胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节及其相互作用
高二生物血糖调节的知识点
高二生物血糖调节的知识点血糖调节是人体内部维持血糖浓度在一定范围内的机制，对于我们维持正常的生理功能非常重要。
在高二生物学中，我们需要掌握血糖调节的知识点。
本文将从胰岛素、胰高血糖素和肝糖原这三个方面来介绍高二生物血糖调节的知识点。
一、胰岛素的作用及调节机制胰岛素是由胰岛内的β细胞分泌的一种激素，它对于降低血糖浓度起着关键的作用。
胰岛素通过以下几种方式来调节血糖浓度：1.促进葡萄糖的摄取和利用：胰岛素能够促进葡萄糖进入细胞，增加细胞对葡萄糖的利用，从而降低血糖浓度。
2.抑制肝糖原合成和糖异生：肝脏是能够合成和储存糖原的器官，在血糖过高的情况下，胰岛素可以抑制肝脏的糖异生和糖原合成，减少血糖的产生和释放。
3.促进脂肪和蛋白质合成：胰岛素还可以促进脂肪和蛋白质的合成，从而提供额外的能量来源，降低血糖浓度。
胰岛素的分泌受到多种因素的调节，如血糖浓度、胃肠激素和神经调节等。
当血糖浓度升高时，β细胞会分泌更多的胰岛素来降低血糖。
当血糖浓度降低时，分泌的胰岛素也会随之减少。
二、胰高血糖素的作用及调节机制胰高血糖素是由胰岛内的α细胞分泌的激素，与胰岛素相反，它能够升高血糖浓度。
胰高血糖素的主要作用有以下几个方面：1.促进肝糖原的分解和糖异生：胰高血糖素能够刺激肝脏分解糖原并将其释放到血液中，增加血糖浓度。
同时，它还可以促进肝脏进行糖异生，将其他物质转化为葡萄糖。
2.促进脂肪酸的释放：胰高血糖素能够刺激脂肪组织分解脂肪酸并将其释放到血液中，提供额外的能量来源，从而升高血糖。
胰高血糖素的分泌受到多种因素的调节，如低血糖、饥饿、交感神经的兴奋等。
当血糖浓度降低时，α细胞会分泌更多的胰高血糖素来增加血糖。
三、肝糖原在血糖调节中的作用肝糖原是储存在肝脏中的一种糖原，它在血糖调节中发挥着重要作用。
当人体需要能量时，肝糖原可以迅速分解为葡萄糖，提供给身体各个组织和器官使用，从而维持血糖的稳定。
血糖浓度过低时，肝脏的α细胞会分泌胰高血糖素来刺激肝糖原的分解，将葡萄糖释放到血液中。
高中生物《胰岛素与胰高血糖素—调节血糖浓度的激素》课件ppt
——调节血糖浓度的激素
一、糖尿病的主要症状
二、血糖的平衡
食物中 的糖类
消化,吸收 氧化分解
血糖
分解ห้องสมุดไป่ตู้
80—120mg/dl
CO2+H2O +能量 肝糖元 肌糖元 脂肪、某些 氨基酸等
肝糖元
脂肪等 非糖物质
合成
转化
转变
二、血糖平衡的意义
1、当血糖浓度低于50—60mg/dL时出现低血糖早期 症状：头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力， 如及时能吃一些含糖较多的食物，或是喝一杯浓糖 水，就可以恢复正常。 2、当血糖浓度低于45mg/dL时出现低血糖晚期症状： 惊厥和昏迷等。只要及时从静脉输入葡萄糖溶液， 症状就会缓解。 3、当空腹血糖浓度高于130mg/dL时叫高血糖症， 血糖浓度在130—160mg/dL时不会出现糖尿。 4、当血糖含量高于160—180mg/dL的范围时会引发 糖尿病，此时，一部分葡萄糖随尿排出，出现尿中 含糖现象。(血糖浓度超过肾糖阈（160mg/dL），才 会出现糖尿。)
（2）当血糖含量高于160mg/dL时，糖就从肾脏排 出而出现糖尿，在排出大量糖的同时也带走了大 量水分，于是会出现多尿、口渴、多饮的现象。 （3）又由于糖氧化供能发生障碍，使得体内脂肪和 蛋白质的分解加强，导致机体消瘦，体重减轻等。
