植物抗寒的适应机制
植物的抗寒性与冷冻保护机制
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冷冻保护机制的研究对于农业生产和生态保护具有重要意义，可以帮助我们更好地了解植物的抗寒性， 提高农作物的抗寒能力，减少低温灾害对农业生产的影响。
抗冻蛋白：在低温下保护细胞 免受损伤
糖类物质：提高细胞液浓度， 降低冰点
抗冻剂：人工添加的化学物质， 提高植物抗寒性
细胞膜稳定剂：维持细胞膜结 构稳定，防止细胞破裂
低温处理：将植物置于低温环境中，观察其生理变化和抗寒性表现。
化学物质处理：使用抗寒剂、生长调节剂等化学物质处理植物，观察 其抗寒性变化。
基因工程：通过转基因技术，改变植物基因，提高其抗寒性。
生理指标检测：通过检测植物的生理指标，如叶绿素含量、呼吸速率 等，评估其抗寒性。
抗寒基因筛选：通过分子生物学技术，筛选抗寒相关基因，研究其功 能和作用机制。
光照：光 照会影响 植物的光 合作用和 呼吸作用， 从而影响 其抗寒性
水分：水分 是植物生存 的必要条件， 适量的水分 可以帮助植 物抵御寒冷
营养：植 物所需的 营养元素 如氮、磷、 钾等也会 影响其抗 寒性
激素：植 物激素如 生长素、 细胞分裂 素等也会 影响植物 的抗寒性
植物抗寒性与冷冻 保护机制的关系
数据处理：使用统计 软件对数据进行处理 和分析，如方差分析 、回归分析等
结果展示：将分析 结果以图表、文字 等形式展示，便于 理解和交流
数据收集：通过观察、测量、 记录等方式收集数据
实验设计：设置对照组和实 验组，进行对比分析
统计分析：运用统计学方法 对数据进行处理和分析
结果验证：通过重复实验、交 叉验证等方式确保结果的准确
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冷冻保护机制：植物在低温环境下 的保护机制
植物的抗寒能力与适性分析
植物的抗寒能力与适性分析寒冷的冬季对植物来说是一个巨大的挑战。
在低温下，植物的生长和发育受到严重限制，甚至可能导致植物的死亡。
然而，一些植物却能够在极寒的环境中存活并繁衍。
这是因为它们具备了抗寒能力和适性，使其能够适应寒冷的环境。
植物的抗寒能力主要体现在其对低温的耐受性上。
一些植物能够通过产生特殊的抗寒蛋白来保护细胞结构，减轻低温对细胞的损伤。
这些抗寒蛋白可以稳定细胞膜的结构，防止细胞膜的流动性增加，从而保持细胞的正常功能。
此外，植物还能够调节细胞内的溶质浓度，提高细胞的耐寒性。
这些抗寒机制使得植物在低温下能够继续进行光合作用和呼吸作用，保持生命活动。
除了抗寒能力，植物的适性也是其能够在寒冷环境中存活的重要因素。
适性是指植物在特定环境中的适应能力。
不同植物对寒冷环境的适应能力有所差异。
一些植物具备了较高的冷冻耐受性，能够忍受低温下的冻结。
这些植物在冬季来临之前会积累大量的抗冻物质，如脂肪和糖类，以增加细胞的冷冻耐受性。
另一些植物则具备了较高的耐寒性，能够在低温下继续进行生长和发育。
这些植物通常在寒冷季节中停止生长，进入休眠状态，以减少能量消耗和水分流失。
植物的抗寒能力和适性还受到一系列环境因素的影响。
例如，光照、土壤湿度和风速等因素都会影响植物的抗寒能力和适性。
充足的光照可以提高植物的抗寒能力，促进抗寒蛋白的合成。
适宜的土壤湿度可以保持细胞的水分平衡，减轻低温对植物的损伤。
而较高的风速则会增加植物的水分蒸发，导致细胞脱水和冷冻损伤。
随着全球气候变暖，寒冷的环境正在逐渐减少。
这对一些依赖寒冷环境的植物来说可能是一个挑战。
