急救原则—一般急救
⑴一般急救原则:减少吸收,加快排泄 A终止接触毒物——将中毒者移出现场,除 去污染衣物,维持生命 B清除毒物 皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤 经口中毒者应先抽出胃液和毒物, 再彻底洗胃,然后用 MgSO4导泻 眼部染毒者可用2%SB或NS洗胃 敌百虫不能用碱性溶液洗胃 对硫磷禁用高锰酸钾洗胃
减少,无汗,口干 ④肺部湿啰音减少 ⑤心率增快
2018/10/31
枣庄市立医院急诊科
急救原则—解毒药物应用
盐酸戊乙奎醚注射液系新型选择性抗胆碱药,能 通过血脑屏障进入脑内。它能阻断乙酰胆碱对脑 内毒蕈碱受体(M受体) 和烟碱受体(N受体) 的激动作用;因此,能较好地拮抗有机磷毒物 (农药)中毒引起的中枢中毒症状,如惊厥、中 枢呼吸循环衰竭和烦躁不安等。同时,在外周也 有较强的阻断乙酰胆碱对M受体的激动作用;因而, 能较好地拮抗有机磷毒物(农药)中毒引起的毒 蕈碱样中毒症状,如支气管平滑肌痉挛和分泌物 增多、出汗、流延、缩瞳和胃肠道平滑肌痉挛或 收缩等。它还能增加呼吸频率和呼吸流量,但由 于本品对M2受体无明显作用,故对心率无明显影 响;对外周N受体无明显拮抗作用。
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