六、糖尿病的确症
七、糖尿病的治疗
1.轻者控制饮食，加强锻炼，口服降血 糖药物。
三、血糖的调节—胰腺
β细胞:
胃 胰腺
胰岛素(蛋白质)
十二指肠
α细胞：
胰高血糖素 （多肽）
四、激素的调节机理
胰岛素的生理作用 （使血糖下降）
①促进肝细胞、肌肉细胞、脂肪细胞摄取、贮 存和利用葡萄糖 ②抑制氨基酸转化成葡萄糖
血糖调节实验报告
一、实验目的1. 了解血糖调节的生理机制。
2. 掌握血糖测定方法。
3. 探究胰岛素和胰高血糖素对血糖浓度的影响。
二、实验原理血糖是人体重要的能量来源，其浓度维持在一定范围内对于维持人体正常生理功能至关重要。
胰岛素和胰高血糖素是调节血糖浓度的重要激素。
胰岛素由胰岛B细胞分泌，具有降低血糖浓度的作用；胰高血糖素由胰岛A细胞分泌，具有升高血糖浓度的作用。
三、实验材料与试剂1. 实验材料：家兔、血糖测定仪、胰岛素、胰高血糖素、生理盐水、葡萄糖等。
2. 试剂：血糖测定试剂盒、碘酒、酒精、棉球等。
四、实验方法1. 实验分组：将家兔随机分为四组，每组5只，分别为对照组、胰岛素组、胰高血糖素组和葡萄糖组。
2. 实验步骤：（1）对照组：正常饲养，不进行任何处理。
（2）胰岛素组：将家兔禁食12小时后，每只家兔腹腔注射胰岛素5单位。
（3）胰高血糖素组：将家兔禁食12小时后，每只家兔腹腔注射胰高血糖素0.5mg。
（4）葡萄糖组：将家兔禁食12小时后，每只家兔腹腔注射葡萄糖2g。
3. 血糖测定：注射处理后，分别于0小时、1小时、2小时、3小时、4小时、5小时、6小时、7小时、8小时、9小时、10小时、11小时、12小时测定各组家兔的血糖浓度。
五、实验结果与分析1. 对照组血糖浓度变化：实验结果显示，对照组家兔的血糖浓度在实验过程中保持相对稳定，波动范围在80-120mg/dl。
2. 胰岛素组血糖浓度变化：实验结果显示，胰岛素组家兔的血糖浓度在注射胰岛素后1小时内迅速下降，随后逐渐回升，但仍低于对照组。
3. 胰高血糖素组血糖浓度变化：实验结果显示，胰高血糖素组家兔的血糖浓度在注射胰高血糖素后1小时内迅速上升，随后逐渐下降，但仍高于对照组。
4. 葡萄糖组血糖浓度变化：实验结果显示，葡萄糖组家兔的血糖浓度在注射葡萄糖后1小时内迅速上升，随后逐渐下降，但仍高于对照组。
六、实验结论1. 胰岛素具有降低血糖浓度的作用，而胰高血糖素具有升高血糖浓度的作用。
2023年高考等级考生物一轮复习(全国通用)29 血糖调节、体温调节、水盐平衡调节模型分析(解析版)
专题九动物生命活动的调节课时29 血糖调节、体温调节、水盐平衡调节模型分析1．胰岛素和胰高血糖素是调节血糖水平的重要激素。
下列叙述错误的是（）A．胰岛素促进组织细胞利用葡萄糖B．胰高血糖素促进肝糖原分解C．胰岛素和胰高血糖素在血糖水平调节上相互对抗D．血糖水平正常时，胰岛不分泌胰岛素和胰高血糖素【答案】D【解析】胰岛素能促进肝细胞、肌肉细胞、脂肪细胞等组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，A正确；胰高血糖素能促进肝糖元分解和非糖物质转化成葡萄糖，促使葡萄糖释放进血液中，使血糖升高，B正确；胰岛素具有降低血糖浓度的作用，胰高血糖素具有升高血糖浓度的作用，二者在血糖水平调节上相互对抗，C正确；血糖水平正常时，胰岛仍会分泌一定量的胰岛素和胰高血糖素，使机体内二者浓度维持相对稳定状态，D错误。