它们可能面临着适应新环境的压力，甚至可能面临灭绝的危险。
因此，研究植物的抗寒能力和适性对于保护植物多样性和生态系统的稳定性至关重要。
总之，植物的抗寒能力和适性是其能够在寒冷环境中存活和繁衍的关键因素。
通过产生抗寒蛋白、调节细胞内溶质浓度和进入休眠状态等机制，植物能够在低温下保持生命活动。
植物抗寒性的调节机制
植物抗寒性的调节机制寒冷的气候是植物生长和发育的重要限制因素之一。
为了适应低温环境，植物需要发展出一系列复杂的抗寒机制。
随着科学研究的不断深入，我们逐渐了解到植物抗寒性的调节机制。
一、渗透调节机制植物在寒冷的环境中，面临水分蒸发速度降低、水分吸收难度增加等问题。
渗透调节机制是植物应对低温环境中水分问题的一种重要策略。
通过调节细胞内外离子浓度差，植物可以在一定程度上抑制水分的流失。
二、低温胁迫信号传导通路植物在遭受低温胁迫时，会启动一系列信号传导通路，以调节植物体内的生理过程。
其中，钙离子、脱落酸、蛋白激酶等信号分子在低温胁迫应答中起到了重要的作用。
这些信号分子参与了植物体内的逆境感应和信号转导，促进了植物对寒冷环境的适应能力。
三、物质代谢调节低温环境对植物的物质代谢有着重要影响，植物通过调节相关酶活性，以及一系列生理代谢途径来提高抗寒性。
例如，植物在低温环境下会调节脂类代谢，增加膜脂双层的稳定性；同时，植物还会调节光合作用相关酶的活性，以维持能量供应。
四、抗氧化系统低温环境会导致植物体内激活氧自由基的产生，进而引发细胞损伤。
为了抵抗这种损伤，植物发展出了一套完善的抗氧化系统，以清除过氧化氢、超氧阴离子等有害物质。
这个抗氧化系统的调节是植物对抗低温胁迫的重要策略之一。
五、基因表达调控植物在低温环境中，通过调控一系列功能基因的表达来适应寒冷环境。
通过转录因子的激活和基因启动子的结合，植物可以迅速调控抗寒相关基因的表达水平，以增强植物对低温环境的适应能力。
综上所述，植物抗寒性的调节机制是一个复杂而精细的调控过程。
渗透调节、信号传导通路、物质代谢调节、抗氧化系统和基因表达调控等多个方面相互作用，共同构建了植物抗寒性的调节网络。
对于了解植物抗寒机理有着重要的价值，也为进一步研究改良作物品种提供了理论依据。
植物抗寒生理的研究进展
植物抗寒生理的研究进展
植物抗寒生理的研究进展主要涉及以下几个方面：
1. 低温适应机制：植物在低温环境下生存和生长的能力是至关重要的。
研究已经发现，植物通过一系列的生理生化机制来适应低温环境，包括产生冷反应基因和相关的基因，以及这些基因之间的相互作用。
2. 植物激素在抗寒中的作用：植物激素在植物抗寒中起着重要的作用。
例如，脱落酸（ABA）可以诱导植物产生抗寒性，而细胞分裂素则可以保护植物免受低温的伤害。
此外，一些植物激素还可以调节植物对低温的响应，如钙调蛋白激酶和MAPK等。
3. 抗寒基因的鉴定和功能研究：随着生物技术的发展，越来越多的抗寒基因被鉴定和研究。
这些基因包括编码保护酶类（如SOD、POD、CAT等）的基因、调节ABA合成和信号转导的基因等。
对这些基因的研究将有助于我们更深入地了解植物抗寒的分子机制。
4. 抗寒锻炼和适应性生理变化：植物在经历低温锻炼后，可以产生一系列适应性生理变化，如增加膜的稳定性、提高保护酶的活性等。
这些变化有助于植物在低温环境下生存和生长。
5. 抗寒育种：通过选择具有抗寒特性的品种，培育出抗寒能力更强的植物，是植物抗寒研究的一个重要应用。
通过结合传统育种方法和现代生物技术，可以培育出既具有优良农艺性状，又具有较强抗寒能力的植物新品种。
