慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病的名词解释
慢性阻塞性肺疾病的名词解释慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以持续进行性阻塞性气流限制为特征的呼吸系统疾病。
其主要特点是肺气道慢性炎症和气道阻塞，导致气流限制，呼吸困难，多数不可逆转。
COPD主要发生在吸烟、大气污染、室内污染、职业危险因素和遗传因素等多种因素的影响下。
慢性阻塞性肺疾病主要有两种类型：慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎指的是肺气道慢性炎症，导致气道痉挛、狭窄和黏液分泌增加，从而使气道受限。
肺气肿则是指肺内气体潴留，由于肺泡壁破坏和弹性纤维断裂，导致肺组织弹性减弱，使得肺容积增大，肺功能下降。
在COPD病人中，慢性支气管炎和肺气肿往往是共存的。
慢性阻塞性肺疾病的症状主要包括咳嗽、咳痰和呼吸困难。
咳嗽和咳痰是最早出现的症状，多为早晨或晨间加重，频率逐渐增加。
呼吸困难则是COPD的主要特征，开始时只在剧烈活动时出现，逐渐发展到休息时也有呼吸困难的感觉。
COPD还常伴随着胸闷、气促、乏力、咳血等症状。
慢性阻塞性肺疾病的诊断主要通过临床症状、肺功能检查和影像学表现来确定。
常用的肺功能检查包括肺活量、用力呼气容积、一秒钟用力呼气容积百分比、肺顺应性、肺弥散功能等。
其中，一秒钟用力呼气容积百分比（FEV1%）是评价COPD程度和分期的重要指标，通常与患者年龄和身高进行比较来确定其严重程度。
慢性阻塞性肺疾病的治疗主要包括药物治疗、吸氧治疗、康复训练和手术治疗等。
药物治疗主要包括支气管扩张剂和抗炎药物，以缓解气道痉挛、减少黏液分泌和控制炎症反应。
吸氧治疗则是通过给患者提供氧气来改善低氧血症。
康复训练通过运动锻炼和呼吸训练来改善患者的肺功能和生活质量。
对于特殊患者，如肺大疱和严重肺功能损害，手术治疗，如肺叶切除术或肺移植，可能是必要的。
总之，慢性阻塞性肺疾病是一种以气道阻塞和肺气肿为特征的呼吸系统疾病，主要发生在吸烟、大气污染等环境和遗传因素的作用下。
2024年慢性阻塞性肺病最新治疗指南(全文)
2024年慢性阻塞性肺病最新治疗指南(全文)2024年慢性阻塞性肺病（COPD）最新治疗指南引言慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种以气流受限为特征的进行性气道炎症性疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
COPD是全球范围内导致慢性呼吸衰竭和死亡的主要病因之一。
为了提高COPD的诊疗水平，制定科学、规范的治疗指南至关重要。
本文档旨在整理2024年COPD最新治疗指南，为临床实践提供参考。
诊断病因学诊断1. 详细询问病史，了解患者吸烟史、环境污染史、感染史等相关因素。
2. 进行胸部X线检查、肺功能检查、呼气一氧化氮（FeNO）检测等，以评估气道炎症和气流受限程度。
3. 根据诊断标准，确定COPD的类型和严重程度。
并发症诊断1. 慢性呼吸衰竭：通过动脉血气分析、血氧饱和度等检查评估。
2. 慢性肺源性心脏病：通过心电图、超声心动图等检查评估。
3. 其他并发症：如肺结核、肺炎等，需根据相应疾病的特点进行诊断。
治疗药物治疗1. 支气管舒张剂：包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物等，用于缓解气道痉挛，改善呼吸功能。
2. 糖皮质激素：长期使用可降低气道炎症，改善肺功能，减少急性加重发作。
3. 磷酸二酯酶-4（PDE4）抑制剂：具有抗炎作用，可用于治疗COPD。
4. 抗生素：用于治疗感染引起的急性加重。
非药物治疗1. 戒烟：对改善COPD患者预后具有重要意义。
2. 氧疗：长期氧疗可改善患者生活质量，降低肺功能恶化的速度。
3. 康复锻炼：包括呼吸锻炼、有氧运动等，有助于提高患者呼吸功能和体力。
4. 营养支持：合理膳食，补充蛋白质、维生素等营养物质。
手术治疗1. 肺大泡切除术：适用于肺大泡导致的呼吸困难等症状。
2. 肺移植：适用于严重COPD、药物治疗无效的患者。
预防和随访1. 加强宣教，提高患者对COPD的认识，加强自我管理。
2. 定期随访，监测肺功能、血气分析等指标，评估病情变化。
慢性阻塞性肺疾病