2．当人吃了过咸的食物时，机体对细胞外液渗透压的调节过程有如下几步，其正确的顺序是（）①下丘脑渗透压感受器兴奋①大脑皮层兴奋产生渴觉①摄水量增加①减少尿的排出①下丘脑神经细胞分泌抗利尿激素增加A．①→①→①→①→①B．①→①-→①→①→①C．D．【答案】C【解析】当人吃了过咸的食物时，细胞外液渗透压升高，这一变化首先被下丘脑渗透压感受器感知，发放神经冲动到中枢，一方面高级中枢大脑皮层兴奋产生渴觉，即产生摄取水指令，另一方面分泌抗利尿激素，抗利尿激素促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量，来缓冲细胞外液渗透压的进一步升高。
神经调节和激素调节是同步进行的。
故顺序应为，C正确，ABD错误。
3．体育课时，小萌从温暖的教室来到温度接近冰点的操场，此时机体不会上升的是（）A．产热量B．散热量C．肾上腺素分泌量D．皮肤血流量【答案】D【解析】从温暖的室内来到温度接近冰点的操场时，由于外界环境温度低，身体通过辐射的热量多，所以散热增加，其体温仍然维持相对稳定，因此机体产热量也增加，AB不符合题意；在寒冷条件下，机体的甲状腺激素和肾上腺素分泌增加，通过促进代谢而增加产热，C不符合题意；在寒冷条件下，皮肤血管收缩，减少血流量，从而减少热量的散失，D符合题意。
为什么胰岛素的作用会抑制胰高血糖素的分泌Microsoft Word 文档
为什么胰岛素的分泌却抵制胰高血糖素的分泌呢?原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。
饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。
必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。
当摄食后，血糖浓度迅速升至很高，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。
胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是我们熟知的。
但是，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。
事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。
这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效果。
而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。
但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降血糖作用。
这样，就能保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。
这就像骑车下坡时，刹闸和松闸相结合，保证速度在一定范围内既不太快失控也不太慢停滞不前。
这里，胰高血糖素好比负责松闸，胰岛素负责刹闸，使血糖在正常浓度范围内。
由上述分析可见，胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素的分泌，其意义在于短时问内将由于摄食过高的血糖降下来；而胰高血糖素的分泌增加促进胰岛素分泌，目的是通过拮抗，肝糖元的分解缓慢进行，保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。
血糖调节的生物学和生化机制
血糖调节的生物学和生化机制血糖是人体内最主要的能量来源之一，怎样维持血糖水平是非常关键的。
血糖调节是一个复杂的生物过程，包括许多因素的相互作用。
