高尿酸血症和痛风的流行病学

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高尿酸血症的流行病学研究(全文版)

高尿酸血症的流行病学研究(全文版)

高尿酸血症的流行病学研究(全文版)尿酸是人体嘌呤代谢的终产物,主要经肝尿酸盐氧化酶(尿酸酶)分解形成尿囊素由尿中排出,其产生过多和(或)排出减少均可导致血尿酸水平升高。

随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变,人群尿酸水平逐渐升高,高尿酸血症的患病率也因此逐年上升。

近年来,越来越多的研究表明,高尿酸血症可能是很多疾病的危险因素之一,因此了解人群尿酸水平的动态变化和流行特征,对预防和治疗高尿酸血症及与其可能相关的疾病,有十分重要的意义。

1 尿酸作用的演变大约在1500万年前,人类的尿酸酶基因发生突变,导致肝脏不能将尿酸降解为尿囊素排出体外,结果使人类比其他哺乳动物(大猩猩除外)的尿酸水平更高。

有学者认为[1],这种突变体现了适者生存的优势,而人类在食物中维生素C和钠含量较低时,尿酸水平增高可能有3方面的作用:(1)神经刺激剂:尿酸与咖啡因和其他神经刺激剂具有相似的结构,尿酸酶的突变可能在一定程度上使人类反应更敏捷、智力更高,体现人类的进化优势;(2)抗氧化剂:大多数动物在失去尿酸酶功能前约1500至3000万年就不能生成内源性维生素C。

而尿酸具有维生素C的抗氧化功能,通过阻断脂质过氧化反应,保护人类免受氧化应激的伤害、DNA和膜受损;(3)升高血压:人类从爬行到直立,脑供血相对不足。

尿酸能升高血压,增加脑供血。

但是,尿酸升高提供的生存优势在人类进入现代社会就失去了,而且可能成为现代人类发生某些疾病的原因。

2 高尿酸血症的流行病学2.1 高尿酸血症的诊断标准血尿酸的参考值范围因检测方法和受检测人群的年龄不同有所差别,一般成年男性为148.8~416.5 μmol/L(2.5~7.0 mg/dl),女性为89.3~357.0 μmol/L(1.5~6.0 mg/dl),>60岁男性为249.9~476.0 μmol/L (4.2~8.0 mg/dl),女性为190.4~434.4 μmol/L(3.2~7.3 mg/dl),儿童血尿酸的参考值较低[约在178.5~297.5 μmol/L(3.0~5.0mg/dl)]。

高尿酸血症与痛风PPT课件-高尿酸血症特色ppt

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临床研究结果显示,90%的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型
原发性
(先天性嘌呤代谢异常)
3
继发性
(系统性疾病或药物)
高尿酸血症≠痛风
痛风(gout)是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下
等,引起的急、慢性炎症和组织损伤。与高尿酸血症直
接相关。 临床上5%-15%的高尿酸血 症患者发展为痛风,确切 原因不清
4
高尿酸血症的流行病学及危害


高尿酸血症的流行总体呈现逐年升高的趋势
尿酸生成过多型
混合型
>0.51mg•kg-1•h-1
>0.51mg•kg-1•h-1
≥6.2ml/min
<6.2ml/min
>10%
5%~10%
(注:尿酸清除率(Cua)=
尿尿酸 X 每分钟尿量/血尿酸] 考虑到肾功能对尿酸
排泄的影响,以肌酐清除率(Ccr)校正,根据 CuafCcr 比值对 HUA 分型)

有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐
向外排出

部分患者可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与 巩膜炎
23
实验室检查

血尿酸增高
男性>420μmol/L(7mg/dl)
(N 150 - 380 μmol/L, 2.5 - 6.4 mg/dl)
女性>360μmol/L(6mg/dl)
(N 100 - 300μmol/L, 1.6 – 5.0mg/dl)
周围,以及鹰嘴、跟腱、
髌骨滑囊等处
20
慢性痛风性关节炎期