慢性堵塞性肺疾病概念及概况慢性堵塞性肺疾病〔chronic obstructive pulmonary disease〕是一种以气流受限为特征，可以预防、医治的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。
目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严峻影响患者一般工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反响，患病率、病死率极高。
以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。
我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。
WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，估计202X年，将成为世界疾病经济负担第5。
COPD根底兵变为慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因〔如肺癌、肺结核等〕所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。
肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。
当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极预防一切致COPD的危险因素，预防疾病进展。
支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道堵塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及医治均有较大差异。
大局部哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反响为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。
慢性阻塞性肺疾病健康教育
慢性阻塞性肺疾病健康教育什么是慢性阻塞性肺疾病？慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性、进行性的呼吸系统疾病，主要表现为气流受限，通常与吸烟或长期暴露于有害气体或颗粒物有关。
COPD包括慢性支气管炎和肺气肿两种主要类型。
COPD的常见症状- 慢性咳嗽，伴或不伴有痰- 呼吸困难，尤其是在活动或体力劳动时- 呼吸急促- 喘息- 胸闷不适感- 大量痰或咳血（少见）预防和管理COPD的重要步骤1. 戒烟吸烟是导致COPD的主要原因。
戒烟可以显著减少进一步气流受限的风险，减缓疾病的进展，并提高生活质量。
尝试使用尼古丁替代疗法、药物辅助戒烟或接受行为疗法等方法帮助您戒烟。
2. 避免有害物质长期暴露于有害气体和颗粒物，如烟草烟雾、空气污染、化学物质等，会增加COPD的风险。
努力避免这些有害物质的接触，如选择清洁燃料和空气过滤器，注意室内和室外空气质量。
3. 保持良好的室内空气质量室内空气污染是COPD的一种常见原因。
保持室内空气清洁、通风良好，减少室内空气污染源，例如使用低有害物质的清洁剂和涂料，定期清洁空调和通风系统。
4. 进行规范的锻炼规范的锻炼可以增强肺功能、改善呼吸困难和增加身体的耐力。
根据您的医生或专业人员的建议，选择适合自己的锻炼方式，如散步、游泳、骑自行车等。
5. 定期接受医学检查和治疗定期接受医学检查和治疗可以帮助您及时发现和管理COPD。
及早发现和治疗COPD，可以减缓疾病的进展，减轻症状，提高生活质量。
结论慢性阻塞性肺疾病对患者的生活质量有显著影响，但通过预防和管理措施，可以减少其进展并改善患者的健康状况。
请密切关注上述措施，并与医生或专业人员进行沟通，以便制定适合您的个人健康计划。
2024版慢性阻塞性肺疾病ppt课件
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
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心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