本文将从分子、细胞和器官层面探讨血糖调节的生物学和生化机制。
胰岛素的分泌和作用胰岛素是调节血糖水平最主要的激素。
胰岛素由胰岛β细胞合成，并在血液中以溶解态存在。
血糖升高时，胰岛β细胞的G-蛋白偶联受体会受到激活，释放出内质网中存储的胰岛素颗粒。
胰岛素作用于靶细胞的胰岛素受体，促进葡萄糖的进入并降低血糖水平。
此外，胰岛素还可以抑制肝脏中的糖异生和脂肪酸氧化，加强葡萄糖的利用和贮存。
胰高血糖素的分泌和作用胰岛素和胰高血糖素是胰腺内分泌系统中的两个重要激素。
胰高血糖素由胰岛α细胞合成，作用于肝脏，促进糖异生过程，提高血糖水平。
当血糖浓度下降时，α-细胞释放出的胰高血糖素会减少，同时β-细胞的胰岛素分泌会增加，从而使血糖水平得以维持稳定。
胆固醇和胆汁酸的作用胆固醇和胆汁酸是两个重要的脂质辅因子，也对血糖调节产生一定的影响。
胆固醇是一种重要的生物分子，既可以合成多种生物活性物质，如雄激素和孕激素，也可以作为胆汁酸的前体，参与脂肪的消化和吸收。
胆汁酸则是将胆固醇代谢转化为脂肪吸收的必要物质。
胆固醇和胆汁酸在调节血糖方面的作用是复杂的。
例如，过量的胆固醇可以增强血管的导电性和损害β-细胞的功能，从而影响胰岛素的释放。
而胆汁酸则可以影响某些肠道激素的分泌，并对肝脏中的各种代谢酶产生调节效应，因而影响到葡萄糖的代谢和血糖水平。
基因表达调控血糖调节涉及到许多基因表达的调节，而这些基因的表达是由上游信号层面的转录因子和活性适配器所决定的。
一些研究表明，肝脏中的PPARγ和FOXO1等转录因子在血糖调节过程中起着重要的作用。
PPARγ促进了脂肪细胞的分化和葡萄糖转化为脂肪酸的代谢进程，而FOXO1则能够抑制糖异生、纤维化和胰岛素敏感性等相关信号通路。
通过针对转录因子和活性适配器的干预，可以有效地改善胰岛素抵抗、高血糖和其他一系列代谢障碍。
浅议胰岛素与胰高血糖素的关系
浅议胰岛素与胰高血糖素的关系高中生物教材解析抗洪抢险的战士经过一天的紧张战斗，又渴又饿，这时他们体内的胰岛素、胰高血糖素的分泌量会发生怎样的变化呢?有的同学认为胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节是相互拮抗。
因此。
在又渴又饿时，胰岛素分泌减少，而胰高血糖素增多，从而雏持内环境的稳态。
但也有部分同学认为。
在高三选修教材有关血糖调节的示意图中表明，当血糖浓度降低时。
胰高血糖素的分泌量增加，会刺激胰岛B细胞分泌的胰岛素增加，故胰高血糖素增加，胰岛素的分泌也会增加。
学生争论不休，各说各的道理，到底谁是谁非呢?这首先要从胰岛素与胰高血糖素的作用压调节机制谈起。
胰岛索是由胰岛B细胞分泌的，它的主要作用是调节血糖代谢，促进血糖合成糖元，降低血糖含量，抑制非糖物质转化为葡萄糖。
胰高血糖素是由胰岛A细胞分泌的，它的主要作用是促进糖元分解和非糖物质转化为葡萄糖。
从而使血糖升高。
可以看出这2种激素的主要作用正好相反，当血糖含量较高时，胰岛素分泌增加，胰高血糖素的分泌减少，2种激素拮抗作用的结果是促进血糖合成糖原。
并抑制非糖物质转化为葡萄糖，使血糖的含量降低。
当血糖含量降低时，胰岛素分泌减少。
胰高血糖素分泌增加，结果促进肝糖元分解为葡萄糖，使葡萄糖含量增加。
可见，胰高血糖素的升血糖和胰岛素的降血糖作用相互拮抗，共同实现对糖代谢的调节，使血糖维持相对稳定。
那么，选修教材的图示错了吗?我认为是正确的。
因为胰岛素是唯一能降低血糖的激素，胰高血糖素分泌的增加，I必然会使血糖升高，在神经系统和内分泌系统的调节下。
不套使血糖浓度过高，因此当血糖升高时，必然会使胰岛素升高。