总的来说，植物抗寒生理的研究进展在多个领域都有所涉及。
未
来，随着生物技术的不断发展，我们期待在植物抗寒生理的研究中取得更多的突破和进展。
植物对低温的适应 -回复
植物对低温的适应-回复植物对低温的适应是一个非常重要的生物学话题。
低温对植物生长和发育产生了很大的影响，并且在寒冷的气候条件下，植物需要采取一些适应策略来确保其生存和繁殖的成功。
本文将一步一步回答“植物对低温的适应”这个话题。
第一步：介绍低温对植物的影响低温是指温度低于植物的最佳生长温度范围的环境条件。
当植物暴露在低温环境中时，会导致一系列不良生理和生化反应。
例如，冷害会导致植物叶片受损、细胞膜渗透性增加、细胞器功能紊乱等。
第二步：植物对低温的生理适应植物针对低温的生理适应主要包括以下几方面。
1. 低温韧性：植物在寒冷环境中生长状况良好的一个重要因素是其对低温的耐受能力。
植物可以通过调节细胞渗透调节物质和膜脂组分，以及产生特定的保护蛋白来提高其低温韧性。
2. 抗寒蛋白：植物在低温环境下会合成特定的抗寒蛋白，这些蛋白可以保护细胞膜和细胞器免受低温的损害。
抗寒蛋白可以帮助植物应对寒冷条件下的逆境。
3. 生长调控：植物在低温环境下会调整其生长和发育模式，以适应低温条件。
例如，它们会减慢生长速度、延迟开花时间等。
第三步：植物对低温的分子适应植物对低温的适应也涉及到分子层面的调节。
植物在低温条件下可以通过调节基因表达来适应外界环境的变化。
通过一系列的信号转导路径，植物可以激活或抑制特定的基因从而增加其对低温的适应能力。
第四步：植物对低温的形态适应植物对低温的适应还包括形态上的变化。
例如，一些植物会在寒冷季节中减少叶片的数量，以减少水分和营养的损失。
另一些植物会形成厚重的外层表皮来提供额外的保护。
第五步：植物对低温的遗传适应植物对低温的适应不仅是在个体水平上发生的，还涉及到在群体水平上的遗传适应。
在寒冷的环境中，那些具有适应性基因的个体往往能更好地生存下来并繁殖后代。
随着时间的推移，这些适应性基因会在群体中逐渐累积，从而提高整个种群的对低温的适应能力。
第六步：植物对低温的人工干预对于农业生产和园艺应用来说，人们可以通过一系列的措施来人工干预植物的低温适应能力。
植物抗寒的生理机制
植物抗寒的生理机制寒冷是植物生长发育的重要环境因素之一，也是限制植物分布和产量的重要因素。
在寒冷条件下，植物会受到低温胁迫，导致生理功能紊乱甚至死亡。
为了适应寒冷环境，植物进化出了一系列抗寒的生理机制。
1. 冻结耐受性植物在寒冷条件下会产生冻结耐受性，即能够耐受低温引起的细胞凝胶化和细胞膜破裂。
这是由于植物在低温下会增加细胞膜中的不饱和脂肪酸含量，使得细胞膜更加柔软和可塑。
此外，植物还会合成一些特殊的蛋白质，如冷冻蛋白和抗冻蛋白，来保护细胞膜的完整性。
2. 温度感知和信号转导植物能够感知温度的变化，并通过信号转导途径来调控与抗寒有关的基因表达。
温度感知主要通过温度感受器来实现，温度感受器能够感知环境温度的变化并传递相应的信号。
信号转导途径包括水杨酸途径、乙烯途径和激素途径等，这些途径能够调控抗寒相关基因的表达，从而增强植物的抗寒性。
3. 抗氧化系统低温胁迫会导致植物细胞内产生大量的活性氧自由基，进而引发细胞膜的脂质过氧化和细胞器的损伤。
为了应对这种情况，植物会启动抗氧化系统来清除活性氧自由基。
抗氧化系统主要包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、抗坏血酸过氧化物酶等，它们能够将活性氧自由基转化为无害的物质，保护细胞免受氧化损伤。