关节内大量沉积的痛风石 可造成关节骨质破坏、关 节周围组织纤维化、继发 退行性改变

高尿酸血症与痛风

高尿酸血症与痛风

血尿酸越低,痛风复发率越低
➢ 血尿酸<300μmol/L的患者痛风复发率低于10% ➢ 血尿酸>540μmol/L的患者复发率将近80%,是<300μmol/L患者的8倍
临床表现
临床表现
1. 无症状期:高尿酸血症 2. 急性痛风性关节炎
➢ 受累关节的红肿热痛和功能障碍
3. 痛风石和慢性关节炎
➢ 痛风石是痛风的特征性临床表现
高危因素
1. 肥胖 2. 嗜食酒肉,酒精中毒 3. 高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病,糖尿病
(尤是Ⅱ型),与HUA有相近的易感基因
4. 富含嘌呤的食物 5. 某些药物
发病机制
痛风发病的先决条件:高尿酸血症 高尿酸血症的成因
➢ 生成过多型 ➢ 排泄减少型 ➢ 吸收过多型 ➢ 分解降低型
研究证实
痛风性肾病
痛风石致残率:36.8% 痛风石致死率: 9.1%
心脑血管疾病
痛风性肾病患病率高达74%,已成为 慢性肾衰的重要来源
心肌梗塞↑2.5倍,死亡率↑5 倍
脑卒中↑3 倍,死亡率↑10 倍
Bone., 2016, 84:189-193; BMC Musculoskel. Dis., 2013, 14:363; Arch. Osteoporos., 2015, 10: 36; Nucleos. Nucleot. Nucl., 2011, 30:1045-1050;
长期控制目标<360umol/L
建议急性期或缓解(≥2周)后开始水仙碱 ➢ 非甾体抗炎药(NSAIDs)
及早,足量,见效 后逐渐减量
➢ 糖皮质激素
降尿酸治疗初期痛风急性发作的预防
痛风石的治疗
➢ 较小者:SUA调控值<300mol/L,维持1年以上,可逐渐溶解、缩小

高尿酸血症和痛风的诊断及中西医治疗

高尿酸血症和痛风的诊断及中西医治疗
20世纪90年代中期上海黄埔区15岁以上2037例,高尿酸血 症男14.2%,女7.1%,合计10.1%;痛风0.77%。 1993~1994年台湾男2754例;女2953例。高尿酸血症男性 26%,女性17%,老年女性23%,土著50%;痛风5~12%。
第一页,编辑于星期一:十五点 四十一分。
湿热浊毒,留注关节:湿热浊毒,根于脾胃,留滞经脉,壅闭经络,流注 关节,若正虚邪恋,湿毒不去,循经窜络,附于骨节,形成痰核,坚硬如 石。
第十页,编辑于星期一:十五点 四十一分。
痛风的临床表现
一、无症状期 仅有血尿酸持续性或波动性增高,即男性和绝经后女性的血
尿酸大于 416 μmol/L( 7.0 m g/dl) 、绝经前女性的血尿酸大于 357 μmol/L(6.0mg/dl) 称为高尿酸血症。从血尿酸增高至症状出现的时 间可长达数年至数十年,因此可表现不出症状。但随年龄增长出 现痛风的比率增加,其症状出现与高尿酸血症的水平和持续时间 有关。
2.遗传因素 高尿酸可能是多基因遗传,双亲比单亲后代更严重。 3.年龄与性别 高尿酸血症男:女=2:1,与年龄呈正相关。
4.饮食生活习惯 高热量饮食及红肉、海鲜易导致血尿酸增高;乙醇剂 量依赖性使痛风增加,啤酒>白酒,饮葡萄酒未见痛风增加。
5.药物 许多药物升高血尿酸:如阿司匹林、呋塞米、吡嗪酰胺、乙醇、噻 嗪类利尿剂、甘露醇等。
第七页,编辑于星期一:十五点 四十一分。
二、继发性痛风 由于肾的疾病致尿酸排泄减少,如慢性肾小球肾炎、肾盂肾 炎、糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭等。 骨髓增生性疾病致尿酸生成增多,如白血病、淋巴瘤、真性 红细胞增多症、多发性骨髓瘤、肿瘤化疗等。 某些药物抑制尿酸的排泄,如抗结核药、乙醇、噻嗪类利尿 药、小剂量阿司匹林、呋塞米等。 还有一种原因不明的高尿酸血症,称为特发性高尿酸血症。

高尿酸血症与痛风PPT课件

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培养兴趣爱好
通过参加各种活动和兴趣小组,丰 富自己的生活,提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高,主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上,引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平,同时保持良好的生活习惯和 饮食结构,以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶,减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶,阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸,减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶,减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄,降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收,
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症,原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势,尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人,但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性,可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等,可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题,心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等,以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入