那么如何来解决这个实际问题呢？应从几个阶段来说明胰岛素和胰高血糖素量的分泌关系。
在正常状况下，人吃饭不久，血糖会上升，会刺激细胞分泌胰岛素明显增加，胰岛A细胞分泌胰高血糖素降低，使血糖浓度降王80-120mg／mg/dL 之间。
在这一阶段是胰岛素分泌增多，胰高血糖素分泌减少。
胰岛素和胰高血糖素的关系
，这是在血糖浓度本身就高的情况下丘脑某一区域 胰岛素和胰高血糖素的关系：促进与抑制的困惑问：为什么胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素分泌，而反过来却是促进?答：目前高中阶段可以从以下几方面去理解这个问题:① 胰岛素的作用是当血糖浓度升高时， 起降低血糖浓度的目的。
而胰高血糖素的作用是 当血糖浓度降低时，起升高血糖浓度的目的。
二者互为拮抗。
② “胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌” 下发生的，此时胰高血糖素的分泌受到抑制。
③“胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌” ，这是在血糖浓度本身就低的情况下发生的，但升高血糖，目的是为了利用血糖，这又需要胰岛素的作用。
故胰高血糖素分泌增加会 促进胰岛素分泌。
④ 胰岛素是唯一促进血糖利用的激素，其作用不能被抑制。
而胰高血糖素、肾上腺素、 糖皮质激素等都可以促进血糖浓度升高，故胰高血糖素一种激素可以被抑制。
参考资料： 下丘脑另一区域 ------------ , l-肾上腺素 ■— 肾上腺 ♦— I ((+) 神经调节 胰高血糖素 分泌增加 -丿丿胰岛A 细胞V- ―'(+) 激素调节胰岛素对高血糖素的所谓抑制，实际上并不是胰岛素的浓度升高而导致对高血糖素分泌的抑制。
胰岛素对高血糖素的抑制，是来自胰岛素分泌的时候，B 细胞的工作影响了周围A 细胞的兴奋造成的。
换句话说，人工补充的胰岛素没有胰岛B 细胞参与工作，也就根本不抑制A 细胞分泌高血糖素。
也就是说，人工补充胰岛素不会引起高血糖素分泌减弱。
胰高血糖素则是直接作用于B 细胞，刺激胰岛素的分泌。
所以它们之间是一种相生关系，也就是高血糖素促进胰岛素的分泌。
而胰岛素本身并不抑制高血糖素的分泌。
胰岛素直接抑制A 细胞的高血糖素分泌，但同时又因为降低了血糖浓度而刺激高血糖素的分泌。
何时体内开始增加高血糖素分泌，更取决于身体对血糖浓度底线的生理预期，我们称之为生理下限。
当血糖浓度低于这一底线的时候，高血糖素开始分泌增加。
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胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节及其相互作用Effect of interaction between insulin and glucagon on blood glucose祥华（怀宁怀宁县高河中学246121）王文芳（阳谷阳谷县第三中学252300）中国图书分类号：Q45 文献标识码：C摘要：本文从2013年高考题生物卷第30题出发，深入探讨胰岛素和胰高血糖素对血糖稳态的调节机制；人教版生物教材的新旧版本，以及浙科版的教材针对“胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用”的论述存在诸多矛盾之处。
本文将就相关问题的疑惑做出解答。