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其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
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非药物治疗方法探讨
01
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氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
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康复期目标设定和实施方案
慢性阻塞性肺疾病的诊断与治疗
慢性阻塞性肺疾病的诊断与治疗一、慢性阻塞性肺疾病的定义和流行情况慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种在长期时间内发展并逐渐恶化的呼吸系统疾病。
其特点为气流受限，呼气困难，主要由吸入有害颗粒物或者持续暴露于有害气体引起。
全球范围内，COPD 是引发死亡和导致生活质量下降的主要原因之一，在老年人中尤为常见。
二、慢性阻塞性肺疾病的诊断标准1.临床表现患者出现慢性咳嗽、咳痰等呼吸道和肺功能异常所致的慢性支扩及气流受限。
2.气流受限使用严格标准测定的 spirometry 结果显示：患者FEV1/FVC比值在预计理论值＜70%，无论这些数值是否低于 LLN 界限。
注： spirometry 检测应该在使用支气管舒张剂后复查，以确定气流受限程度的可逆性。
3.与其他疾病排除排除气胸、肺端癌、结核等其他原因引起的慢性呼吸系统疾病。
三、慢性阻塞性肺疾病的治疗原则1.挥发性组分控制首先，应该尽量避免暴露在吸入有害物质中。
对于吸烟者来说，戒烟至关重要。
其次，还要考虑去除家庭和职业环境中的其他有害颗粒物暴露。
2.持续性药物治疗COPD 患者应接受长期、规律使用药物治疗。
常用药物包括长效支气管扩张剂（LABA）、长效抗胆碱能药（LAMA）和以低剂量服用口服类固醇为特征的预防性抗菌素。
这些药物旨在缓解患者的呼吸道紧缩，并减少炎性反应。
3.对合并并发症进行治疗COPD 患者常伴随着许多合并并发症，如心衰、肺部感染和呼吸窘迫等。
治疗应根据患者的具体情况，针对性地给予药物或其他相应治疗。
四、常规治疗方法1.体力活动适当的体力活动可改善呼吸肌力量，促进氧气摄取和利用，提高患者的生活质量。
2.营养支持保证充足的营养摄入是改善肺功能，并增强机体免疫力的重要途径。
3.防范感染慢性阻塞性肺疾病患者易受到呼吸道感染的侵袭。
因此，加强个人卫生习惯、接种流感和肺炎球菌疫苗等措施可以减少感染风险。
慢性阻塞性肺疾病名词解释
慢性阻塞性肺疾病名词解释慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease,称COPD）是一类复杂的疾病，是一种可以长期损害肺功能的疾病。
它可以使肺结构发生永久性改变，导致气道狭窄，从而降低肺部的功能。
慢性阻塞性肺疾病通常是由多种因素引起的，其中最常见的是吸烟。
长期吸烟可以使肺部发生炎症，影响肺泡的气体交换功能，尤其是当吸烟量较大时，可以使肺组织持续损伤，导致慢性阻塞性肺疾病。
此外，在劳动环境中长期接触的某些化学物质也有可能引起慢性阻塞性肺疾病，例如汽油、沥青烟，还有有害机械粉尘和紫外线辐射等。
慢性阻塞性肺疾病一般会有呼吸急促、咳嗽和痰多、心悸、肩背酸痛等症状，尤其是在劳累后更严重。
此外，由于失去了正常呼吸功能，患者会感到疲乏、乏力和体重减轻等问题，同时，肺部的病变也会导致免疫功能下降，容易患上一些感染性疾病。
治疗慢性阻塞性肺疾病的方法有很多种，其中最重要的是戒烟。
戒烟不仅能缓解症状，还能缓解阻塞性肺病的发展，帮助患者实现“健康”生活，降低病变产生的损害。
此外，患者还可以通过合理的运动来改善肺部功能，以及使用正确的药物进行管理，如支气管扩张药、抗放射热痛药、抗炎症药等。
慢性阻塞性肺疾病也不能轻视，应采取有效的措施改善患者的肺功能，使患者的日常生活更加轻松。
有些患者可以通过气道清理疗法、体育运动疗法和活动疗法等对肺功能进行改善，并且能够改善其质量，从而减轻患者的病情。
此外，患者应该尽量减少吸烟，坚持健康饮食，做好身体保健，以减少慢性阻塞性肺疾病的发生。
综上，慢性阻塞性肺疾病是一种具有高风险的疾病，患者应该认真对待，早日控制病情，减少对身体的伤害。