4. 低温诱导基因表达低温胁迫会引发一系列基因的表达变化，从而调控植物的抗寒性。
这些低温诱导基因主要包括冷冻蛋白、抗冻蛋白、渗透调节蛋白等。
这些蛋白质能够保护细胞膜的完整性、调节细胞内的渗透压，并增强植物对低温的耐受性。
5. 细胞壁改变低温胁迫会导致细胞壁的改变，从而影响植物的抗寒性。
植物会调控细胞壁合成相关基因的表达，使细胞壁中富含的抗冻物质增加，从而增强细胞壁的强度和稳定性。
此外，植物还会通过改变细胞壁的蛋白质组成和酶活性来适应低温环境。
植物抗寒的生理机制是多方面的，包括冻结耐受性、温度感知和信号转导、抗氧化系统、低温诱导基因表达以及细胞壁改变等。
这些机制相互作用，共同调节植物对寒冷环境的适应能力。
植物的抗寒性与冷冻保护机制
水分管理
控制土壤水分，避免过 度灌溉导致植物体内水 分过多而降低抗寒性。
覆盖保护
在寒冷季节前对植物进 行覆盖保护，减少热量
散失和水分蒸发。
锻炼植物
通过逐渐降低温度等方 法锻炼植物，提高其耐
寒能力。
生物技术在提高植物抗寒性中应用
蛋白质组学技术
研究植物在低温胁迫下的蛋白质表达变化，寻找 与抗寒性相关的关键蛋白质。
农作物抗寒育种策略
选育耐寒品种
通过人工选择和杂交育种等 方法，选育出具有更强耐寒 性的农作物品种，提高农作 物的抗寒能力。
基因工程技术
利用基因工程技术导入抗寒 相关基因，培育出具有优良 抗寒性的转基因农作物新品 种。
诱变育种
利用物理或化学诱变剂处理 农作物种子，诱发基因突变 ，从中筛选出具有优良抗寒 性的突变体作为育种材料。
未来研究方向和挑战
未来研究应关注植物抗寒性的分子机制，揭示抗寒基因的表达调控网络。
加强植物抗寒性与其他抗逆性（如抗旱性、耐盐性）之间的关联研究，培育多抗性 植物品种。
面临的主要挑战包括：气候变化的不确定性、植物抗寒性机理的复杂性以及实验条 件的局限性等。
2023
PART 06
提高植物抗寒性途径和方 法
一年生和多年生植物比较
1 2 3
生长周期
一年生植物完成一个生长周期后便会死亡，而多 年生植物则能够存活多年，因此它们在抗寒性方 面存在差异。
抗寒策略
一年生植物主要通过种子休眠来度过寒冷季节， 而多年生植物则通过调节自身生理功能和形态结 构来适应低温环境。
遗传特性
多年生植物在遗传上具有更强的抗寒性，因为它 们需要长期适应各种环境变化，包括极端低温天 气。
植物抗寒的原理
植物抗寒的原理植物抗寒的原理是植物为了适应低温环境，在生长发育过程中产生一系列的生理、生化和分子调节机制，以保护细胞内外结构和功能的稳定性，从而促进植物的生长和发育。
首先，植物通过调节细胞膜的物理状态来维持细胞的稳定。
低温会导致细胞膜的流动性发生改变，进而影响细胞膜的功能。
植物通过调节脂类组分的含量和组成，改变细胞膜的流动性和通透性，以维持细胞膜的稳定。
此外，植物还会产生一些抗冷脂类物质，如磷脂酰丝氨酸和胆酸类物质，来增加细胞膜的稳定性，抵抗低温的影响。
其次，植物在低温下会产生一系列抗寒蛋白。
抗寒蛋白是一类在低温环境下特异性表达的蛋白质，它们可以与其他蛋白质结合，保护其结构和功能的稳定性，从而对抗低温带来的伤害。
抗寒蛋白主要包括抗冷酶、抗寒结合蛋白和抗冷变蛋白等。
这些蛋白质可以促进蛋白质的折叠和拆分，增加蛋白质的稳定性，并参与其他抗冷途径的调节，提高植物对低温的抵抗能力。
另外，植物在低温条件下会产生一定量的保护酶。
这些保护酶主要通过抑制蛋白质的降解和氧化损伤，维持细胞内的稳定性。
保护酶主要包括超氧化物歧化酶、过氧化物酶和抗氧化酶等。
