糖尿病酮症酸中毒病例报告.ppt
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糖尿病酮症酸中毒病例讨论ppt课件
该患者血糖高，予以生理盐水配液缓慢v
高钾血症紧急处理原则
、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。
该患者用不用？
高钾血症紧急处理原则
pH<6.9
NaHCO3 8.4g加KCl 0.8g，溶于400ml无菌用水中，以200ml/h静脉输注2h
HHS
若血酮降低速度<0.5mmol/l/h，则需增加胰岛素的剂量1U/h
血糖检测表
DKA及HHS的补钾治疗
钾
优先补钾
无需补钾，每2h监测一次K+浓度
在每升液体中加入1.5-3.0gKCl 保持血钾浓度在正常水平
确定肾功能尚可（尿量>40ml/h）
K+<3.3mmol/L
K+>5.2mmol/L
01
糖尿病酮症酸中毒
02
电解质紊乱（高钾血症低钠血症）
03
成人迟发型1型糖尿病
04
糖尿病肾病
05
糖尿病周围神经病变
06
糖尿病视网膜病变
07
肾性贫血
08
高血压病
诊断
鉴别诊断
鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。
血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
进而心室颤动。
由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
糖尿病酮症酸中毒病例报告 PPT
数，血压下降，反应迟钝） （四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、
休克。 （五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。
【实验室及其他检查】
1．一般检查
⑴尿糖：强阳性。
⑵尿酮：阳性。
⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
2．生化检查
⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。
酸中毒⑵。血酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示
•应激状态下oddis括约肌收缩，胆道内压力增高，引起腹痛；
•糖尿病是冠心病的高危因素，导致大血管病变从而出现冠状动脉 供血不足导致心肌缺血
参考文献： 邓桃枝，韩向阳,以腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒６３例临床分析 重庆医学２０１２年９月第４１卷第２５期
疾病相关知识
临床表现
【临床表现】
一、症状 （一）有关诱因的临床表现（体温升高、感染、
除。
怎么补？
补什么？
补多少？
原则：先盐后糖，先快
后慢
补液量：补液总量约体 重的10% ， 1000~2000ml/前2小时内 4000~5000ml/24小时内
根据血压、心率、每小 时尿量及循环状况决定 输液量及输液速度
清醒患者可鼓励多饮水， 昏迷者可同时胃肠补液， 占总量1/3~1/2
黄磊，循证护理在救治和监护糖尿病酮症酸中毒中的应用，现代医药 卫生，2012年5月15日，第28卷19期
⑶血PH值，CO2CP。
重度酸中毒
PH≤7.1
或CO2CP<10mmol/L
中度酸中毒
PH在7.1－7.2 或CO2CP在10－15mmol/L
轻度酸中毒
PH＞7.2
或CO2CP在15－20mmol/L
休克。 （五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。
【实验室及其他检查】
1．一般检查
⑴尿糖：强阳性。
⑵尿酮：阳性。
⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
2．生化检查
⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。
酸中毒⑵。血酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示
•应激状态下oddis括约肌收缩，胆道内压力增高，引起腹痛；
•糖尿病是冠心病的高危因素，导致大血管病变从而出现冠状动脉 供血不足导致心肌缺血
参考文献： 邓桃枝，韩向阳,以腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒６３例临床分析 重庆医学２０１２年９月第４１卷第２５期
疾病相关知识
临床表现
【临床表现】
一、症状 （一）有关诱因的临床表现（体温升高、感染、
除。
怎么补？
补什么？
补多少？
原则：先盐后糖，先快
后慢
补液量：补液总量约体 重的10% ， 1000~2000ml/前2小时内 4000~5000ml/24小时内
根据血压、心率、每小 时尿量及循环状况决定 输液量及输液速度
清醒患者可鼓励多饮水， 昏迷者可同时胃肠补液， 占总量1/3~1/2
黄磊，循证护理在救治和监护糖尿病酮症酸中毒中的应用，现代医药 卫生，2012年5月15日，第28卷19期
⑶血PH值，CO2CP。
重度酸中毒
PH≤7.1
或CO2CP<10mmol/L
中度酸中毒
PH在7.1－7.2 或CO2CP在10－15mmol/L
轻度酸中毒
PH＞7.2
或CO2CP在15－20mmol/L
糖尿病酮症酸中毒病例讨论PPT课件
（尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏 细数，血压下降，反应迟钝）
（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、 休克。
（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹 症。
2023/10/4
23
1．一般检查
⑴尿糖：强阳性。
⑵尿酮：阳性。
⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
2．生化检查
2023/10/4
11
2023/10/4
12
由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作
用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高
血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床 综合征，是糖尿病的急性合并症。
2023/10/4
13
（一）发病因素
1．与糖尿病病型的关系： 1型糖尿病患者有自发 酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下发生。在有 的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。
注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过 度等病史。
饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 。 BS<2.8mmol/L。
2023/10/4
26
临床特点 糖尿病类型 诱因
血糖 血酮 血渗透压 尿酮体 血钠
酮症酸中毒 胰岛素依赖型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足
高渗性糖尿病昏迷
非胰岛素依赖型糖尿病
2023/10/4
17
发病机制和病理生理
➢ 血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细 胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿
➢ 蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水 分
➢ 酮体从肺排出带出水分 ➢ 厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多 ➢ 引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭
2023/10/4
（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、 休克。
（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹 症。
2023/10/4
23
1．一般检查
⑴尿糖：强阳性。
⑵尿酮：阳性。
⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
2．生化检查
2023/10/4
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12
由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作
用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高
血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床 综合征，是糖尿病的急性合并症。
2023/10/4
13
（一）发病因素
1．与糖尿病病型的关系： 1型糖尿病患者有自发 酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下发生。在有 的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。
注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过 度等病史。
饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 。 BS<2.8mmol/L。
2023/10/4
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临床特点 糖尿病类型 诱因
血糖 血酮 血渗透压 尿酮体 血钠
酮症酸中毒 胰岛素依赖型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足
高渗性糖尿病昏迷
非胰岛素依赖型糖尿病
2023/10/4
17
发病机制和病理生理
➢ 血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细 胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿
➢ 蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水 分
➢ 酮体从肺排出带出水分 ➢ 厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多 ➢ 引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭
2023/10/4
糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件
酮体生成
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件
• 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失 水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透 压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常， 血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
急性胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注 意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可 能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损 害。
肺水肿
• DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至 ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全 ，血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合 征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人 更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患 者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心 率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液 。
•
•
补液速度
先快后慢原则
以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液 量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后 250ml/h， 再4小时。 研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快 ，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床 情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减 少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服 补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达 30~60ml/h。
•
补 液
补液量计算： A. 按体重的10%估计DKA失水量； B. DKA前的体重－目前的体重； C. 按血浆渗透压计算失水量。 公式：
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
药物指导
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项，确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动，以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法，以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程，提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训，提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变，导致 胰岛素分泌不足或作用减弱，易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素，家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程，包括血糖、酮体、电解质等相关检测，提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况（如年龄、病情、并发症等）制定个 体化的治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访，及时调整治疗方案，减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病，掌握自我监测和管理技能，提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作，确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力，确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究，为临床实践提供科学依据。
