呼吸衰竭PPT课件

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X线检查
明确呼衰病因,病变范围、程度。 了解心脏及气管状态、气胸或血胸的存
在,以及有无肺炎、肺水肿、肺实变、 肺不张。
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诊断标准
急性呼吸困难的存在 呼吸室内空气时PaO2﹤60mmHg PaCO2>50mmHg 动脉血PH降低,有明显的呼吸性酸中毒
意识状态改变,加上述任何一条或一条以上
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按动脉血气分类
Ⅰ型呼衰 PaO2≤60mmHg Ⅱ型呼衰 PaO2≤60mmHg
PaCO2≤50mmHg PaCO2≥50mmHg
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分类
按病程分类
急性呼衰:ARDS 慢性呼衰:代偿期和失代偿期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
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急性呼吸衰竭
Acute respiratory failure
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急性呼吸衰竭
指原来呼吸功能正常,由于突发原因使 呼吸功能突然衰竭,出现呼吸困难、发 绀和神经精神症状等 相关病死率6%~40%
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临床表现
低氧血症 高碳酸血症
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低氧、二氧化碳潴留对机体的影响
中枢神经系统: PaO2↓
急性:断O2 10~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆损害。
逐渐缺氧:轻 PaO2 50~60mmHg 注意力、定向力、智力↓
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右 下 肺 炎
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(三)肺血管疾病
肺血管栓塞、肺血管炎

PaO2↓
肺动静脉样分
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肺 栓 塞
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(四)胸廓病变
气胸、胸腔积液、外伤
通气减少
PaO2↓ (五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等

吸中枢抑制、呼吸动力下降
通气不足
PaO2↓
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胸 廓 畸 形
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分类(classification)
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呼吸衰竭所涉及机制主要是 _外_呼__吸__,包括肺换气和肺通气 功能障碍
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定义(definition)
各种原因引起的肺通气和/或换气功能 严重障碍,以至在静息状态下不能维持足 够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴) 高碳酸血症,进而引起的一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
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诊断标准:
1、静息状态 2、海平面 3、呼吸室内空气 4、无Байду номын сангаас剖分流
血气分析:PaO2≤60mmHg
PaCO2≥50mmHg
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病因(pathogeny)
1、气道病变:炎症、痉挛、肿瘤、异物 2、肺实质病变:肺炎、重症肺结核、肺水肿 3、肺血管病变:肺栓塞、肺梗塞 4、胸廓和胸腔疾病:外伤、畸形、胸腔积液 5、神经肌肉疾病:脑血管病变、重症肌无力 6、睡眠呼吸暂停:OSAHS
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析
Ⅰ型呼衰 :单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 :PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数=PaO2/FiO2<300mmHg
在呼吸衰竭的诊断中,血液气体分析尤为重要,不仅对 诊断,而且对指导治疗均有重要意义
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思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?
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临床分型
急性Ⅰ型呼吸衰竭
换气障碍为主 肺水肿、ARDS
急性Ⅱ型呼吸衰竭
通气障碍为主 肉等肺外疾病
中枢神经系统、神经-肌
COPD可发生急性呼衰,也为慢性呼吸衰 竭
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实验室与其他检查
动脉血气分析 无呼吸系统疾病 PaO2﹤60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg 有慢性呼吸系统疾病 PaO2﹤50mmHg,或已出现失代偿性酸中毒
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肝、肾、造血系统:
PaO2↓ 肝细胞受损 — ALT↑ 肾功能损害 PaO2<40mmHg ,肾血流量↓,肾功能障碍,组织低 氧→RBC↑→携氧↑,血粘度↑ PaO2<50mmHg→口唇粘膜、甲床发绀 PaCO2↑ 肾血管扩张,尿量↑ PaCO2>65,pH↓,肾血管痉挛,尿量↓,HCO3-、 Na+再吸收↑
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二、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)
是物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生 的压力,是反映肺泡通气的最好指标 正常值:海平面大气压下4.6—6Kpa(35— 45mmHg)
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三、PH值 血液中氢离子浓度的负对数值,它反
映 血液的酸碱度,正常值为7.35—7.45 增高说明碱中毒,降低说明酸中毒
中 PaO2 40~50mmHg 恍惚、谵妄
重 PaO2 <30mmHg
昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
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中枢神经系统PaCO2↑
轻:脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激↑、皮质兴奋。
兴奋、烦燥不安 重:皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉(肺性脑病)——Ⅱ型呼吸衰竭
各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠;晚期昏睡、昏迷 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
PaO2 45mmHg 84.5 mmHg 49.5 mmHg 51mmHg 47mmHg
PaCO2 59mmHg 41mmHg 69mmHg 28.5mmHg 45 mmHg
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介绍血气分析的几个重要指标
一、动脉血氧分压(PaO2)是物理溶解于
血液中氧分子所产生的压力,正常值:海平 面大气压下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg) (1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa
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心脏:
PaO2↓
PaCO2↑
Ⅱ型
HR↑ 心搏量↑ BP↑
HR↑ CO↑
肺动脉收缩→肺
脑、冠脉、皮下毛 循环阻力↑→肺动
细血管和静脉扩张, 脉压↑
肾、脾、肌肉血管
收缩
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呼吸:
PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 PaCO2↑ 急性:通气量↑,吸入气CO21%,通气量↑1倍;CO24%通 气量↑2倍;CO212%,呼吸中枢抑制。
呼吸衰竭
Respiratory failure 定州市人民医院
呼吸内科 甄丽
1
2
外呼吸
气体在肺内的交 换过程
利用肺泡和毛细血 管之间O2和CO2分压差, 由高向低处弥散
速度快,仅需0.3s 可完成
3
内呼吸
气体在组织中的 交换过程。
交换原理与肺相 似 交换发生于液相 (血液、组织液、 细胞间液)之间。
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病因
(一)气道阻塞性疾病
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaCO2↑
PaO2↓
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慢 阻 肺
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(二)肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
(acult respiratory distress syndrome) 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑
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