这些酶可以减少由低温引起的氧化应激和活性氧的积累，保护细胞膜的完整性和功能，从而提高植物的抗寒能力。
此外，植物还会调节其内部激素的合成和信号传导，以调控植物生长发育的过程。
低温对植物激素的合成和信号转导有一定的影响。
植物通过增加脱落酸等激素的合成和抑制赤霉素、激动素等激素的合成，来调节植物的生长发育过程，从而提高植物对低温的抵抗能力。
最后，植物在低温条件下会调节一些与信号传导相关的基因的表达。
这些基因主要参与植物对低温信号的感知和转导，从而调节植物的抗寒反应。
研究表明，植物可以通过核因子ICE1、冷诱导转录因子CBF/DREB及其下游的抗冷基因等调节低温相关的基因表达，进而增强植物的抗寒能力。
总结起来，植物抗寒的原理是通过调节细胞膜的物理状态、产生抗寒蛋白、保护酶和调节植物的激素合成与信号传导、调节与低温相关的基因表达等一系列生理、生化和分子调节机制来抵抗低温的影响。
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植物抗寒性的适应机制1.低温对植物生长发育的影响植物生长在自然条件下，其生长发育不可避免地要受到盐碱、干旱、低温、高热等极端环境的影响。
其中，温度是影响植物生长、发育，甚至导致植物死亡的最基本的决定因素和关键性的环境因子。
低温胁迫可对细胞膜系统及叶绿素合成、光合作用等过程产生影响；细胞内脯氨酸、甜菜碱的含量和细胞膜脂质过氧化产物——丙二醛的含量也会发生变化，进而引起植物体内一系列的生理生化变化，如无氧呼吸加强、蛋白质变性、电解质外渗、激素平衡异常、根活力增加等[1]；低温冷害下参与相关信号转导的调控因子及功能基因的表达模式细胞的膜质组成、对糖类、多胺类等物质的积累能力及胞内酶活力等方面均发生改变[2]；植物细胞骨架的结构及稳定性也受到影响，进而造成物质合成受阻，能耗增加，使植物的正常生长发育受到影响，甚至导致死亡。
所幸植物对低温胁迫的响应并非是完全被动的，在长期的进化过程中，植物本身能够感知和转导逆境信号，启动相关基因的表达，进而激活相应的代谢调控途径，形成了一系列对外界变化快速感知和主动适应机制，来缓解及降低胁迫造成的伤害[3]。
2.植物抗寒性的适应机制2.1细胞骨架与抗寒性作为真核细胞内维持细胞立体形态的细胞骨架，其存在状态受细胞内外各种因素的协同调节。
在低温、干旱等逆境下，可通过自身组装与去组装将信息在胞内进行传递，具有其他细胞结构所不能替代的功能。
细胞骨架与跨质膜的细胞外基质受体是互相联结的，外界刺激(如机械刺激和高温、低温等)首先作用于这种跨膜的胞外受体，然后将刺激信号传递给细胞骨架，并经由细胞骨架这种“桥梁”网络把细胞外信号传递给生命活动的控制中心——核基因组，以及其他细胞器，进而对下游相关基因表达进行调控，基因表达的强弱及模式的改变又可反馈调节部分细胞器功能，形成一个统一、协调的调控网络。
而作为细胞骨架组成的基本成分，微管、微丝及中间纤维等结构在低温胁迫应答中也具有重要作用。
有关微管冷稳定性的机制，在动物细胞方面的研究较多，而对植物中的研究较少。
认为微管结合蛋白(microtubule-associated proteins，MAPs)，即植物微管周围存在的一类可直接与微管结合，并对微管有调控作用的蛋白，在植物抵御或减弱低温伤害中发挥了重要作用。
这些蛋白可影响并调控微管的动态生长和组装，以及微管与其他细胞结构间的存在状态，从而在植物细胞的形态、分化和植物的生长、发育、适应等生理过程中起作用。
气孔的开、关运动与植物的抗逆性密切相关。
有部分结果揭示，微丝可通过聚合与解聚来调控气孔的开闭。