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项，确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动，以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法，以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程，提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训，提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变，导致 胰岛素分泌不足或作用减弱，易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素，家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程，包括血糖、酮体、电解质等相关检测，提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况（如年龄、病情、并发症等）制定个 体化的治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访，及时调整治疗方案，减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病，掌握自我监测和管理技能，提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作，确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力，确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究，为临床实践提供科学依据。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
整理课件ppt
4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的病例分析课件
[糖尿病酮症酸中毒的诊疗进展](https
///doc/6549441705.html)
[糖尿病酮症酸中毒的预防措施](https
///doc/6549441705.html)
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病情简介
主要症状：恶心、呕吐、腹痛、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味。 病程：3天
检查结果：血糖升高，尿糖强阳性，尿酮阳性，血pH降低，血钾升高。
诊疗过程Βιβλιοθήκη 入院诊断糖尿病酮症酸中毒治疗措施
补液、胰岛素降糖、纠正酸碱平衡、抗感染等。
诊疗效果
病情得到控制，患者恢复良好。
02 病理生理机制
糖尿病酮症酸中毒的病因
抗感染治疗
对于合并感染的患者，应使用适当的 抗生素进行治疗。
护理措施
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、血 压等指标，以及时发现病情变化。
心理护理
关注患者的心理状态，给予必要的心 理支持和疏导，帮助患者树立战胜疾
病的信心。
饮食护理
根据患者的病情和营养需求，制定合 理的饮食计划，控制糖分和脂肪的摄 入。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
高血糖
酮体生成过多
胰岛素缺乏导致血糖升高，促使脂肪分解 产生大量酮体。
脂肪分解代谢增强，生成大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮等酮体。
酸碱平衡失调
水电解质紊乱
酮体生成过多导致酸性代谢产物堆积，引 起代谢性酸中毒。
高血糖导致渗透性利尿，引起脱水；同时 ，酸中毒抑制呼吸功能，减少氧合血红蛋 白释放氧气，加重组织缺氧。
预防糖尿病酮症酸中毒的关键是控制 好血糖，定期监测血糖和尿糖，及时 调整治疗方案。
加强糖尿病教育
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《诸病源候论·消渴候》主张“先行一百二百步，
多者千步，然后食之”，初步认识到体育疗法对治疗消
渴的意义。
健康指导
药物 饮食 运动 病情 心理 治疗 治疗 疗法 监测 疗法
2020/10/1
小结
DKA是糖尿病最常见的急性并发症，起病急，进展快，如 处理不及时，预后较差，甚至会危及患者生命。DKA死亡 率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年 龄而增加。
疾病相关知识
ＤＫＡ诊断
对昏迷、酸中毒、失水、 休克的患者，要想到Ｄ
DKA分级
ＫＡ的可能性。如尿糖 轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。 和酮体阳性伴血糖增高，
血ｐＨ和/或二氧化碳结 中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮
合力降低，无论有无糖
症酸中毒。
尿病病史，都可诊断为 ＤＫＡ。
重度 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症 酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但 CO2CP<10mmol/L
2020/10/1
病例回顾
检查结果
项目
血常规示 血气分析
主要检查结果
白细胞计数17.4x10*9/L 中性粒细胞15.11x10*9/L
PH7.15,pCO218.0mmHg,HCO35mmol/l,BE_23mmol/L,pO2153m mHg,spO2 99
急诊血生化
葡萄糖40.8mmol/L钠117.7mmol/l 钾5.7mmol/l 氯 87.3mmol/l 磷2.32mmol/l,尿酸474umol/L 血糖示 28.2mmol/l 肌酸激酶12U/L 血淀粉酶 123U/L CO2结 合力15.7mmol/L
症状
体征： 呼吸 皮肤 腱反射 实验室检查： 血糖 血PH 血HCO3 血浆渗透压 血钠
尿糖 尿酮
厌食，恶心，呕吐，口渴， 意识障碍，躁动，局灶 厌食，恶心，气短，乏力，昏睡，
多尿，神经症，昏睡等
症状，抽搐瘫痪，昏迷 眩晕等
深大，有酮味 干燥缺水，弹性差 迟钝
显著升高 降低 <15mmol/L 正常或稍升高 正常或较低
•应激状态下oddis括约肌收缩，胆道内压力增高，引起腹痛；
•糖尿病是冠心病的高危因素，导致大血管病变从而出现冠状动脉 供血不足导致心肌缺血
参考文献： 邓桃枝，韩向阳,以腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒６３例临床分析 重庆医学２０１２年９月第４１卷第２５期
10/1/2020
疾病相关知识
临床表现
【临床表现】
10/1/2020
讨论分析
患者状况
腹痛不能缓解，尿频，发 热，高血糖，口干多饮，乏 力.