此外，应加强健康教育，倡导健康生活，关注慢性阻塞性肺疾病，以预防肺功能受损和肺病发生。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
能量需求：COPD患者需要比健康人更高的能量 摄入，以满足高代谢需求和改善呼吸功能。
脂肪需求：合理摄入脂肪对COPD患者有益，可 改善呼吸功能、免疫功能和抗氧化能力。
健康饮食建议
多摄入富含生物活性物质的食物
如水果、蔬菜、全谷类、豆类等，有助于调节免疫功能，改善肺部功能。
控制糖分和盐分摄入
以降低糖尿病和高血压的发病风险，同时减少呼吸困难的症状。
特点
COPD的特点是持续气流受限，通常呈进行性发展，与肺部 对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
慢性阻塞性肺疾病的病因
主要病因
长其他病因
职业暴露、遗传因素、肺部感染等也可能导致COPD的发生。
慢性阻塞性肺疾病的症状
早期症状
COPD的早期症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
其他药物
3
如抗氧化剂和免疫调节剂等，用于辅助治疗。
03
慢性阻塞性肺疾病的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是降低慢阻肺发病最有效 的方法，应大力倡导并实施。
减少职业暴露
长期暴露于有害粉尘、烟雾等职 业环境的人群应加强防护措施。
改善室内空气质量
室内空气污染如厨房烹饪产生的油 烟等也是慢阻肺发病的重要因素， 应改善室内空气质量，减少油烟污 染。
医疗保障
加强医疗保障制度建设， 提高慢阻肺患者的医疗保 障水平。
04
慢性阻塞性肺疾病的生活质量与康复
生活质量评估
患者自我评估
患者需要对自己的生活质量进行自我评估，包括症状的严重 程度、日常生活的影响、心理状况等。
专业评估工具
医生可以使用专业的评估工具来评估患者的生活质量，如圣 乔治呼吸问卷、慢性阻塞性肺疾病生活质量问卷等。
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慢性阻塞性肺疾病概念及概况慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种以气流受限为特征，可以预防、治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。
目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严重影响患者日常工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反应，患病率、病死率极高。
以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。
我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。
WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，预计2020年，将成为世界疾病经济负担第5。
COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因（如肺癌、肺结核等）所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。
肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩但无明晰那肺纤维化。
当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极避免一切致COPD的危险因素，防止疾病进展。
支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道阻塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。
大部分哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反应为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。