经微丝解聚剂细胞松弛素B处理豌豆叶片，可使气孔保卫细胞的微丝解聚，导致气孔关闭；而用微丝聚合剂鬼笔环肽(phalloidin)处理，则促使微丝聚合，引起气孔开放[4]。
2.2膜系统与抗寒性生物膜是植物细胞及细胞器与环境的一个界面结构,各种逆境对细胞的影响首先作用于质膜。
Murata等(1982)发现38℃下培养的蓝藻类囊体膜脂的相变温度为13℃,而28℃下培养的为8℃。
苏维埃等(1983)在研究籼、粳稻膜脂的热致相变和流动性与膜脂脂肪酸组成的关系时,发现抗冷品种的低温峰终点温度为4℃,不抗冷品种的低温峰终点温度为5. 7℃。
Raison等发现低温敏感植物的极性脂相变温度为10℃,而抗冷植物则低于0℃。
这说明植物的膜脂的物相变化与植物抗寒性之间有着相关性。
膜脂中的类脂和脂肪酸成分明显影响着膜脂的相变温度;增加膜脂中的不饱和类脂或脂肪酸含量能降低膜脂的相变温度。
一般是膜脂上的不饱和脂肪酸成分越大,该植物的相变温度越低,抗寒性也越强。
抗冷植物一般具有较高的膜脂不饱和度,可能在较低温度下保持流动性,维持正常的生理功能,因而其膜脂相变温度低于不抗冷植物。
2.3酶系统与抗寒性植物抗寒性是植物对低温逆境长期适应而形成的一种生理—遗传特性。
抗寒力的发展过程即为基因→蛋白质(酶)→代谢→生理功能的过程。
一般抗寒植物细胞酶系在较低温度条件下变得更加稳定,但对于热带起源的冷敏感植物来说,在引起冷害的临界温度条件下往往能引起多种酶系结构、功能或数量的变化。
一种变化是酶复合蛋白体解聚,如C4植物光合过程中一关键酶丙酮酸磷酸双激酶在低温条件下由四聚体变为二聚体。
另一种变化是酶构象的变化,如核酮糖-1, 5-二磷酸羧化酶,在低温下发生构象的可逆变化,使其内部疏基和疏水链外露,导致酶功能丧失。
导致上述两种变化的根本原因是由于低温使维系酶分子三维结构的疏水键束缚力减弱,从而破坏酶蛋白的三维结构。
一般认为过氧化酶同工酶的变化能调节膜透性和防止膜的损伤,这可能是保证植物不受冷害的原因。
在抗寒性不同的苜蓿、小麦和香瓜品种低温驯化过程中,却观察到经过充分冷驯化的植物,其过氧化物酶同工酶发生变化,同时可溶性蛋白增加(张石城, 1990;彭永康,祁忠占和陈力军, 1995)。
其它酶的研究,如酸性磷酸酶、超氧化歧化酶(SOD)、NAD+-苹果酸脱氢酶、酯酶、ATP酶(ATPase)等也有报道。
如水稻和黄瓜抗寒性较强的品种在低温作用下,酯酶同工酶发生变化,冬小麦的线粒体在低温锻炼下,其抗寒品种的苹果酸脱氢酶的同工酶的谱带都有质和量的变化(张石城, 1990)。
2.4植物内含物与抗寒性2.4.1糖类可溶性糖以及与之共存的可溶性物质,如甘氨酸甜菜碱、脯氨酸在冷保护中具有重要的作用。
一般认为,糖类物质的积累与植物的抗寒性呈正相关。
细胞内可溶性糖含量高可增加细胞液浓度,降低水势,增强保水能力。
糖还能提供碳源和底物,诱导其它与抗寒性相关的生理生化过程,有助于抗寒性的增强;同时还具有保护蛋白质避免低温所引起的凝固作用,进一步提高植物抗寒性。
甜菜碱作为细胞内重要的渗透调节物质,能有效维持低温下蛋白质和生物膜的结构和功能。
游离脯氨酸作为渗透调节物质具有水溶性和水势高、在细胞内积累无毒性等特点,能保持原生质与环境渗透平衡。
植物受到冷胁迫时,游离脯氨酸能促进蛋白质水合作用,由于亲水、疏水表面的相互作用,蛋白质胶体亲水面积增大,保护酶的空间结构为生化反应提供足够的自由水和生理活性物质,从而对细胞起到一定的保护作用。
正常情况下,植物体内游离脯氨酸含量很低,但受到逆境胁迫时,游离脯氨酸的含量会有很大变化。
