14心功能不全 ppt课件
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心功能不全护理查房ppt课件
和帮助。
02 提供心理支持
为家属提供心理支持，帮助他们 应对心功能不全患者的病情变化
和治疗过程中的挑战。
03
加强家庭支持
鼓励家属积极参与患者的护理和 康复过程，提供情感支持和实际 帮助，共同应对心功能不全带来
的挑战。
Part 06
心功能不全患 者的健康教育
疾病知识普及
心功能不全的定义
心功能不全是指心脏无法有效地将血液输送到全身， 导致患者出现呼吸困难、水肿等症状。
Part 03
心功能不全 的护理措施
一般护理措施
01
监测生命体征
定期监测患者的心率、血压、呼吸频率等 生命体征，以便及时发现病情变化。
02
药物治疗
根据医嘱，按时给患者服用药物，如利尿 剂、血管扩张剂等，以改善心功能。
03
健康教育
向患者及其家属讲解心功能不全的相关知 识，提高他们的自我管理能力，如控制饮 食、适量运动等。
心功能不全护理查房ppt课件
汇报人姓名
汇报日期
目录大纲 CONTENTS
01
心功能不全概述
03
心功能不全的护理措施
05
心功能不全患者的心理护理
02
心功能不全的护理评估
04
心功能不全的并发症预防与护理
06
心功能不全患者的健康教育
Part 01
心功能不全 概述
定义与分类
01
定义
心功能不全是指心脏无法有效地将 血液泵送到全身，导致血液循环障 碍的一种疾病。
心功能不全的病因
心功能不全的病因包括冠心病、高血压、糖尿病等， 这些疾病都可能导致心脏功能受损。
心功能不全的治疗
心功能不全的治疗包括药物治疗、手术治疗和康复 治疗等，患者需要积极配合医生的治疗方案，以改 善心脏功能。
02 提供心理支持
为家属提供心理支持，帮助他们 应对心功能不全患者的病情变化
和治疗过程中的挑战。
03
加强家庭支持
鼓励家属积极参与患者的护理和 康复过程，提供情感支持和实际 帮助，共同应对心功能不全带来
的挑战。
Part 06
心功能不全患 者的健康教育
疾病知识普及
心功能不全的定义
心功能不全是指心脏无法有效地将血液输送到全身， 导致患者出现呼吸困难、水肿等症状。
Part 03
心功能不全 的护理措施
一般护理措施
01
监测生命体征
定期监测患者的心率、血压、呼吸频率等 生命体征，以便及时发现病情变化。
02
药物治疗
根据医嘱，按时给患者服用药物，如利尿 剂、血管扩张剂等，以改善心功能。
03
健康教育
向患者及其家属讲解心功能不全的相关知 识，提高他们的自我管理能力，如控制饮 食、适量运动等。
心功能不全护理查房ppt课件
汇报人姓名
汇报日期
目录大纲 CONTENTS
01
心功能不全概述
03
心功能不全的护理措施
05
心功能不全患者的心理护理
02
心功能不全的护理评估
04
心功能不全的并发症预防与护理
06
心功能不全患者的健康教育
Part 01
心功能不全 概述
定义与分类
01
定义
心功能不全是指心脏无法有效地将 血液泵送到全身，导致血液循环障 碍的一种疾病。
心功能不全的病因
心功能不全的病因包括冠心病、高血压、糖尿病等， 这些疾病都可能导致心脏功能受损。
心功能不全的治疗
心功能不全的治疗包括药物治疗、手术治疗和康复 治疗等，患者需要积极配合医生的治疗方案，以改 善心脏功能。
《心功能不全》PPT课件
钙的转运异常
钠的转运异常
各种蛋白的合成异常
精选ppt
12
2、能量利用障碍
心肌肥大
肌球蛋白头部ATP 同工酶构型改变
V1 (α-α) 活性强
V3 (β –β) 活性弱
精选ppt
13
（三）兴奋-收缩耦联障碍
1、肌浆网钙处理功能障碍
肌浆网摄取钙能力减弱 ATP不足
受磷蛋白的磷酸化减弱
肌浆网钙储存量减少
精选ppt
18
（一）钙离子复位延缓
心肌收缩时
ATP
心肌舒张时
钙
ATP
ATP减少： 细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低
精选ppt
肌钙蛋白与 钙不易解离
19
（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
舒张时：
钙浓度降ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 肌球-肌动蛋白解离
ATP
粗细肌丝分开，肌丝拉长
ATP
肌球-肌动蛋白解离障碍
精选ppt
16
（四）心肌肥大的不平衡生长
交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低
精选ppt
17
三、心室舒张功能异常
•钙离子复位延缓 •肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 •心室舒张势能减少 •心室顺应性降低
第十三章 心力衰竭
Heart failure
精选ppt
1
心力衰竭定义
在各种致病因素的作用下，心脏的收 缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对 或相对下降，以至不能满足机体代谢需 要的病理生理过程或综合征。
心功能不全 PPT课件
❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
