2015大苗笔记全 - 传染病
大苗传染病、性病笔记

传染病、性病总论1.传染病感染过程→最常见的是隐性感染(小偷);发生率最低的是显性感染2.传染病流行过程基本条件:传染源、传播途径、人群易感性3.传播途径→非典流(流脑)感(流感)呼(呼吸道);霍乱甲(甲肝)菌(菌痢)消(消化道——粪口途径);炭疽钩体亲(亲密接触);乙脑疟疾咬(蚊虫叮咬);丙肝艾滋血(输血)4..传染病预防方法:管理传染源→甲类(1号病鼠疫、2号病霍乱)城镇6小时内、农村12小时内报县级卫生防疫机构乙类12小时内上报疫情具体类型:“鼠疫霍乱甲、亲(禽流感)肝(肝炎)肺(肺结核)性(性传播)乙、流感黑热丙”病毒性肝炎1.分类:甲乙丙丁戊(ABCDE)——HA V、HBV、HCV、HDV、HEV2.其中只有乙肝(HBV)为DNA(Dane颗粒)病毒、其余均为RNA病毒3.乙肝有三个抗原抗体系统→①表面抗原:HBsAg,②表面抗体:抗-HBs(g—抗原、抗—抗体)③e抗原:HBeAg,④e抗体:抗-HBe⑤核心抗体:抗-HBc,⑥核心抗原:HBcAg、①②③④⑤为乙肝两对半PS:HBcAg→在血液中查不到,查不到为白查大三阳:①、③、⑤均阳性;小三阳:①、④、⑤均阳性HBsAg:已感染病毒标志(曾接种过疫苗)HBeAg:是乙肝病毒活动、复制有传染的标志(抗-HBe表明依然有传染性、但是在减弱)抗-HBs(表面抗体):是好的东西、保护性抗体、是乙肝是否康复或是否有抵抗力的标志抗-HBc(核心抗体):曾经感染过的标志(尤其查IgG)IgM:近期感染、IgG:远期感染4.判断乙肝病人最特异、最直接的敏感指标:HBV-DNA5.乙肝病毒不但可以垂直传播、也可以水平传播6.甲肝(HA V):黄疸前期、黄疸期、恢复期首次感染甲肝就会出现IgM(+),IgG(-),IgM(+)只要出现就会持续两个多月,而甲肝病程一般为20多天,因此在整个甲肝中不管是哪一期IgM(+)都是阳性。
IgG 至恢复期才转阳,如果IgM(+),IgG(-),则证明患者正在发病,位于恢复期之前,IgM(+)、IgG(+)可见于恢复期或者既往感染过。
2015执业医师考试大苗笔记全概要.

2015执业医师考试大苗笔记全1呼吸系统第一节:慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴):吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制(一)慢支 1、外因:吸烟:最常见,主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多;纤毛功能下降(黄浓痰)感染:流感嗜血杆菌及肺炎球菌;简称:慢支感染球流感理化;气候;过敏(COPD与过敏无直接关系) 2、内因:自主神经功能失调:副交感神经亢进,气道反应性增高;呼吸道局部防御和免疫功能降低:IgA减少(二)阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞,“气体进多出少,只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或缩闭,导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常,都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支:早期主要为小气道功能异常,特点:一大一低即闭合容积大,动态肺适应性降低。
COPD的最大特点:不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解);支气管哮喘是完全可逆的,两者注意区别。
2、肺气肿:呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状:慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点:细菌感染时咳黄色脓性痰,且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛,可出现喘息,常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征:并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%,触觉语颤减弱,叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支:FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%(表明气流受限但不能确定是肺气肿),正常80%2 2、肺气肿:RV/TLC(残气容积/肺总量)>40% 五、COPD 的分型:a 型:气肿型(红喘型)张大爷(老年人)爱(a )穿红(红喘)衣服,不穿紫衣服(无紫绀)。