另外，其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD，如支气管扩、肺结核纤维化病变等。
致病因素一. 环境因素1．吸烟：最重要的致病因素，没有“之一”。
烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降，易感染、易受其他理化因素损伤；致纤毛倒伏断裂，使气道病原微生物易于滋生并使气道分泌粘液难以排出，气道自净能力降低，为病原微生物提供培养基；长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大，粘液分泌增多，气道自净能力进一步降低；支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染，长期严正及损伤刺激年末下感受器，致副交感神经兴奋，引起气道平滑肌收缩，气流受限；烟草、烟雾可致氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，上述气道自净能力降低以及炎症刺激导致长期剧烈咳嗽，肺泡压力显著声高，加之烟雾中有害物质直接损伤肺泡细胞，共同诱发肺气肿；CO所致缺氧参与气道上皮细胞损伤、肺气肿形成、肺血管病变过程。
吸烟多少与COPD病情呈正相关。
我国为发展中国家，经济发展迅速，人民生活水平提高明显，相应感染性疾病近年来在我国相对于改革开放前经济欠发达时得到明显的控制，经济水平提高有助于烟草需求量增加，而感染外其他因素致病所占比例有限，因此，吸烟致COPD问题将在未来数十年极为突出。
2．感染：COPD另一重要致病因素，细菌、病毒、支援体是感染常见病原体，亦是COPD急性加重的重要因素。
炎症（含感染）与COPD的关系已有所论述。
对于COPD合并器质性心脏病的老年人，感染还可诱发心衰，使病情急剧恶化。
3．职业性烟雾、粉尘和化学物质：这些物质既可损伤气道，导致炎症及肺气肿，又可作为变应原诱发气道高反应气道痉挛，均可致与吸烟无关的COPD并诱发急性加重期。
4．空气污染：损伤气道上皮，降低气道自净能力，增加粘液分泌。
厨房油烟亦有类似作用。
5．经济状况和社会地位：流行病调查资料显示COPD发病与社会地位、经济状况相关。
这可能与所处环境污染程度、营养状况、对基础病变的治疗甚至精神因素导致的免疫功能下降有关。
二．个人因素遗传：某些遗传因素可导致患COPD的风险。
遗传性а-抗胰蛋白酶缺乏可致肺泡弹力纤维破坏，诱发肺气肿和气道阻塞，但在我国极为少见，无正式报道，在西方则相对较多。
另外，气道高反应可能与遗传因素有关，COPD可有家族遗传。
病理COPD的兵力学病变表现为慢支与肺气肿的改变，兵变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。
在中央气道，炎性细胞浸润表层上皮（稳定期多为淋巴细胞、浆细胞，急性发作期细菌感染时可见大量中性粒细胞），粘液腺肥大，杯状细胞增生，粘液分泌增多。
外周气道，慢性炎症所致气道壁损伤、修复反复发生，修复过程中气道壁胶原含量增加，瘢痕组织形成，气道重塑，重塑后气道管腔较前狭窄，且不完全可逆，引起固定的气道阻塞。
肺实质改变表现为肺气肿。
肉眼观可见肺过渡充气而膨胀，表面灰白或苍白，偶可见突出于肺表面的肺大疱，肺大疱破裂则可致自发性气胸。
镜下见肺泡壁变薄，间隔变窄或断裂，相邻肺泡相互融合成较大囊腔。
肺气肿根基发生部位和围又可分为：小叶中央型、小叶周围型及混合型，其中以小叶中央型多见。
小叶中央型主要为呼吸性细支气管呈囊性扩改变，而肺泡管、肺泡囊扩不明显；小叶周围型则为肺泡管、肺泡囊扩，呼吸性细支气管基本正常；混合型则是呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊均发生扩。
肺血管改变以血管壁增厚为主，血管壁增厚始于疾病早期。
膜增厚为最早改变，继而出现平滑肌增厚、炎性细胞浸润。
COPD加重期时平滑肌细胞、蛋白多糖、胶原增多进一步使管壁增。
关闭增厚导致管腔狭窄，肺循环压力增高，因此COPD为慢性肺源性心脏病的最常见原因。
病理生理以COPD病理学改变为基础，会出现相应的病理生理改变。
包括气道自净能力下降、气流受限、肺泡过度充气、肺功能异常、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病及全身反应。