关键词：胰岛素胰高血糖素血糖调节相互作用第一作者：祥华性别：男籍贯：怀宁出生年月：1980年12月学历：大学本科职称：中教二级工作单位：怀宁县高河中学联系：邮寄地址：省怀宁县高河中学教务处邮编：246121:596552563qq.第二作者：王文芳性别：女籍贯：阳谷出生年月：1968年8月学历：大学本科职称：中教高级工作单位：阳谷县第三中学联系：邮寄地址：省阳谷县第三中学邮编：252300:1261634564qq.胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节及其相互作用Effect of interaction between insulin and glucagon on blood glucose祥华（怀宁怀宁县高河中学246121）王文芳（阳谷阳谷县第三中学252300）中国图书分类号：Q45 文献标识码：C摘要：本文从2013年高考题生物卷第30题出发，深入探讨胰岛素和胰高血糖素对血糖稳态的调节机制，以及血糖调节异常即糖尿病的发病机理；人教版生物教材的新旧版本，以及浙科版的教材针对“胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用”的论述存在诸多矛盾之处。
本文就相关问题的疑惑做出解答。
关键词：胰岛素胰高血糖素血糖调节相互作用旧人教版生物教材选修全一册在讲到血糖平衡的调节时，着重强调了胰岛素和胰高血糖素的相互作用（见教材第9页插图1–6），据图分析可知胰高血糖素促进胰岛素的分泌，而胰岛素会抑制胰高血糖素的分泌；而浙科版生物教材必修3《稳态与环境》第39页中提到：“血糖浓度下降（低于80mg/100ml）和胰岛素分泌增加都可以直接作用于胰岛A细胞引起胰高血糖素的分泌，血糖浓度上升和胰岛素分泌降低则使A细胞的分泌减少。
”两者的矛盾之处可见一斑。
而新人教版却没有关于胰岛素和胰高血糖素相互作用的容论述。
为什么会出现这样的变化呢？这要从血糖平衡的调节机制说起。
1.血糖平衡的调节机制1.1对血糖升高的调节B细胞对血糖浓度变化非常敏感，血糖水平低于50 mg/100ml时胰岛素分泌极少或无分泌，血糖水平高于250 mg/100ml时胰岛素分泌达到最大限度。
摄食以后，血糖浓度会迅速升高，作为信号直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素；或者引起下丘脑兴奋，通过迷走神经作用于胰岛B细胞，刺激胰岛素的分泌；并且某些氨基酸或激素也能导致胰岛素的分泌增加，如：精氨酸和赖氨酸，以及胃肠道分泌的促胃液素、促胰液素等。
在持续高血糖的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min，胰岛素的分泌可增加约10倍，主要来源于B细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，5～10min后胰岛素的分泌便下降50％；血糖升高15min后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在2～3h达高峰，并持续较长的时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了B细胞胰岛素合成酶系，促进了合成与释放；倘若高血糖持续一周左右，胰岛素的分泌可进一步增加，这是由于长时间的高血糖刺激B细胞增生而引起的。
近年的研究表明，几乎体所有细胞的膜上都有胰岛素受体[4]。
葡萄糖的跨膜运输包括两种方式：其一，依赖于钠钾泵所建立的离子势能所进行的继发性主动转运，如小肠绒毛上皮细胞和肾小管上皮细胞。
其二，通过葡萄糖转运体（GLUT）的协助扩散。