传染病重点笔记

1.总论:2.掌握感染性疾病(infectious diseases)与传染性疾病(communicable diseases)的定义,传染的概念,传染过程的表现;传染病的基本特征,临床特征,诊断依据;传染病分类管理及报告制度。
熟悉传染过程中机体的特异性免疫(五种免疫球蛋白);传染过程及流行过程的基本条件;传染病的治疗原则;传染病的切断传播途径及保护易感人群措施在预防中的意义。
了解传染过程中病原体的作用;影响流行过程中的因素;临床上各种形式的感染总论一、1个基本概念:感染的概念感染:病原体和人体之间相互作用的过程。
传染病:是由病原微生物和寄生虫感染人体后的具有传染性的疾病。
感染性疾病: 凡有病原微生物引起的全身性疾病。
首发感染:首次感染重复感染:同种病原体再次感染重叠感染:在病原体感染的基础上再被另外一种病原体感染混合感染:同时两种或者两种以上病原体二:感染过程的5种表现,5种免疫球蛋白1----5种表现:(1)病原体被清除:病原体进入人体后,可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除,如胃液对少量痢疾杆菌死亡清除作用,同时亦可由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。
(2)隐性感染:是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显示任何症状、体征,甚至生化变化,只能通过免疫学检查才能发现。
(3)显性感染:是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且,通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。
(4)病原携带状态:病原携带者有一个共同特点,无明显临床症状而携带病原体,根据病原体种类不同分为带病原体者,带菌者或带虫者。
(5)潜伏性感染:病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则显型感染。
传染病学重点笔记

传染病学!!非常全的参考工具!!!!!概况2004年8月28日修订通过的中华人民共和国传染病防治法,将法定传染病分为几类?各包括哪些病种:中华人民共和国传染病防治法(修订)将法定传染病分为甲、乙、丙三类。
甲类传染病是指:鼠疫、霍乱。
乙类传染病是指:传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。
丙类传染病是指:流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病,除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。
病程发展的过程潜伏期前驱期症状明显期恢复期病原体的致病能力包括以下方面:侵袭力毒力数量变异性发疹的顺序:第一天:水痘风疹。
第二天:猩红热。
第三天:麻疹。
第五天:斑疹伤寒。
第六天:伤寒。
水痘的皮疹主要分布在躯干。
肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义?如何评价其结果?⑴应用标准试剂检测,未经免疫者“O”抗体效价在1:80以上,“H”抗体效价在1:160以上,有辅助诊断价值。
若每周复检1次,凝集效价逐次递增,则其诊断意义更大。
⑵评价肥达反应结果,应注意:①若只有“O”抗体效价增高,而“H”抗体效价不高,可能为发病早期,若仅有“H”抗体效价增高,而“O”抗体效价不高,可能为接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后,或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。