早期在众多损伤银子刺激下，气道纤毛倒伏、断裂，纤毛功能丧失，病原体在气道滋生，大气中有害物质亦容易在气道堆积，而杯状细胞增生，粘液腺肥大，粘液分泌增多，上述改变综合导致气道自净能力下降，异物在祈祷堆积，不但引起慢性咳嗽、咳痰，致肺泡压增高，诱发肺气肿，堆积在气道的异物中所含病原体和其他有害物质可致气道炎症。
当病人体质衰弱时，突然的气道被异物阻塞导致的缺氧而产生严重的后果。
炎症刺激引起的副交感神经兴奋、炎症时气道充血水肿、炎性渗出与气道重塑共同导致气道狭窄，气流受限，与FEV1、FEV1/FVC下降密切相关。
随COPD进展，外周气道阻塞、肺实质破坏进一步加重气流受限，降低肺通气功能，肺血管兵变则减少肺气体交换，影响肺换气功能，肺功能降低产生低氧血症，继而可出现高碳酸血症。
长期慢性缺氧可致血管广泛收缩，加之血管壁增厚改变，导致肺动脉高压（静息状态，在海平面，肺动脉压>20mmHg），长期肺动脉压增高，右心后负荷加重，右心增大增厚，导致慢性肺源性心脏病，肺心病进一步加重可发生右心衰竭。
右心衰竭为众多COPD患者的最终归宿，COPD合并右心衰提示预后不良。
除此之外，COPD可致全身反应（即肺外改变）。
肺外改变体现在两方面，全身炎症反应与骨骼肌改变。
全身炎症反应表现为全身氧负荷增重，血液循环中细胞因子浓度异常增高及严正细胞异常活化等；骨骼肌改变则主要表现在骨骼肌重量减轻。
全身反应可加重COPD患者活动受限，降低生活质量，使预后变差，应予以足够重视。
临床表现症状1．慢性咳嗽咳痰：通常为首发症状。
起初为阵发性，且以早晨为著，在接触污染，吸入刺激性物质后可加重。
后随病情演变可进展为全天咳嗽。
咳痰多为少量白色泡沫样痰，呈粘液性，以早晨为多，但个别患者可无咳嗽。
合并感染后，咳痰量可急剧增多并呈脓性。
2．气短、呼吸困难：COPD标志性症状，由通气、换气功能降低引起，常为患者不安，前来医院就诊的原因。
起初仅发生在劳累之后，随病情进展，可逐渐发生于轻微活动甚至静息时。
3．喘息与胸闷：非特异性表现，喘息由气流受限引起，多见于较重患者，而胸闷除缺氧外，可能还与呼吸肌改变有关。
4．全身症状：常见如食欲减退、体重下降、骨骼肌萎缩功能障碍、心情压抑等。
另外，右心功能不全时可见体循环淤血症状。
体征起初可无明显变化，但随疾病进展，可见如下改变：视诊及触诊：肺过度充气至一定程度，可见胸部前后径增大，胸骨下角变钝等桶状胸改变；呼吸频率加快，呼吸变浅，可见缩唇呼吸、胸腹矛盾呼吸等异常改变；低氧血症时看见皮肤、粘膜发绀，以口唇及肢体末端为著；CO2潴留时看见结膜水肿；右心功能不全时，可有颈静脉怒、全身水肿，水肿多见于双下肢、眼睑；触诊因肺过度充气，可有触觉语颤减弱。
叩诊：由于肺过度充气，肺叩诊可呈过清音，心界可因肺脏挤压而缩小，肺下界可较正常时压低1-2肋甚至更多。
听诊：早期可因慢支致呼吸音粗，后因肺过度充气，呼吸音低；呼气相因气流受限而延长，吸呼比可由正常时的1:1.5延长至1:2甚至以上；双肺可闻及散在干性罗音，如痰多则有痰鸣音，合并感染可闻及湿性罗音，以肺底多见。
病史特点1．长年咳嗽、咳痰，呈进行性加重，后伴胸闷、气短、呼吸困难，起初于劳累后发生，后可渐渐发生于更轻微的活动之后，气候、季节改变常伴病情加重。
2．既往常有呼吸道感染史，可有慢性肺心病，可有过敏史。
3．个人史中常见多年、大量吸烟史，职业可与化学物质、粉尘等接触频繁。
4．家族史中可见家族聚集性发病倾向。
实验室检查及特殊检查1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD诊断、严重程度、进展情况、预后、治疗效果均有极重要意义。
气流受限主要由FEV1、FEV1/FVC下降确定的。
FEV1/FVC是一项敏感指标，可检出轻度的气流受限，而FEV1/FEV1%则是评定气流受限程度的指标，用于COPD严重度分级。
吸入支气管扩剂后（一般多用沙丁胺醇）FEV1/FVC 用于评估气流受限是否可逆，如FEV1/FVC仍<70%，则可认为气流受限不可逆。
肺过度充气使TLC、FRC、RV增加，而气流受限使VC降低，由于TLC增加不及RV增加的多，故RV/TLC增高。
上述肺功能改变客观反应肺同期功能降低的事实。
而由于肺气肿改变，致肺泡壁及肺泡毛细血管破坏，肺换气功能亦出现障碍，具体表现在DLCO降低，DLCO/V A可反应在一定肺泡通气功能下肺的气体交换情况，因此较单纯的DLCO更加敏感。
2．X线：早期可见非特异性改变如肺纹理增粗增多。
肺过度充气后，可有胸廓前后径增大，肋间隙增宽，肋骨走向变平，肺透光度增加，肺下界下移，肺门血管呈残根状改变，外周肺野血管影稀少，偶可见肺大疱形成。