葡萄糖转运体包含多种类型GLUT1-GLUT7等，而胰岛素主要作用于GLUT4,并且不是通过诱导GLUT数量的增加，而是诱导6-磷酸激酶使磷酸化葡萄糖增加，促使细胞葡萄糖浓度下降，葡萄糖易通过协助扩散进入细胞。
当胰岛素与其受体结合以后，促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用；加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝脏和肌肉中，并抑制糖异生；促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，抑制脂肪的分解；促进氨基酸主动转运进入细胞，直接作用于核糖体加速蛋白质的合成，并抑制蛋白质的分解，从而导致血糖水平下降。
1.2对血糖降低的调节当血糖水平降低时，胰高血糖素分泌增加；血液中氨基酸增多，也能促进胰高血糖素的分泌。
蛋白餐后，血液中吸收大量氨基酸，既促进胰岛素的释放，又刺激了胰高血糖素的分泌。
胰高血糖素抵消了胰岛素的作用，又促进了葡萄糖的异生，使血糖水平升高，这对于防止低血糖具有重要的生理意义。
胰高血糖素的靶细胞主要是肝细胞。
胰高血糖素能强烈地促进糖原分解和葡萄糖异生，使血糖明显升高；并且促进脂肪分解，加速氨基酸进入肝细胞，脱氨基转化成糖。
1.3血糖调节异常：糖尿病的发病机理关于糖尿病的发病机理仍然存在很多未知领域，基于人们现阶段对糖尿病的认识将糖尿病划分为两种类型（Ⅰ型和Ⅱ型）。
Ⅰ型糖尿病主要与自身免疫有关，在自身免疫系统的攻击下大量的胰岛B细胞被破坏，大大降低了胰岛合成和分泌胰岛素的能力，胰岛素分泌不足，故又被称为胰岛素依赖性糖尿病；Ⅱ型糖尿病的发病机理：多年研究表明，胰岛素抵抗和B细胞功能障碍是Ⅱ型糖尿病发病的两大机制[5]。
所谓胰岛素抵抗是指组织细胞对胰岛素的敏感性下降，这种异常以胰岛素受体后信号传导障碍为主。
尽管胰岛素抵抗存在于Ⅱ型糖尿病人群中，但同时也以同样程度存在于许多并无糖尿病的人群中，该人群可有或无代综合征，因而单独胰岛素抵抗不可能是Ⅱ型糖尿病的决定性致病因素，日益增多的事实表明，胰岛特别是胰岛B细胞的异常可能是Ⅱ型糖尿病发病的中心环节。
换句话说，胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病发生的始动因素，而胰岛B细胞功能正常与否则是Ⅱ型糖尿病是否发生的决定因素;胰岛素抵抗的发生启动了Ⅱ型糖尿病的发病历程，但如果胰岛B细胞能保持其代偿能力Ⅱ型糖尿病并不会发生，然而胰岛细胞因长期过度代偿而衰竭，其代偿能力逐渐下降，糖代进一步恶化，血糖升高达到糖尿病水平，则Ⅱ型糖尿病逐渐发生。
2．胰岛素和胰高血糖素的相互作用胰岛素和胰高血糖素是两种具有拮抗作用的激素。
王玢和左明雪在《人体及动物生理学》中认为“胰岛素抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素却可促进胰岛素的分泌”。
例如：血糖升高促进胰岛素释放，同时抑制胰高血糖素分泌，而胰岛素又可以直接抑制胰高血糖素的分泌，二者相互增强，使胰高血糖素分泌显著受到抑制，这样胰岛素得以更有效的发挥作用[3]。
旧人教版教材关于胰岛素和胰高血糖素相互作用的论述显然与上述容相吻合。