进一步检查？
心电图、腹部+泌尿系超声、 丙肝RNA检测。
2型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 慢性丙型病毒性肝炎 泌尿系感染？
消渴
初步处理
安置卧床休息 吸氧 心电监护 留置静脉通路，NS500ml静滴。
急查血气分析、血酮、三大常规、生化、糖化血红蛋白、 凝血常规、血浆皮质醇、监测糖谱。
疾病相关知识
治疗要点
补液
降糖
治疗
要点
纠正 电解质酸碱失衡
处理 诱因及并发症
参考文献： 中国２型糖尿病防治指南（2013年版）中华医学会糖尿病学分会
治疗要点
补液
抢救DKA首要的关键的措施。
原则：先盐后糖，先快 后慢
纠正失水，恢复肾灌注
补液量：补液总量约体
有利于血糖下降和酮体清除。
重的10% ，
参考文献： 中国２型糖尿病防治指南（2013年版）中华医学会糖尿病学分会
疾病相关知识
鉴别诊断
项目
酮症酸中毒
高渗性非酮症糖尿病 乳酸性酸中毒
昏迷
诱因
有或无糖尿病病史，有中 断胰岛素治疗、胰岛素用 量不足等DKA的诱因
多见于老年２型糖尿病 感染，失血，休克，缺氧，饮酒， 患者。有限制进水，呕 或大量使用降糖药，多为原有心 吐，腹泻，注射高渗糖， 血管或肝肾疾患者 用利尿剂等
• （尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏细数， 血压下降，反应迟钝）
•
（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。
• （五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。
【实验室及其他检查】
• 1．一般检查
•
⑴尿糖：强阳性。
•
⑵尿酮：阳性。
•
⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
• 2．生化检查
2020/10/1
治疗要点
降糖
小剂量胰岛素治疗
既能有效抑制酮体生成，又 能避免血糖、血钾、血浆渗 透压降低过快带来的各种危
险。
胰岛素剂型：一律采 用短效胰岛素。
剂量：以每小时每公斤体重 0.1U速度，静脉泵入。
血糖下降速度：每小时3.66.1mmol/L(70~100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时 血糖无肯定下降，胰岛素 剂量应加倍。
或CO2CP在15－20mmol/L
•
⑷血清电解质：钠、氯化物↑。 K＋↓。
⑸血尿素氮、肌酐↑ 。
•
⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。
诊断依据：
• 1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。 • 2、神志改变。 • 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。 • 4、血糖、血酮过高。 • 5、尿糖、尿酮阳性。 • 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。
(++)~(+++) （+）~（+++）
正常, 干燥缺水 亢进或消失
深大 可失水 迟钝
显著升高≥33.3mmol/L ≥7.3 ≥18mmol/L >350mmol/L 正常或显著升高
正常或升高 降低 <10mmol/L 正常 降低或正常
(++)~(++++) 阴性~（+）
阴性~（+++） 阴性~（+）
当血糖降至11.1_13.9mmol/L， 改输5％葡萄糖液加入普通 胰岛素(按每3~4g葡萄糖加 1U胰岛素计算)静滴。
10/1/2020
治疗要点
纠正电解质及 酸碱平衡失调
☆补钾原则
血钾低于５．2ｍｍｏｌ／Ｌ，尿量在40ml/h以上， 即可静脉补
钾，严重低钾血症（＜３．３ｍｍｏｌ／Ｌ）可危及生命，此时立即
消渴
过度劳倦 脾胃受损
水谷精微不能上承 不能输津滋润于胃 阴精化源不足 脾气不升
肺津干涸 胃阳独旺 不能充养形体 津液趋下
消渴
劳欲过度
房事不节 劳欲过度
肾精亏损，虚火内生 肾虚肺燥胃热
日久
无以化气上蒸
禀赋不足
肾阳虚衰 下焦不摄
消渴
消渴
治疗
《金匮要略》有专篇对消渴的证治进行阐述,立有白虎加 人参汤、肾气丸等有效方剂。
•
⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。
• 酸中毒⑵。血酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示
•
⑶血PH值，CO2CP。
• 重度酸中毒
PH≤7.1
或CO2CP<10mmol/L
• 中度酸中毒
PH在7.1－7.2 或CO2CP在10－15mmol/L
• 轻度酸中毒
PH＞7.2
怎么补？
1000~2000ml/前2小时内 4000~5000ml/24小时内
补什么？ 补多少？
根据血压、心率、每小 时尿量及循环状况决定 输液量及输液速度