痛风与高尿酸血症的研究进展PPT课件

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痛风发作时,炎症反应会刺激肾脏,导致肾小球滤过率下降, 进一步加重高尿酸血症。同时,痛风患者的长期治疗过程中, 药物也会影响血尿酸水平。
02
痛风与高尿酸血症的流行病学研究
全球流行病学概况
痛风与高尿酸血症在全球范围内呈上 升趋势,尤其在发达国家更为显著。
不同国家和地区的发病率和患病率存 在差异,可能与遗传、环境和生活方 式等多种因素有关。
综合管理
结合药物治疗和非药物治疗, 提高患者生活质量,预防并发
症的发生。
05
痛风与高尿酸血症的预防与控制
预防措施与建议
健康饮食
减少高嘌呤食物的摄入,如肉类、海 鲜、动物内脏等,增加新鲜蔬菜、水 果的摄入。
适度运动
保持适度的运动,控制体重,增强身 体代谢能力。
限制饮酒
避免饮酒,尤其是啤酒等含有大量嘌 呤的酒类。
国际合作与交流
01
参与国际痛风与高尿酸血症的研 究项目,共享研究成果和经验。
02
借鉴国际先进的管理模式和干预 措施,提高我国痛风与高尿酸血
症的防治水平。
加强国际间的学术交流与合作, 共同推进痛风与高尿酸血症的研 究进展。
03
分享我国在痛风与高尿酸血症防 治方面的成功经验,为国际社会
提供有益借鉴。
04
环境因素
饮食、生活方式和环境因素等对痛风与高尿酸血 症的发病风险有一定影响。
代谢因素
肥胖、高血压、高血脂等代谢性疾病与痛风和高 尿酸血症的发生有一定的相关性。
03
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
尿酸代谢与排泄
尿酸代谢
尿酸是人体内嘌呤代谢的产物,通过肝脏进行代谢,并由肾脏排泄出体外。尿酸代谢紊乱会导致血尿酸水平升高, 进而引发高尿酸血症和痛风。

高尿酸血症与痛风课件

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定期检测尿酸水平
03
定期检测尿酸水平,以便及时发现和治疗高尿酸血症和痛风。
06 预防与控制
CHAPTER
预防措施与建议
保持健康生活方式
保持适当的运动、减少高嘌呤食物的 摄入,避免过度劳累和压力。
控制饮食
避免高嘌呤食物,如内脏、海鲜、啤 酒等,控制饮食中的脂肪、糖和盐的 摄入。
保持水分摄入
多喝水有助于尿酸的排出,降低血尿 酸水平。
痛风的发生还与多种诱发因素有关,如饮食、生活习惯、药物和治疗等。例如,过度劳累、关节损伤、饮食中摄入高嘌呤食 物、使用某些药物和过度使用非甾体抗炎药等都可能诱发痛风发作。
病理生理学的影响
痛风对患者的生理和心理健康都有一定的影响。急性关节炎 发作时,患者可能感到剧烈的疼痛和不适,影响其日常生活 和工作。慢性关节炎则可能导致关节畸形和活动受限,严重 时甚至需要手术治疗。
痛风关节炎的诊断标准
急性起病,关节剧痛,数小时内出现受累关节的红、肿、热、痛和 功能障碍。
诊断流程
询问病史、体格检查、实验室检查、影像学检查。
实验室检查与评估
01
02
03
04
血尿酸检测
检测血液中的尿酸水平,反映 尿酸代谢情况。
肾功能检测
检测肾脏排泄尿酸的能力。
血脂、血糖检测
了解是否存在其他代谢性疾病 。
02 高尿酸血症的病理生理学
CHAPTER
尿酸的生成与代谢
01
02
03
尿酸的生成
尿酸是由嘌呤代谢产生的 物质,主要在肝脏和肾脏 中生成。
尿酸的代谢
尿酸主要通过肾脏排泄, 一小部分通过肠道细菌降 解和皮肤排泄。
尿酸的运输
尿酸在血液中主要以尿酸 盐的形式存在,并由血液 中的转运蛋白运送。