②伤寒与副伤寒甲、乙可产生相同的“O”抗体,产生的“H”抗体不同,因此“O”抗体效价增高,只能推断为伤寒类疾病,诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。
③感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者;或过于衰弱、免疫反应低下,或患丙种球蛋白缺乏症者,肥达反应可能阴性。
执业医师大苗传染病

第一节总论最常见的类型:隐性感染(最重要)。
发生率最低:显性感染。
1、传染病流行的3个基本条件:传染源、传播途径、人群易感性。
2、1)空气、飞沫或尘埃等从呼吸道传播:如非典,流感等2)水、食物等从消化道传播:霍乱、菌痢等3)与传染源直接接触面受感染的接触传染:炭疽、钩端螺旋体病等4)通过节肢动物叮咬吸血(媒介昆虫)传播:如乙脑、疟疾等5)输血注射或母婴传播:乙肝、艾滋病等记忆口诀:非典流感呼(非典、流感通过呼吸道传播)霍乱甲菌消(霍乱、甲肝、菌痢通过消化道传播)炭疽钩体亲(炭疽、钩端螺旋体通过亲密接触传播)乙脑疟疾咬(乙脑、疟疾通过蚊虫叮咬传播)4、甲类:鼠疫,霍乱。
城镇在6小时之内上报县级卫生行政部门,而农村最迟要在12小时之内上报。
乙类:要在12小时之内上报。
鼠疫霍乱甲。
清肝肺心乙。
歌诀:鼠疫霍乱甲,清肝肺心乙,流感黑热丙。
病毒性肝炎1、肝炎分为甲乙丙丁戊H(abcde)V肝。
2、只有乙肝病毒为DNA病毒,其它都是RNA病毒。
3、乙肝三对抗原抗体中:在血液里查不到:核心抗原(H Bc Ag)查了也白查。
HBV活动性复制和传染性的标志:Hb e Ag(E直在复制)。
保护性抗体:抗-HBs,说明下面两种情况:曾经感染过乙肝,获得了抗体;接种了预苗,获得了抗体。
大三阳(1.3.5)传染性比小三阳(1.4.5)强。
HBV感染最直接、特异和灵敏的指标:HBV-DNA。
乙肝病毒不但可以垂直传播也可以水平传播。
4、甲肝(HA V):主要通过消化道。
HAVIgM一旦感染都是阳性,HAVIgG恢复期才出现阳性。
只有HA VIgG 阳性属于恢复期,只要感染时HA VIgG阴性HA VIgM阳性,HA VIgG和HA VIgM都是阳性说明恢复期或者感染过甲肝。
甲肝在黄疸前期传染性最强,HA VIgM阳性HA VIgG阴性。
5、丙型肝炎病毒(HCV):在血中检测到了抗-HCV,是HCV感染的标志,它没有保护作用,这点和乙肝抗-HBs不一样。
传染病读书笔记

传染病读书笔记最近读了一本关于传染病的书,真给我带来了不少震撼和思考。
书里提到的那些传染病,可不是什么遥不可及的东西,它们就像隐藏在暗处的恶魔,随时可能跳出来给人类一个措手不及。
比如说天花,这玩意儿在过去那可是让人闻风丧胆。
我读到这儿的时候,就不禁想起了小时候听爷爷讲的故事。
爷爷说,他们那个年代,医疗条件可差得很。
一旦村子里有人得了传染病,那整个村子都人心惶惶的。
有一次,邻村据说有人染上了天花,消息一传开,大家都像惊弓之鸟。
爷爷描述得那叫一个详细,说那得了天花的人,一开始只是发烧、头疼,整个人没精打采的。
接着脸上、身上就开始冒出一颗颗的疹子,那疹子慢慢地变成水疱,看着就让人心里发毛。
而且这水疱破了之后,会流出脓水,那味道刺鼻得很。
病人痛苦不堪,家里人也跟着揪心。
因为害怕传染,大家都不敢靠近那家。
但也有好心的邻居,会隔着老远把一些吃的喝的放在门口。
那时候没有什么特效药,能不能好全靠自身的抵抗力和运气。
有的人挺过去了,可有的人就永远地离开了。
再说回这本书,里面还讲到了黑死病。
哇,那更是一场可怕的灾难。
中世纪的欧洲,黑死病肆虐,城市里到处是死亡的气息。
想象一下那个场景,大街上冷冷清清的,偶尔有几个人走过,也是用布把脸遮得严严实实,只露出一双恐惧的眼睛。
店铺都关了门,原本热闹的集市变得死寂一片。
那些染病的人,身上会出现大块的黑斑,淋巴结肿得像鸡蛋一样大。
死亡的速度快得惊人,很多家庭在短短几天内就家破人亡。
我还记得书里有一张描绘当时场景的插图,堆积如山的尸体,负责处理的人都麻木了,只是机械地把尸体运走。
那种绝望和无助,仿佛透过纸张都能感受得到。
读到这些的时候,我心里就一直在想,咱们现在的生活多好啊。
虽然时不时也会有新的传染病冒出来,但是医疗技术进步了,防控措施也更加有效。
就拿这次新冠疫情来说吧,一开始大家确实都很紧张,但是国家迅速采取了行动,医护人员们勇敢地冲在一线,各行各业的人也都齐心协力。
我们戴口罩、做核酸、打疫苗,努力把疫情的影响降到最低。
大苗老师记忆歌决总汇