清醒患者可鼓励多饮水， 昏迷者可同时胃肠补液， 占总量1/3~1/2
黄磊，循证护理在救治和监护糖尿病酮症酸中毒中的应用，现代医药 卫生，2012年5月15日，第28卷19期
尿常规
尿糖3+，酮体（+-），隐血（++）白细胞565，细菌计数 39/ul
腹部立位片 脊柱侧弯伴退行性变
腹部超声 未见明显异常
10/1/2020
疾病相关知识
DKA病因病理
定义：由于
体内胰岛素缺乏， 胰岛素反调节激 素增加，作用于 敏感性脂肪酶， 引起糖和脂肪代 谢紊乱，以高血 糖、高酮血症和 代谢性酸中毒为 主要改变的临床 综合征，是糖尿 病的急性合并症。
补钾，当血钾升至３．５ｍｍｏｌ／Ｌ时，再开始胰岛素治疗，以免 发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹
☆补碱原则 宜少，宜慢 PH<6.9应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上。
参考文献： 中国２型糖尿病防治指南（2013年版）中华医学会糖尿病学分会
治疗要点
处理诱因及并发症
诱因：如感染，休克，治疗饮食不当，其他应激等
糖尿病酮症酸中毒病例报告
2016年7月29日
病例回顾
简要病史
一般资料：陈某，女，68岁。
主诉：“口干、多饮、多尿12年，加重伴腹痛、恶 心、呕吐1天”
病例回顾
简要病史
初步评估：
患者12年前诊断为2型糖尿病，期间使用“诺和灵30R”、 “诺和灵50R”不规律治疗，1月前出现口干、多饮、多尿加 重，并出现腹痛、恶心、呕吐、纳差，偶有头晕、头痛，未 予特殊治疗，且于入院前4天前自行停用胰岛素治疗，1天前 症状加重，至我院急诊科就诊，血糖40.8ห้องสมุดไป่ตู้mol/L＞ 33.3mmol/L,尿酮体+-，血常规：WBC17.4*109/L,中性粒计数 15.11*109/L,中性粒百分比86.8%。有输血史，慢性丙型病毒 性肝炎病史。意识清楚，精神差，痛苦面容，口唇干裂，皮 肤弹性差，双下肢无浮肿。舌质红，无苔，脉弱。
1.接诊—病情评估要准确，病史采集要全面 2.处置—治疗处理要及时，避免病情恶化 3.观察—动态观察病估病情，及早发现和处理并发症。
多者千步，然后食之”，初步认识到体育疗法对治疗消
渴的意义。
健康指导
药物 饮食 运动 病情 心理 治疗 治疗 疗法 监测 疗法
2020/10/1
小结
DKA是糖尿病最常见的急性并发症，起病急，进展快，如 处理不及时，预后较差，甚至会危及患者生命。DKA死亡 率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年 龄而增加。
疾病相关知识
ＤＫＡ诊断
对昏迷、酸中毒、失水、 休克的患者，要想到Ｄ
DKA分级
ＫＡ的可能性。如尿糖 轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。 和酮体阳性伴血糖增高，
血ｐＨ和/或二氧化碳结 中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮
合力降低，无论有无糖
症酸中毒。
尿病病史，都可诊断为 ＤＫＡ。
重度 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症 酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但 CO2CP<10mmol/L
2020/10/1
病例回顾
检查结果
项目
血常规示 血气分析
主要检查结果
白细胞计数17.4x10*9/L 中性粒细胞15.11x10*9/L
PH7.15,pCO218.0mmHg,HCO35mmol/l,BE_23mmol/L,pO2153m mHg,spO2 99
急诊血生化
葡萄糖40.8mmol/L钠117.7mmol/l 钾5.7mmol/l 氯 87.3mmol/l 磷2.32mmol/l,尿酸474umol/L 血糖示 28.2mmol/l 肌酸激酶12U/L 血淀粉酶 123U/L CO2结 合力15.7mmol/L
症状
体征： 呼吸 皮肤 腱反射 实验室检查： 血糖 血PH 血HCO3 血浆渗透压 血钠
尿糖 尿酮
厌食，恶心，呕吐，口渴， 意识障碍，躁动，局灶 厌食，恶心，气短，乏力，昏睡，
多尿，神经症，昏睡等
症状，抽搐瘫痪，昏迷 眩晕等
深大，有酮味 干燥缺水，弹性差 迟钝
显著升高 降低 <15mmol/L 正常或稍升高 正常或较低
•应激状态下oddis括约肌收缩，胆道内压力增高，引起腹痛；
•糖尿病是冠心病的高危因素，导致大血管病变从而出现冠状动脉 供血不足导致心肌缺血
参考文献： 邓桃枝，韩向阳,以腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒６３例临床分析 重庆医学２０１２年９月第４１卷第２５期
10/1/2020
疾病相关知识
临床表现
【临床表现】
10/1/2020
讨论分析
患者状况
腹痛不能缓解，尿频，发 热，高血糖，口干多饮，乏 力.