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15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
心功能不全-病理生理学课件
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
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心功能不全-病理生理学
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心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全-病理生理学
心功能不全(病理学与病理生理学课件)
端坐呼吸发生的机制
➢端坐时，受重力影响，部分血液转移至下 半身，回心血量减少，减轻肺淤血和肺水肿；
➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺活量增加。
➢端坐时，下半身水肿液吸收入血减少，血 容量降低，减轻肺淤血。
（二）肺水肿
其形成主要和肺静脉回流 受阻有关。 1. 肺毛细血管内压升高； 2.微血管的通透性增高。
(二) 按心输出量高低分：
1、低输出量性心衰：心输出量低于正 常，如高血压、冠心病、心肌炎等。
2、高输出量性心衰：心衰发生时心输出 量较衰竭前有所下降，但其值仍属正常水 平，或高于正常，如甲状腺功能亢进、贫 血、瓣膜反流、动静脉瘘等。
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（三）按发病的部位分：
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
心肌能量 储存障碍
心肌能量利用 障碍
见于心肌过度 肥大
（三）兴奋-收缩耦联障碍
细胞外的Ca2+ 内流障碍
肌浆网摄取、储存 和释放Ca2+障碍
肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍
心肌缺血缺氧， ATP供应不足，肌 浆网 Ca2+泵活性减 弱；
室壁增厚 间质纤维化 炎症、水肿
三. 心室各部分舒缩活动不协调
各种病因： 心率失常、 区域性病变等
心室各部分 舒缩活动不
协调
心输出 量下降
心输出 量减少
肺循环 淤血
体循环 淤血
一. 心输出量减少 （一）心脏泵血功能降低
1、心力贮备降低：心力贮备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力 。心力贮备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化。
《心功能不全》PPT课件
14
中国慢性心力衰竭病因学的变化
50
45
45.6
40 36.8 33.8 35
30
25
20
15
10
5
0
冠心病 CAD
例数=10,714
1980 1990 2000
34.4 34.3
12.9 10.4 8
18.6
18.7 18.9 20.5
高血压 H T N
风湿性瓣膜病 r h e u m a t i c v a l v u l a r h e a r t d i s e a s e
其他 others*
数据取自中国不同城市的 42 个中心Chin J Cardiol, 2002; 30: 450-454
2021/3/8
15
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP）
评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling）
2021/3/8
9
心力衰竭 - -心血管事件链的最后阶段
心肌梗死
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
左室重构 心室扩张
心功能不全PPT课件
表现，但非左心室衰竭引起，因而称为左心房衰
竭。
2021/3/7
CHENLI
7
临床表现
• （一）症状
•
1.呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道
阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性
呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度
有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。
阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。
使就医，也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或
哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。
阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似，可能与卧位时较多
肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时周围水肿
液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。
2021/3/7
CHENLI
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临床表现
• （4）急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
•
4.肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只能
通过X线检查发现，但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
2021/3/7
CHENLI
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临床表现
《心功能不全》PPT课件
三、心室舒张功能异常
正常的心肌舒张过程：
胞浆内钙离子浓度下降
钙离子与肌钙蛋白解离
肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要ATP参与，解离为肌
球蛋白-ATP和肌动蛋白）
心肌舒张
（一）Ca2+复位延缓： 心肌缺血、缺氧， ATP↓，舒张期，肌膜上的 钙ATP酶活性降低，以及钠钙交换体与Ca2+亲 和力下降，均使胞内的Ca2+不能迅速外排；肌 质网Ca2+泵功能下降，重新摄取Ca2+减少 ；
Ca2+复位延缓 → Ca2+不能迅速下降到Ca2+与肌 钙蛋白脱离的水平→心肌舒张延缓或不全→心 室充盈↓。
心室舒张功能障碍
（二）肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：
缺血、缺氧→ATP↓→ 肌球--肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白-ATP，肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充 盈↓
（三） 心室舒张势能降低：（与心肌收缩性减弱有关） （四）心室顺应性降低——心室在单位压力变化下 的容积改变
（一）收缩相关蛋白破坏
1、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 2、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少
心力衰竭 的发生
（二）心肌能量代谢紊乱
严重贫血、冠心病→心肌缺氧
1、能量生成障碍
VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍
2、能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性↓
（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+运转失常）
心肌肥大、心肌炎 心肌纤维化
→室壁僵硬度增加
缩窄性心包炎、心包填塞 →心脏舒张受限 心室顺应性降低
顺应性降低引起心 衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注
四、心脏各部舒缩活动不协调
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4. 心肌肥大的不平衡生长
分子 细胞 组织 器官
肌球蛋白头
部比例减小, ATP酶活性 下降。
细胞表面积增 加相对↓,质膜 离子转运能力 下降；线粒体
数目相对↓
Cap分布稀
疏， 冠脉微 循环障碍
心肌交感N分
布稀疏，去甲 肾上腺素含量 减少。
◆心肌收缩性减弱 ◆心室舒张功能异常 ◆心脏各部舒缩活动不协调
伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，有代偿作用。
肌源性扩张：
不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，无代偿意义。
心脏代偿 3. 心肌肥大
心率加快 心脏扩张 心肌肥大
最经济、持久、有效
负荷 肌纤维 增生方式 室壁 心腔扩张
向心性 压力 增粗 并联 心肌肥大
厚 不明显
离心性 容量 拉长 串联 心肌肥大
薄 明显
心脏 心外
心输出量
正常CO
低输出量性
高输出量性
部位
左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
舒缩功能
收缩性衰竭 舒张性衰竭
第二节 机体的代偿活动
心脏代偿 心外代偿
心率加快 心脏扩张 心肌肥大
血容量增加 血液重分布 组织细胞用氧能力增强 红细胞增多
心脏代偿
1.心率加快
心率加快 心脏扩张 心肌肥大
快捷、有效、不经济
机制： 反射性交感神经兴奋
ATP
肌酸
磷酸肌酸激酶
磷酸肌酸(CP)
磷酸肌酸激酶活性↓；线粒体结构改变
储能的CP↓
（3）能量利用障碍
化学能 肌球蛋白ATP酶 机械能
心脏负荷过重 心肌过度肥大 肌球蛋白头部ATP酶活性下降
肌球蛋白同工酶比较
V1
V2
V3
组成 aa
ab