传染病传播途径:非典流感呼(非典、流感通过呼吸道传播)霍乱甲菌消(霍乱、甲肝、菌痢通过消化道传播)炭疽钩体亲(炭疽、钩端螺旋体通过亲密接触传播)乙脑疟疾咬(乙脑、疟疾通过蚊虫叮咬传播)流行性出血热临床表现:记住:三痛三红三点三痛:头痛、腰痛和眼眶痛三红:颜面、颈、胸等部位潮红三点:软腭、腋下、胸背部出血贫血的细胞形态学分类:大的幼儿坐小的地铁,正好站在我的面前大:大细胞性贫血(MCV>100)——>幼:巨幼细胞贫血小:小细胞低色素性贫血(MCV<80MCHC<32)——>铁:缺铁性贫血正:正细胞性贫血(MCV80-100)——>站:再生障碍性贫血铁代谢:二价铁吸收,三价铁运输,二价铁被利用急性非淋巴细胞白血病按照FAB分类;老师讲了一个故事:一对结婚多年的夫妻,没有生育,妻子天天买补品来吃,这一天,这个丈夫就对妻子说:“你不要一味而补了,三年了,你早该有了,四年前礼单也收了,我担心六月的红花能否带来七月最后的希望”。
解释一下:你不要一(M1)味(未分化型)而(M2)补(部分分化型)了,三(M3)年了,你早有(早幼粒细胞)了,四(M4)年前礼单(粒单核细胞)也收了,我(M5)担(单核细胞)心六(M6)月的红(红白血病)花能否带来七(M7)月最后(巨核细胞白血病)的希望。
肌力分级“四个不”一不动、二不抗、三不阻、四不全一不动不能产生动作二不抗不能对抗地心引力三不阻不能对抗阻力四不全能抗阻力,但不全面0级肌肉完全瘫痪,触诊肌肉完全无收缩力1级肌肉有主动收缩力,但不能带动关节活动【可见肌肉轻微收缩】2级可以带动关节水平活动,但不能对抗地心引力【肢体能在床上平行移动】3级能对抗地心引力做主动关节活动,但不能对抗阻力肢体可以克服地心吸收力,能抬离床面4级能对抗较大的阻力,但比正常者弱【肢体能做对抗外界阻力的运动】5级正常肌力【肌力正常,运动自如】髋关节脱位口决:外旋外展前脱位,内收内旋后脱位,外旋内收股骨断。
2015大苗传染病笔记

1)流行病学资料 2)临床资料。3)实验室检查:检测到病原体是确诊的根本依据;特异性 抗体 igM 提示早期感染或正在感染。 8.传染病的分类 甲类:鼠疫,霍乱 。 丙类:流 行性腮 腺炎、手足 口病、丝虫 病、包虫 病、棘球蚴 病、地方性 斑疹伤寒 ,麻风、 风疹、流感、急性 出血性结膜炎、普通腹泻 (其余的为乙类) 8.治疗原则: 1)综合治疗,隔离与消毒并重,对症治疗与病原体治疗并重。 2)乙类按甲类管理的传染病有四种:SARS、脊髓灰质炎、HINI、肺炭疽 3)传染病上报时间:甲类和按甲类管理的传染病要求在 2 小时内上报,其他 24 小时内上报 (有争议) 4) 发现暴发、流行,应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。 9、切断传播途径,隔离的种类: ① 严密隔离:鼠疫,霍乱、狂犬病等 ② 呼吸道隔离:非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等 ③ 消化道隔离:伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等 ④ 接触隔离:破伤风、炭疽、梅毒、淋病等 ⑤ 昆虫隔离:乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等 ⑥ 保护性隔离:对抵抗力弱的易感者 ⑦ 血液-体液隔离:乙肝、丙肝、AIDS、钩体病 8)主动免疫有计划,被动免疫是紧急。
3).形成胶质结节 4.乙脑的主要死亡原因是呼吸衰竭。 5、实验室检查 WBC:一般在(10-20)*109/L。个别可到 30*109/L; 特异性 IgM 抗体阳性可确诊。 6、治疗原则 对症治疗
钩端螺旋体病
1.钩端螺旋体病,简称钩体病,本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌 压痛、浅表淋巴肿大等,重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。 2.(题眼):腓肠肌压痛(绝非腓肠肌痉挛) +显 凝==钩体病 3.传染源:黑线姬鼠、猪和犬;传播途径:携带钩体的动物的尿液; 人群易感性:渔民、屠宰工人、从事野外工作的年轻人等感染机会多。 4、临床表现 1.按临床表现不同分为 5 型: 单纯型(感染中毒型,流感伤寒型)最常见 肺出血型:最重,死亡率最高。 黄疸出血型:最常见的死亡原因 肾功衰竭型 脑膜脑炎型 5.后发症:饭 后 闭 眼 (1)后发热:无钩体血症,不需抗生素治疗。 (2)反应 性脑膜炎 :后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征,但检查无异常,预后好。 (3)眼后发症; (4)闭塞性脑动脉 炎 :脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩 体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者 l~2 个月后恢复正常 注意:后发症没有肾功能衰竭,肾功衰竭是它的分型。 三、辅助检查 确诊:显凝试验( 显微镜凝集溶解试验) 特异性及敏感性较高。 四.治疗 首选:青霉素 G 青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免,青霉素要从小剂量 40 万单位开始,6h 一次 给药。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
③腓肠肌压痛——钩体病;腓肠肌痉挛——霍乱。 3.后发症: (1)后发热:无钩体血症,不需抗生素治疗。 (2)反应性脑膜炎:后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征,但检查无异常,预后好。 (3)眼后发症; (4)闭塞性脑动脉炎:脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩体补体结合试验及 显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者l~2个月后恢复正常 注意:后发症没有肾功能衰竭,肾功衰竭是它的分型。 三、辅助检查 显凝试验特异性及敏感性较高。 四.治疗 首选:青霉素G 青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免,青霉素要从小剂量开始,分次给药。
血便(菌痢的特征性表现)。 (2)轻型 (3)中毒型:好发于2-7岁儿童。起病急骤,突起高热,病势凶险,全身中毒症状严重,而肠道的症状比较轻 。根据临表分以下3型:休克型:有休克症状;脑型:有脑的症状;混合型:最凶险,死亡率最高。 注:一个小孩到底是中毒型菌痢还是脑膜炎,我们就是看有没有与消化道有关。 2.慢性菌痢 由于急性菌痢病程迁延形成的,慢性菌痢最多见的也是迁延型 五.治疗 首选的是喹诺酮类,孕妇和婴儿及肾功不全的禁用,就用三代头孢。
钩端螺旋体病 钩端螺旋体病,简称钩体病,本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大 等,重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。 一一对应(题眼):腓肠肌压痛---钩体病 一、流行病学 传染源:黑线姬鼠、猪和犬;传播途径:携带钩体的动物的尿液;人群易感性:农民、渔民、屠宰工人、从事野 外工作的年轻人等感染机会多。 二、临床表现 1.按临床表现不同分为5型: 单纯型(感染中毒型,流感伤寒型) 肺出血型 黄疸出血型 肾功衰竭型 脑膜脑炎型 2.流感伤寒型: ①发热 ②全身肌肉酸痛,尤其是腓肠肌和腰背肌疼痛突出
伤寒 伤寒是由伤寒杆菌引起的一种消化道传染病,主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生反应,以回 肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。 典型特征为持续发热、相对缓脉、表情淡漠、脾大、玫瑰疹、和白细胞减少等。 主要并发症为肠出血和肠穿孔。 3大题眼: 玫瑰疹、稽留热、表情淡漠、肝脾大(出现3个可以确诊)----伤寒 血培养(确诊伤寒,白细胞正常或者偏低)肥达氏反应--提示伤寒(用PPD悲剧啊)。 喹诺酮:首选的药物; 诊断伤寒靠---血培养; 一个人患细菌性感染性疾病白细胞不高反而低,考虑伤寒。 一、肠道病变特点 伤寒好发于回肠下段,以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。 二、临床表现 1.初期:体温呈阶梯样上升,病情逐渐加重 2.极期: (1)持续发热
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保护易感人群:(1)主动免疫 打疫苗,即抗原;(2)被动免疫:在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内,肌肉注射正常人免疫球蛋白, 就是一个紧急预防。HbsAg阳性母亲所分娩的新生儿,可用高效乙肝免疫球蛋白(HBIG)