进一步检查？
心电图、腹部+泌尿系超声、 丙肝RNA检测。
2型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 慢性丙型病毒性肝炎 泌尿系感染？
消渴
初步处理
安置卧床休息 吸氧 心电监护 留置静脉通路，NS500ml静滴。
急查血气分析、血酮、三大常规、生化、糖化血红蛋白、 凝血常规、血浆皮质醇、监测糖谱。
疾病相关知识
治疗要点
补液
降糖
治疗
要点
纠正 电解质酸碱失衡
处理 诱因及并发症
参考文献： 中国２型糖尿病防治指南（2013年版）中华医学会糖尿病学分会
治疗要点
补液
抢救DKA首要的关键的措施。
原则：先盐后糖，先快 后慢
纠正失水，恢复肾灌注
补液量：补液总量约体
有利于血糖下降和酮体清除。
重的10% ，
参考文献： 中国２型糖尿病防治指南（2013年版）中华医学会糖尿病学分会
疾病相关知识
鉴别诊断
项目
酮症酸中毒
高渗性非酮症糖尿病 乳酸性酸中毒
昏迷
诱因
有或无糖尿病病史，有中 断胰岛素治疗、胰岛素用 量不足等DKA的诱因
多见于老年２型糖尿病 感染，失血，休克，缺氧，饮酒， 患者。有限制进水，呕 或大量使用降糖药，多为原有心 吐，腹泻，注射高渗糖， 血管或肝肾疾患者 用利尿剂等
• （尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏细数， 血压下降，反应迟钝）
•
（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。
• （五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。
【实验室及其他检查】
• 1．一般检查
•
⑴尿糖：强阳性。
•
⑵尿酮：阳性。
•
⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
• 2．生化检查
2020/10/1
治疗要点
降糖
小剂量胰岛素治疗
既能有效抑制酮体生成，又 能避免血糖、血钾、血浆渗 透压降低过快带来的各种危
险。
胰岛素剂型：一律采 用短效胰岛素。
剂量：以每小时每公斤体重 0.1U速度，静脉泵入。
血糖下降速度：每小时3.66.1mmol/L(70~100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时 血糖无肯定下降，胰岛素 剂量应加倍。
或CO2CP在15－20mmol/L
•
⑷血清电解质：钠、氯化物↑。 K＋↓。
⑸血尿素氮、肌酐↑ 。
•
⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。
诊断依据：
• 1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。 • 2、神志改变。 • 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。 • 4、血糖、血酮过高。 • 5、尿糖、尿酮阳性。 • 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。
(++)~(+++) （+）~（+++）
正常, 干燥缺水 亢进或消失
深大 可失水 迟钝
显著升高≥33.3mmol/L ≥7.3 ≥18mmol/L >350mmol/L 正常或显著升高
正常或升高 降低 <10mmol/L 正常 降低或正常
(++)~(++++) 阴性~（+）
阴性~（+++） 阴性~（+）