《痛风与高尿酸血症》课件

《痛风与高尿酸血症》课件
脏功能和预防严重并发症至关重要。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据,包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示,提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制,包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段,包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升,与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高,尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段,但痛风主要见于中老 年人,男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
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降尿酸治疗长期依从性
内容
高尿酸血症流行病学 痛风流行病学 与其他疾病的关联
高尿酸的病理意义
痛风(尿酸钠结晶) 肾脏(CKD和肾石) 心血管 代谢
上海崇明地区人群血清尿酸水平 与代谢参数的关联关系
上海崇明地区男性人群MS(+)组与MS(-)组个体血 清尿酸水平比较
Serum uric acid levels (mmol/L)
2007~2008 NHANES
山东沿海地区
UK General Practice Research Database
Mikuls TR, et al. Ann Rheum Dis 2005; 64:267-272
Normative Aging Study
Framingham Heart Study
携带不同代谢综合征(ATPIII)风险因素数量个体血清尿 酸水平比较
Serum uric acid (mmol/L)
0.29 0.28 0.27 0.26 0.25 0.24 0.23 0.22 0.21
MS(0)
P for trend <0.001
MS(1)
MS(2)
MS(3)
MS(4)
MS(5)
5.58%
2.04% 0.90% age≤50yrs
6.69% 4.02% 2.75%
51≤age≤60yrs
8.07% 6.21% 4.89%
Total Male Female
age≥61yrs
北京老年居民的年龄与高尿酸血症患病率
山东沿海地区HU患病率变化
HU的危险因素
性别 种族和遗传 饮食 体重 药物
Choi HK, et al. Lancet 2004;363:1277-1281
Arromdee E, et al. J Rheumatol 2002; 29:2403-2406
UK
UK
UK
UK
UK痛风患者接受标准治疗
6月
新发痛风者在6月和12月时接受降尿酸治疗
部分依从
依从 不依从
HU的危险因素
性别 种族和遗传 饮食 体重 药物
HU的危险因素
性别 种族和遗传 饮食 体重 药物
HU的危险因素
性别 种族和遗传 饮食 体重 药物
HU的危险因素
性别 种族和遗传 饮食 体重 药物
内容
高尿酸血症流行病学 痛风流行病学 与其他疾病的关联
Duskin-Bitan H, et al. Clin Rheumatol 2014;33:549-553
Effect of obesity on incidence of first attack of gout
Choi HK, et al. Arch Intern Med 2005;165:742-7482.36%Fra bibliotek0.00%
NAFLD(-)
NAFLD(+)
上海崇明地区人群血清尿酸水平与非酒精性脂肪 肝病的关联关系
Associations of purine-rich food groups with gout Choi HK, et al. N Engl J Med 2004;350:1093-1103
Effect of total alcohol intake on relative risk of first attack of gout Choi HK, et al. Lancet 2004;363:1277-1281
p<0.001
0.4 0.23
0.3
0.2
0.1
0 non-NAFLD
0.27 NAFLD
上海崇明地区中老年人群NAFLD(+)组与NAFLD(-) 组个体高尿酸血症患病率比较
8.00% 6.00%
p<0.001
6.60%
Prevalence of hyperuricemia
4.00% 2.00%
CVD发病率随着血清尿酸四分位水平的增加而升高
MS(+) group :P trend <0.001 MS(-) group :P trend= 0.217
Qin et al. BMC Cardiovascular Disorders 2014, 14:26
血清尿酸四分位水平的升高增加CVD发病风险
内容
高尿酸血症流行病学 痛风流行病学 与其他疾病的关联
高尿酸血症的定义
男性7mg/dL,女性6mg/dL 男性7.7mg/dL,女性6.6mg/dL
高尿酸血症的定义
男性7mg/dL,女性6mg/dL 男性7.7mg/dL,女性6.6mg/dL
高尿酸血症的定义
男性7mg/dL,女性6mg/dL 男性7.7mg/dL,女性6.6mg/dL 6mg/dL(360M)
0 MS(-)
MS(+)
上海崇明地区中老年人群MS(+)组与MS(-)组个体 高尿酸血症患病率比较
8.00% 6.00%
p<0.001
6.16%
Prevalence of hyperuricemia
4.00% 2.00%
1.76%
0.00%
Metabolic syndrome(-)
Metabolic syndrome(+)
2.34(1.733.45) 2.18(1.863.28) 2.16(1.803.29)
Qin et al. BMC Cardiovascular Disorders 2014, 14:26
NAFLD患者其血清尿酸水平显著高于non-NAFLD个体
Serum uric acid levels (mmol/L)
世界范围不同人群平均血尿酸水平
Yang B, et al. BMC Medical Genomics 2014; 7:10
中国人群性别、地域与高尿酸血症患病率
上海崇明地区HU患病情况
上海崇明地区不同年龄分层高尿酸血症流行病学数据
Percentage
10.00% 8.00% 6.00% 4.00% 2.00% 0.00%
0.45 0.4
0.35 0.3
0.25 0.2
0.15 0.1
0.05 0
p<0.001
MS(-)
MS(+)
上海崇明地区女性人群MS(+)组与MS(-)组个体血 清尿酸水平比较
Serum uric acid levels (mmol/L)
p<0.001
0.35
0.3
0.25
0.2
0.15
0.1
0.05
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