科研基金申请标书立题依据范例3

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国家自然科学基金标书

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国家自然科学基金标书尊敬的评审专家:我谨提交此申请书,申请国家自然科学基金项目资助。

本项目的主题为“XXX(填写具体主题)”。

在本申请书中,将详细介绍课题的背景和意义、研究目标与内容、研究方案与方法、研究预期成果以及团队的组成与分工等。

一、课题背景和意义在这一部分,将详细阐述当前相关领域的研究现状、存在的问题和不足之处,以及本课题的研究意义和重要性。

此外,还可以介绍一些国内外先进研究的进展,以突出本课题的创新性。

二、研究目标与内容这一部分应该明确本课题的整体目标和所要研究的具体内容,以及与课题相关的关键问题。

在阐述目标的同时,也可以提出相应的研究假设。

三、研究方案与方法四、研究预期成果在这一部分,可以提出预期的研究成果,如发表学术论文的数量和质量、申请专利的数量等。

此外,还可以考虑研究结果的应用潜力,如技术推广和产业化的可能性。

五、团队组成与分工这一部分应该详细介绍主要研究人员的背景和经验,以及分工和合作方式。

可以列举团队成员的姓名、学历、职称等信息,突出团队的专业性和合作能力。

六、预算与时间计划在这一部分,需要明确研究所需的经费和时间。

可以按照项目的不同阶段列出预算细节,并给出相应的时间计划。

以上是国家自然科学基金申请书的大致结构和内容。

每个部分都很重要,需要严谨地编写。

为了使申请书更加易读,应注意文字表达的准确性和逻辑性,尽量用简洁明了的语言进行叙述。

同时,还要注意申请书的格式规范和排版整齐,以展现出专业的素养。

感谢您的评审和关注!我们真诚希望能够获得您的支持和指导,共同推进该课题的研究进展。

谢谢!。

国家自然科学基金申请的论文格式总结-立项依据

国家自然科学基金申请的论文格式总结-立项依据

国家自然科学基金的申请格式总结j1. 项目的立项依据(研究意义、国内外研究现状及分析,附主要参考文献目录)5000字左右,最多2页,不包括文献,行距字体大小适中。

国内外研究现状及分析一定要准确,甚至是中庸,绝不能偏激,不然不同意你的专家会逆反心理看你的标书,你死定了。

没有人作过的课题不能作为立项依据,但项目必须是国际上没人做过的,而不是国内空白。

1. 1题目为:污水滴灌灌水器内液—固—气多维耦合流场特征与堵塞规律1段:针对面临的重大难题,提出解决问题的方法。

这种方法在国内外已用的时间有多少。

这种方法的现实意义。

2段:国外应用情况,应用程度多少,应用在哪些方面,应用的结果如何国内应用情况,应用程度多少,应用在哪些方面,应用的结果如何综合国内外应用情况,看其应用程度,找出其原因,引出要研究的问题。

3段:对于要研究产问题进行分析,国外的研究情况,列举所研究的内容,作了什么实验或研究,提出的理论或假说,发现什么,找出什么,国内的研究情况,列举所研究的内容,作了什么实验或研究,提出的理论或假说,发现什么,找出什么,若国内无研究,列举接近的研究,其研究内容,和我们研究的内容的区别。

对国内外研究进行总结,研究手段方法,成果,应用场合,等等,总结以前的研究的研究意义。

4段:所要研究问题取决于哪些因素,研究问题所采用的方法的局限性及产生的原因。

针对局限性采取的更好的方法,并列举国内新方法的研究,分析什么得到什么结果,进行了什么研究,提出什么,指出什么,国外,用更好方法进行的研究,结果意义,缺点,导致结果针对这一缺点我们研究了哪些,目前成果。