活bb性 最高
较低
最低
肌球蛋白ATPase活性降低
3. 心肌兴奋-收缩耦联障碍※
肌球-肌动蛋白复合体
ATP缺乏
肌球蛋白 ＋ 肌动蛋白
心脏舒张功能障碍
3.心室舒张势能降低
4.心室顺应性降低
心室顺应性:
心室在单位压力变化下所发生的容积 改变（dV/dp)
心肌收缩性减弱的具体机制:
心肌结构的破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩偶联障碍 心肌肥大的不平衡生长
1. 心肌结构的破坏：
（1）心肌细胞坏死 (necrosis)
严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病……
（2）心肌细胞凋亡（apoptosis)
氧化应激、细胞因子、钙失稳态、线粒体功能异常
2. 心肌能量代谢障碍
内容提要
病因、诱因和分类 机体的代偿活动 发病机制 器官功能代谢变化 防治原则
第一节
心衰的原因、诱因与分类
Causes 、Precipitating and Classification
一 原因（Causes） 心肌损害 负荷过度
心肌病变 能量障碍 压力负荷 容量负荷
二 诱因（Preቤተ መጻሕፍቲ ባይዱipitating）
心率加快 心脏扩张 心肌肥大
血容量增加 血液重分布 组织细胞用氧能力增强 红细胞增多
心外代偿
1. 血容量增加
RAAS系统 ADH PGI2 PGE2
2. 血流重分布
3. 组织细胞用氧能力增强
线粒体数目增加； 呼吸链中细胞色素氧化酶活性增强 糖酵解过程增强； 肌红蛋白含量增多
4. 红细胞增多：
心室舒张功能异常
钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能降低 心室顺应性下降
1. Ca2＋复位延迟
心肌缺血、缺氧等
ATP↓
酸中毒
钙外排减少 钙泵活性↓，肌质网摄取钙的能力↓
胞浆Ca浓度下降缓慢
2.肌球—肌动蛋白复合体解离障碍
收缩：肌球蛋白－肌动蛋白
ATP
舒张：肌球蛋白 ＋ 肌动蛋白
（ 2 ） 胞外Ca2+内流障碍：
电压依赖型Ca2+通道：受膜电位调节
受体操纵型Ca2+通道：受膜上β-受体和激素调节
酸中毒时跨膜电位降低，阻碍电压依赖型Ca2+通道开放 肥大心肌β受体密度降低，受体操纵型Ca2+通道开放障碍。
（ 3 ）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：
酸中毒
H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位点 H+ 使肌浆网与Ca2+亲和力↑,除极时Ca2+释放缓慢 K+与Ca2+竞争
●发热代谢率↑
1. 感染
● HR↑ ●内毒素抑制心肌舒缩
●呼吸道感染加重右室压力负荷
2. 水、电、酸碱代谢紊乱
●酸中毒 ●高血钾
3. 心律失常 心室充盈不足→心输出量下降
●疼痛 ●精神紧张
4. 妊娠与分娩 ●高动力循环状态
三 分类
（Classification）
轻度 病情 中度
重度
病程 急性 慢性
● 心功能不全（cardiac insufficiency ) ● 心力衰竭（heart failure)----泵衰竭
充血性心力衰竭(congestive heart failure) 心肌衰竭(myocardial failure)
心力衰竭 （heart failure) ※
在各种致病因素作用下，心脏收缩 和（或）舒张功能发生障碍，导致心输 出量绝对或相对下降，不能满足机体代 谢需要的病理过程。
心衰 缺氧 刺激骨髓造血 类型?
RBC↑
有利：携氧能力↑ 不利：血粘度↑；后负荷↑
第三节
心衰的发病机制
正常心肌舒缩的分子基础
1. 肌节 粗肌丝：肌球蛋白 细肌丝：肌动蛋白
收缩蛋白
向肌球蛋白 调节蛋白
肌钙蛋白
2. 钙离子
3. ATP
心衰的发病机制
◆心肌收缩性减弱 ◆心室舒张功能异常 ◆心脏各部舒缩活动不协调
代偿意义： 心输出量=每搏量´心率
心率>180次/分，无代偿意义！
心脏代偿
心率加快 心脏扩张
心肌肥大
2. 心脏扩张
正常：1.7-2.1 最适初长度：2.2 初长度：>2.2
The Frank-Starling Mechanism
在一定范围内，心肌的收缩力与心肌纤维的初 长度成正比。
紧张源性扩张：
正常心肌兴奋-收缩耦联
肌浆网Ca2+处 理功能
Ca2+内流
Ca2+与肌钙 蛋白结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
（ 1 ） 肌浆网Ca2+处理功能障碍：
心肌ATP↓，肌浆网Ca2+泵活性减弱 复极化:肌浆网摄取储存的Ca2+ ↓
兴奋:Ca2+释放减少
Ry-受体
Ca2+
H+
钙储存蛋白
Ca2+
肌浆网
Ry-受体减少 H +浓度增加
能量产生
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
乙酰 草酰 琥珀 CoA 乙酸 酸
CO2
O2
能量储存
CP
ATP ADP
Pi
H2O
能量利用
Actin Actin
+ Myosin Ca 2+f
Ca2+b
做功
Ca2+
去 极 化
（ 1 ）能量生成障碍
心肌缺血、缺氧
多种能源物质
缺O2 缺VitB1
ATP↓
（ 2 ）能量储存障碍