肾综合征出血热(流行性出血热) 肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,典型三大临表:发热、出血和急性肾损害。 一、流行病学 传染源和中间宿主:啮齿类动物(鼠)。 二、休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制 1、原发性低血压休克:病程的3~7天出现,是由于血浆外渗血容量不足引起(丢血浆)。 2、出血:发热早期出血主要由血管壁受损和血小板减少所致。休克后出血与DIC有关。 三、临床表现 (发热+出血+肾损伤) 三痛:头痛、腰痛和眼眶痛 三红:颜面、颈、胸部皮肤潮红 三点:软腭、腋下、胸背部出血 诊断时不一定症状都全才能确诊。2点就和确诊。 一一对应(题眼) 异性淋巴细胞---流行性出血热 三红三痛---肾病综合病出血热 四、诊断 实验室检查:血中出现异型淋巴细胞,为出血热的特异表现。确诊用血清特异抗体(IGM、 IgG)检测。 五.治疗 对症治疗; 治疗休克的补充血容量(首先的治疗方法),纠正酸中毒;
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2、 丙型肝炎病毒(HCV):在血中检测到了抗-HCV,是HCV感染的标志,它没有保护作用,这点和乙肝抗HBs不一样。
3、丁型肝炎病毒(HDV):是一种缺陷病毒,它复制需要HBV参与。抗-HDV也没有保护作用。 4、戊型肝炎病毒(HEV):隐性感染见于儿童,显性感染见于成人; 甲肝病人一般有黄疸。在黄疸前期传染性强。甲型肝炎传染性最强。 二、流行病学 1、传播途径:甲肝和戊肝主要通过粪-口途径传播;乙、丙、丁肝通过母婴传播,血液、体液传播。 2、人群易感性:儿童感染HEV后,多表现为隐性感染。 三、临床表现 潜伏期:甲肝平均30天,乙肝70天,丙肝50天,戊肝40天。 记忆:甲戊丙乙: 3、4、5、7 。甲肝、戊肝起病较急,乙、丙、丁肝起病多较缓。 1、 急性黄疸型肝炎:黄疸前期(传染性最强);黄疸期;恢复期。 2、 重型肝炎(重肝) (1)急性重型肝炎:起病14天以内出现肝衰竭、肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%。 (2)亚急性重型肝炎:起病1524周内出现精神、神经症状,凝血酶原时间(PTA)<40%,也是判断预后的指标 (3)慢性重型肝炎:在慢性乙型肝炎的基础上出现了亚急性重型肝炎。 比如乙肝30年,20天来出现黄疸,出血等发生了亚急性重型肝炎,就叫慢性重型肝炎; 四、诊断 主要看病毒性指标(HAV\HBV\HCV\HEV等等) 有没有黄疸:看皮肤黄染,血清胆红素(TBIL)>17.1umol/L(就是提示有黄疸); 五、治疗 1.干扰素:用IFN-α(α干扰素用的最多)。用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎。 2.核苷(酸)类似物:治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者。 3.肝炎分型里没有重度一说,只有急性、亚急性、重型; 注意: 1.重型肝炎一定有神经的表现; 2.起病急为急性肝炎,排除亚急性; 3. 甲肝里面非常重要的指标:抗HAVIGG,他的最大特点是:急性期阴性,恢复期阳性; 六、预防
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(2)消化道症状 (3)心血管系统:相对缓脉(体温很高,但脉搏确相对较慢)和重脉。 (4)神经系统症状:表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可出现谵妄、昏迷和脑 膜刺激征,但随病情好转而恢复。 (5)肝脾大 (6)玫瑰疹:胸腹背部出现淡红色小斑丘疹,一说玫瑰疹就是伤寒。 3.缓解期 4.恢复期: 三、病情发展阶段中伤寒的特点: 1再燃:缓解期体温尚未降至正常,又重新升高,持续5-7天后退热。 2.复发:退热后1~3周临床症状再度出现。 四、血象、培养及肥达试验在伤寒诊断中的意义 1.