5段:综上引出我们研究的对象,采用方法研究的……规律特性……关系,引起发生研究问题的因素及复杂性,目的,研究的关键问题,研究的意义。

最后为参考文献1段:……是世界各国面临的重大难题,而……A是缓解这一问题的有效途径。

在我国,应用……A已有……年的历史,在……也有近……时间(世纪)。

科研基金申请书范例

科研基金申请书范例
XXXXXXXX科研基金申请书
(XXX项目)
项目名称:
申 请 人:
指导教师:
所在院系:
联系电话:
电子邮件:
起止年限:至
申请日期:
XXXX院制表
一、
基本情况
项目负责人
姓名
学号
院系
专业
研方向
电话
手机
电子信箱
题目
申请资助金额(元)
预计完成时间
年 月 日
项目指导教师
姓名
出生年月
最高学位
职称
职称评定时间
学位授予国别
4、承担科研项目情况(申请人和项目组主要参与者正在承担的科研项目情况,包括项目的名称和编号、经费来源、起止年月、与本项目的关系及负责的内容等)
三、经费预算
支出科目(理工医类)
金额(元)
支出科目(人文社科类)
金额(元)
1.科研业务费
1.资料费
(1)测试/计算/分析费
2.数据采集费
(2)会议费/差旅费
3.差旅费/会议费
1、工作基础(与本项目相关的研究工作积累和已取得的研究工作成绩)
2、工作条件(包括已具备的实验条件,尚缺少的实验条件和拟解决的途径,包括利用国家实验室、国家重点实验室和部门重点实验室等研究基地的计划与落实情况)
3、申请人简介(包括申请人和项目组主要参与者的学历和研究工作简历,近期已发表与本项目有关的主要论著目录和获得学术奖励情况及在本项目中承担的任务。论著目录要求详细列出所有作者、论著题目、期刊名或出版社名、年、卷(期)、起止页码等;奖励情况也须详细列出全部受奖人员、奖励名称等级、授奖年等)
一级学科
二级学科
研究方向
学术兼职
(限填三项)

国家自然科学基金申请书范例

国家自然科学基金申请书范例

国家自然科学基金申请书《现代机电控制工程》作业一:姓名:学号:学院班级:2012-**-**申请代码:受理部门:收件日期:受理编号:国家自然科学基金申请书申报日期: 2012年月日国家自然科学基金委员会空检查保护国家自然科学基金申请书报告正文为什么做?想做什么?如何去做?做过什么?学生书写注意事项选题参考增量加法制造:3D打印机,;智能识别与感知:脑生肌电认知云制造与云计算;老人陪护与服务;一、立项依据与研究内容(自然基金要求4000-8000字,课堂不限,无需字多)1. 项目的立项依据(研究意义、国内外研究现状及分析,附主要参考文献目录)⏹要做什么?为什么做?⏹基础研究需结合科学研究发展趋势来论述科学意义;应用研究需结合经济社会发展中迫切需要解决的关键科技问题来论述其应用前景。

⏹研究现状评述;提出问题,阐述重要性,解决办法及科学意义。

⏹由已有的研究引出假设⏹符合科学基金的资助范围和学科性质(仔细阅读项目指南、资助项目汇编等)上:原有研究的深入和拓展(扬长避短)中:没有基础。

大量阅读文献,仔细分析推敲,找出薄弱点。

新颖是关键。

下:胡乱拼凑、盲目模仿⏹注意条理性、逻辑性,力求通俗易懂,让别人接受你的观点。

⏹抓住关键点,说明前期工作⏹创新性追踪与创新的区别;源头创新;是否有原创性和革新性;研究思(想)路和方法的创新。

⏹科学性课题的科学意义与学术价值;理论价值和潜在的应用价值⏹先进性理论和技术两方面;新与旧的相对性;量力而行:要先进,更要可行,不要“赶时髦”;与时俱进,顺应学科发展的潮流。

⏹参考文献主要参考文献要显示国内外关键性的研究工作,要注意文献的时效性(经典文献除外)。

该部分向评审人展示了申请者对该领域的了解程度、知识结构和所研究目标的重要性。

学生书写注意事项不用太多字数,注重思路和对研究工作和背景的系统上的把握2、项目的研究内容、研究目标, 以及拟解决的关键问题。

⏹研究目标是申请者想要完成的研究立题,必须以要检验的研究假设为主导,必须高度集中。

国家自然科学基金申请标书范例

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国家自然科学基金申请标书范例尊敬的评审专家:感谢您花费宝贵的时间审查我们的申请。

以下是一份关于XXXXXXXXX (项目名称)的申请书,希望能够获得国家自然科学基金的支持。

一、项目背景和研究意义随着科技的发展,XXXXXXXXX(项目领域)在社会发展中的地位越来越重要。

然而,目前在XXXXXXXXX领域尚存在一些未解决的核心问题,这些问题不仅制约了相关行业的发展,也限制了社会的进步。

因此,本项目旨在XXXXXXXXX(项目目标和意义)。

二、研究现状及存在的问题目前,XXXXXXXXX领域研究已有一定进展,但仍存在以下问题:1.XXXXXXXXX2.XXXXXXXXX3.XXXXXXXXX这些问题的解决将会为相关产业的发展和社会进步带来巨大的推动力。

三、研究内容和方法基于以上的问题和目标,本项目将重点研究以下内容:1.XXXXXXXXX(研究内容1);2.XXXXXXXXX(研究内容2);3.XXXXXXXXX(研究内容3)。