但是浙科版教材和2013年高考题生物卷第30题为什么会认为胰岛素能促进胰高血糖素的分泌呢？2．1胰岛素抑制胰高血糖素分泌的机制图1：胰高血糖素的分泌机制[1]胰高血糖素的分泌需要一个完整的去极化级联（如图1），低血糖时，细胞channel）打开，K+外流至膜电ATP/ADP比值降低，促使ATP敏感性K+通道（KATP位达到-60mV时关闭，此时刺激T型Ca2+通道打开，Ca2+流使胰岛A细胞去极化，从而启动Na+通道开放，Na+流导致胰岛A细胞进一步去极化，因而激活L型或N 型Ca2+通道致使Ca2+持续流。
当细胞Ca2+浓度增大时，触发胰高血糖素通过胞吞channel）打开，K+外流而复极化。
作用释放。
最后，电压门控K+通道（KDR如图2所示：胰岛素对胰高血糖素的抑制机制主要通过三个途径完成的。
首先，胰岛素能降低胰岛A细胞ATP敏感性K+通道的灵敏度K+持续外流，从而导致胰岛A细胞超极化（细胞更负），这样使胰岛A细胞的去极化变得十分困难，动作电位停止产生，Ca2+无法流而致使胰高血糖素的分泌受到抑制；其次，胰岛R）的素与胰岛A细胞膜表面的受体（IR）结合促进γ-氨基丁酸的受体（GABAA膜转运，然后在胰岛B细胞分泌的γ-氨基丁酸（GABA）的作用下，增强了GABARA 介导的氯离子流，负电荷被带到膜也能使胰岛A细胞超级化；最后，胰岛素能抑制胰高血糖素基因的转录，这种机制是一种长效机制。
图2：胰岛素抑制胰高血糖素分泌的三种途径[1]2．2胰高血糖素促进胰岛素的分泌图3：胰岛素分泌的调控机制[2]胰岛B细胞膜上ATP敏感性K+通道（Kchannel）的开启和关闭控制着胰岛ATP通道的开放维持着B细胞的静息电位，进食后高血糖使细胞糖代素的分泌。
KATP增加，胰岛B细胞ATP/ADP比例升高，细胞膜上的K通道关闭，细胞膜去极化，ATP当膜电位达到一定阈值时，膜上的电压依赖性钙通道(L型Ca2+通道)迅速开放，Ca2+流，触发胰岛素分泌。
胰岛素的分泌除了受Ca2+浓度影响的同时，也受细胞cAMP浓度的限制。
如图3胰高血糖素样肽-1（GLP-1）能与A细胞表面的受体结合，使腺苷酸环化酶活性增强，细胞cAMP浓度升高，从而促进胰岛素的分泌。
而胰高血糖素与胰岛B细胞膜上的受体（GCGR）结合也能激发类似的途径。
2．3关于“胰岛素促进胰高血糖素分泌”的讨论从以上信号通路分析，胰岛素显然不具有促进胰高血糖素分泌的功能。
有趣的是当摄食以后，正常人的血液胰高血糖素含量先基本不变然后急剧下降，而糖尿病患者的胰高血糖素在短时间具有很大幅度的升高。
如表1所示：正常对照组和糖尿病组进食75g葡萄糖后血液中胰高血糖素和胰岛素水平的比较，相对于正常对照组而言糖尿病组进食后胰高血糖素升高的更为明显[7]。
这是不是就能够说明胰岛素能促进胰高血糖素的分泌呢？糖尿病患者首先出现胰岛素抵抗，接着其代偿性分泌增多的胰岛素本应该作为信号抑制胰高血糖素的分泌；然而由于胰岛A细胞的胰岛素抵抗[6]使葡萄糖不能充分进入胰岛A细胞，细胞葡萄糖减少使ATP/ADP比例降低，细胞膜上的KATP 通道打开，引起胰岛A细胞去极化级联，胰高血糖素分泌增加。
另外，可能是由于自身免疫导致的胰岛A细胞上的胰岛素受体数目减少[8]，致使胰岛A细胞对胰岛素的敏感性下降，从而无法启动胰岛素抑制胰高血糖素分泌的三条途径。
这两方面因素使糖尿病患者餐后血胰高血糖素无法得到抑制而比正常人更明显的反常性升高。
在大量的胰高血糖素的作用下血糖水平会进一步升高，接着刺激胰岛B细胞分泌更多的胰岛素，恶性循环久而久之就会造成胰岛B细胞数量的减少和胰岛功能衰竭，最终胰岛素的分泌量达不到控制血糖的目的。
大量实验证据表明，胰岛素对胰高血糖素分泌的抑制不足是Ⅱ型糖尿病的另一重要原因[6]。
因此抑制胰高血糖素升高可能是治疗和预防糖尿病的新靶点。
综上所述，在正常个体进食后，胰岛素水平迅速增加，胰高血糖素水平下降，这些激素改变是为将餐后血糖升幅降至最小。