血常规检查:这里伤寒比较特殊,一般来说,细菌感染的病,白细胞都是升高的,但是伤寒病人白细胞正 常或偏低,中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞明显减少或消失。 2.血培养:确诊伤寒最常用的诊断依据。 3.肥达反应: ①“O”抗体凝集价在≥1:80,“H”抗体在≥1:160有诊断意义; ②疾病过程中抗体效价逐渐上升呈4倍以上者更有诊断价值; ③若只有“O”抗体凝集价上升,而“H”抗体不升高,可能为疾病早期, ④仅“H”抗体升高而“O”抗体不增高者,提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史。 (注:一般题目里面出现了“肥达试验”,一般就是考的伤寒) 4.斑疹伤寒: 外斐反应阳性,OX19阳性,出现OX19阳性就是指的斑诊伤寒 5.斑疹伤寒传播途径: 流行性——人虱 (人流多嘛,虱子就多了) 地方性——鼠蚤 (地方上的老鼠跳蚤多) 六、诊断及确诊的依据 伤寒确诊有意义的是---血培养,选别的·谁选谁悲剧(用PPD) 表情淡漠+玫瑰疹=伤寒 七、病原治疗 伤寒首选喹诺酮类治疗
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大苗老师04月08日第32讲:
细菌性痢疾(菌痢) 一、病原学 痢疾杆菌分四群:A群志贺、B群福氏、C群鲍氏、D群宋内,我国最常见的是B群。 二、发病机制及主要病变部位 1.发病机制:痢疾杆菌进入消化道,如机体免疫力低下,细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖,引 起肠黏膜反应和固有层小血管循环障碍。特异性表现:溃疡表浅呈地图状。 2.主要病变部位:乙状结肠和直肠。 三、临床表现 1.急性菌痢 (1)普通型:起病急、高热可伴有发冷寒战,继之出现腹痛、腹泻、里急后重。开始为稀便,迅速变为黏液脓
特点就是机体可以引起特异性的免疫应答,不引起或轻微引起组织损伤。 (3)显性感染:又称临床型感染,是五种过程中发生率最低的。 (4)病原携带者:又叫病原携带状态,可以将病原体排出,是许多传染病的重要传染源。 (5)潜伏性感染:病原体长期潜伏于机体内不引起显性感染。只有机体免疫功能下降时,才引起显性感染,病
第二节 常见疾病
病毒性肝炎 一、病原学及分型 1、乙型肝炎病毒(HBV):几个肝炎里面只有乙肝是DNA病毒,其他都是RNA病毒。HBV颗粒又叫Dane颗粒 ,里面分包膜和核心两部分,包膜即表面抗原(HBsAg),核心部分有核心抗原( HBcAg)(在血液里查不到)、e抗原(HBeAg)、HBV-DNA以及DNA多聚酶。 (1)抗HBs:一种保护性抗体。它阳性说明下面两种情况:曾经感染过乙肝,获得了抗体;接种了预苗,获得了抗体 (2)HbcAg(核心抗原):存在于受染肝细胞核中,血液中检测不到;低滴度IgG型抗-HBc是过去感染的标志。 (3)HbeAg:为HBV活动性复制和传染性的标志;抗-Hbe的出现标志HBV复制减少和传染性减低。 (4)HBV DNA:是HBV感染最直接、特异和灵敏的指标。 大三阳(1、3、5)传染性比小三阳(1、4、5)强。大三阳的3是e抗原。在五项中e抗原(体现有复制有传染性)传 染性最强。 2项阳性其他阴性最好。12345中属于保护性抗体的是抗HBS。 HBSAB是双幅DNA双股环状;
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6)母婴传播:艾滋病 (3)易感人群①对某一传染病缺乏特异性免疫的人称为易感人群。 4、管理传染源 甲类:鼠疫,霍乱。城镇在 6小时之内上报,而农村最迟要在 12小时之内上报。 乙类:要在12小时之内上报。 发现暴发、流行,应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。 5、切断传播途径,隔离的种类: ①①严密隔离:鼠疫,霍乱、狂犬病等 ②①呼吸道隔离:非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等 ③①消化道隔离:伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等 ④①接触隔离:破伤风、炭疽、梅毒、淋病等 ⑤①昆虫隔离:乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等 ⑥①保护性隔离:对抵抗力弱的易感者 ⑦①血液-体液隔离:乙肝、丙肝、AIDS、钩体病。