2.4.2多胺植物中多胺含量的升高,可以提高植物抗寒性。
2.4.3脱落酸植物体内脱落酸(ABA)等激素的含量也与植物抗寒性有关。
低温条件下,植物体内累积的ABA能对低温调控基因及RAB基因进行调控,从而提高植物的抗寒性,ABA是一种逆境应激激素。
2.5信号转导及抗寒基因的表达和调控植物的生长发育以及对逆境的响应涉及到复杂的基因表达调控过程。
植物受低温胁迫后，细胞迅速感知外界信号，通过一系列复杂的信号转导并激活特定转录调控因子，进而与顺式作用元件结合，启动并调控目标基因的转录、表达，提高植物耐受及抵抗低温的能力。
在低温胁迫响应中，植物体可产生一系列的中间产物及蛋白质来减弱或抵抗低温造成的伤害，使其能够在逆境下存活并正常生长。
根据植物响应低温信号所产生的物质功能的不同，主要分为三类，即功能蛋白、调节蛋白及其他。
功能蛋白可直接参与植物抗逆反应，主要包括各类渗透调节分子、脱水素和抗性相关蛋白等。
其中脱水素是低温相关基因编码的最大一类多肽家族，主要包括COR15a、COR47、COR6.6和COR78/RD29 等，其中COR15a 的表达产物可通过保护细胞膜，使膜结构损害程度减少，使植物对低温的耐受性提高。
细胞还可通过主动积累代谢物质，从而增加植物细胞的保水能力，起渗透调节作用，如水稻的OsTPP1 和OsTPP2 基因，经低温处理后，可大量瞬时表达，且胞内渗透调节物质葡萄糖和果糖含量也上升，使植物适应冷环境[ ；另外，遭遇冷刺激后的水稻体内精氨酸脱羧酶(OsADC1)活性和游离的多胺物质含量显著增加，显示胺类物质也是低温信功能蛋白脱水素：COR15a、COR47、COR6.6、COR78/RD29 和LEA 蛋白等。
参与植物逆境应答的调节蛋白，主要包括参与信号级联放大的各种激酶以及CBF、bZIP、MYB等多种转录因子。
这些调节蛋白主要通过与下游低温相关基因相互作用，调控胁迫基因的表达及其产物的量来提高植物对低温的耐受能力。
除了能够对低温胁迫产生应答的功能蛋白和调节蛋白外，植物体中还存在一些其他蛋白可参与低温响应的过程，如膜结构上的通道蛋白、离子转运的载体和氧自由基清除的蛋白等，都可直接或间接提高植物对低温的耐受性。
植物对低温的应答是不同信号途径在彼此独立的前提下相互协同作用的结果，属于植物逆境应答复杂调控网络中的一部分。
胁迫相关基因及其产物并不是完全独立的行使功能，而是在协调统一的基础上，对外界刺激导致细胞生理生化变化进行响应，使植物的耐逆性增强。
这些物质不仅在植物响应初级胁迫中起作用，在植物后期胁迫耐性及抗性的形成过程中也发挥重要作用参考文献：[1] 陈能刚, 余显权, 赵德刚等. 转ipt 基因水稻植株耐冷性研究. 西南农业学报, 2006, 19(2): 225-30[2] 刘炜, 孙德兰, 王红等. 2℃低温下抗寒冬小麦与冷敏感春小麦幼苗细胞质膜Ca2＋-ATPase 活性比较. 作物学报,2002, 28(2): 227-9[3]计淑霞，戴绍军，刘炜. 植物应答低温胁迫机制的研究进展. 生命科学,2010,22(10):1013-1019[4] Huang J, Hirji R, Adam L, et al. Genetic engineering of glycinebetaine productiontoward enhancing stress tolerance in plant: metabolic limitations. Plant Physiol, 2000, 122(3):747-56。