当血糖降至11.1_13.9mmol/L， 改输5％葡萄糖液加入普通 胰岛素(按每3~4g葡萄糖加 1U胰岛素计算)静滴。
10/1/2020
治疗要点
纠正电解质及 酸碱平衡失调
☆补钾原则
血钾低于５．2ｍｍｏｌ／Ｌ，尿量在40ml/h以上， 即可静脉补
钾，严重低钾血症（＜３．３ｍｍｏｌ／Ｌ）可危及生命，此时立即
消渴
过度劳倦 脾胃受损
水谷精微不能上承 不能输津滋润于胃 阴精化源不足 脾气不升
肺津干涸 胃阳独旺 不能充养形体 津液趋下
消渴
劳欲过度
房事不节 劳欲过度
肾精亏损，虚火内生 肾虚肺燥胃热
日久
无以化气上蒸
禀赋不足
肾阳虚衰 下焦不摄
消渴
消渴
治疗
《金匮要略》有专篇对消渴的证治进行阐述,立有白虎加 人参汤、肾气丸等有效方剂。
•
⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。
• 酸中毒⑵。血酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示
•
⑶血PH值，CO2CP。
• 重度酸中毒
PH≤7.1
或CO2CP<10mmol/L
• 中度酸中毒
PH在7.1－7.2 或CO2CP在10－15mmol/L
• 轻度酸中毒
PH＞7.2
怎么补？
1000~2000ml/前2小时内 4000~5000ml/24小时内
补什么？ 补多少？
根据血压、心率、每小 时尿量及循环状况决定 输液量及输液速度
清醒患者可鼓励多饮水， 昏迷者可同时胃肠补液， 占总量1/3~1/2
黄磊，循证护理在救治和监护糖尿病酮症酸中毒中的应用，现代医药 卫生，2012年5月15日，第28卷19期
尿常规
尿糖3+，酮体（+-），隐血（++）白细胞565，细菌计数 39/ul
腹部立位片 脊柱侧弯伴退行性变
腹部超声 未见明显异常
10/1/2020
疾病相关知识
DKA病因病理
定义：由于
体内胰岛素缺乏， 胰岛素反调节激 素增加，作用于 敏感性脂肪酶， 引起糖和脂肪代 谢紊乱，以高血 糖、高酮血症和 代谢性酸中毒为 主要改变的临床 综合征，是糖尿 病的急性合并症。
补钾，当血钾升至３．５ｍｍｏｌ／Ｌ时，再开始胰岛素治疗，以免 发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹
☆补碱原则 宜少，宜慢 PH<6.9应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上。
参考文献： 中国２型糖尿病防治指南（2013年版）中华医学会糖尿病学分会
治疗要点
处理诱因及并发症
诱因：如感染，休克，治疗饮食不当，其他应激等
糖尿病酮症酸中毒病例报告
2016年7月29日
病例回顾
简要病史
一般资料：陈某，女，68岁。
主诉：“口干、多饮、多尿12年，加重伴腹痛、恶 心、呕吐1天”
病例回顾
简要病史
初步评估：
患者12年前诊断为2型糖尿病，期间使用“诺和灵30R”、 “诺和灵50R”不规律治疗，1月前出现口干、多饮、多尿加 重，并出现腹痛、恶心、呕吐、纳差，偶有头晕、头痛，未 予特殊治疗，且于入院前4天前自行停用胰岛素治疗，1天前 症状加重，至我院急诊科就诊，血糖40.8ห้องสมุดไป่ตู้mol/L＞ 33.3mmol/L,尿酮体+-，血常规：WBC17.4*109/L,中性粒计数 15.11*109/L,中性粒百分比86.8%。有输血史，慢性丙型病毒 性肝炎病史。意识清楚，精神差，痛苦面容，口唇干裂，皮 肤弹性差，双下肢无浮肿。舌质红，无苔，脉弱。
1.接诊—病情评估要准确，病史采集要全面 2.处置—治疗处理要及时，避免病情恶化 3.观察—动态观察病估病情，及早发现和处理并发症。