为了实现以上目标,本项目将采用以下研究方法:1.XXXXXXXXX(研究方法1);2.XXXXXXXXX(研究方法2);3.XXXXXXXXX(研究方法3)。

四、预期创新点和成果通过本研究,我们预期能够达到以下创新点和成果:1.XXXXXXXXX(创新点和成果1);2.XXXXXXXXX(创新点和成果2);3.XXXXXXXXX(创新点和成果3)。

这些创新点和成果将为XXX行业的发展和社会进步提供重要的支持和指导。

五、工作计划和进度安排本项目的工作计划和进度安排如下:1.XXXXXXXXX(工作计划1);2.XXXXXXXXX(工作计划2);3.XXXXXXXXX(工作计划3)。

六、研究团队和资源本项目的研究团队由一批经验丰富、专业素质全面的研究人员组成,团队成员包括教授、博士和硕士研究生。

同时,我们也与多家企业建立了战略合作伙伴关系,可以提供良好的技术平台和实验条件,确保研究工作的顺利开展。

科研启动基金项目申请书

科研启动基金项目申请书

********科研启动基金项目申请书类别:博士(后)科研启动基金□引进人才科研启动基金□来晋工作优秀博士奖励资金□项目名称:申请者:所在单位:电话:申请日期:********二0一七年制一、简表二、立项依据三、研究方案(本项内容可加页)四、研究基础五、申请者承担国家和省、部级其它研究项目的情况六、经费预算七、各部门审查意见注:1、科学技术处审核后打印一式四份(双面打印)。

2、开始时间为项目申请人与学校签订聘用合同的开始年度。

3、部门全部签字盖章后,到科学技术处办理项目经费事宜。

填表说明(无需打印):一、填写及打印要求:请用A4纸双面打印,请勿修改表格格式和布局;确有需要特殊说明的,请另附材料。

二、科研启动经费分为设备费和非设备费两种。

1.设备费包括:(1)设备购置费:指为完成工作任务而购置专用仪器设备所需的费用。

(2)维修费:指用于相关仪器设备的安装调试、保养维修,或科研基础设施的修缮与改造等所需的费用。

2.非设备费包括:(1)专用材料费:指为完成工作任务而购买药品、试剂、实验原材料、软件等消耗品所需的费用。

(2)耗材费:指工作中打印、复印、低值耗材等费用。

(3)测试化验加工费:指科研工作必需,且学校暂无实验条件时,外包测试、分析实验数据或加工制造等所需的费用。

(4)会议费:指举办学术会议所需的费用。

(5)差旅费:指外出参加学术会议、进行调研考察等所需的费用。

(6)国际合作与交流费:指出国进行学术交流,或聘请国外专家来校讲学、进行学术交流等所需的费用。

(7)专家咨询费:指支付校外专家的咨询费、评审费等所需的费用。

(8)劳务费:项目研究必须的临时聘用人员劳务费(仅限人才引进科研启动基金类)。

(9)出版/信息传播/知识产权事务费:指检索或发表论文,出版学术专著,成果鉴定,申请专利等所需的费用。

(10)文献(购买书刊、资料)费:指工作中购买书刊、资料等所需的费用。

3.应简要说明各项费用的测算依据。

4.关于设备购置费,按照学校规定,必须进行设备论证的应组织进行论证。

国家自然科学基金申请书模板

国家自然科学基金申请书模板

一、立项依据与研究内容(一)项目的立项依据DNA错配修复(mismatch repair, MMR)系统广泛存在于生物体中,它是细胞复制后的一种修复机制[1-3]。

其功能是在含有错配碱基的DNA分子中切除配对错误的片段,然后通过DNA聚合酶和DNA连接酶等的作用,重新合成配对正确的片段,使DNA恢复正常的核苷酸序列。

因此,它起着增强DNA复制保真度、修复DNA错配、降低基因变异和维持基因组稳定性的作用[4-5]。

近来,MMR系统的研究越来越受重视,对MMR作用机制及该系统的组成结构与功能分析方面的研究正不断深入[6-8]。

由于在越来越多的肿瘤(如卵巢癌、肠癌、肾癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、胰腺癌、胆囊癌、甲状腺肿瘤等)细胞中找到DNA MMR基因突变或缺陷的痕迹[9-11]。

MMR系统与肿瘤的发生与恶化的关系成为近十年来的研究热点,MMR基因也成为继癌基因与抑癌基因之后被确认的第三类肿瘤相关基因[4]。

外源性的持续刺激是细胞复制出现DNA错配的重要原因之一,而日益严重的化学污染又使生物受到的外源毒素刺激与日俱增,生物细胞内DNA损伤与错配几率因而也急剧增加[12-15]。

错配的DNA序列如果不能得到修复,将导致突变频率增加,基因突变事件放大,最终会引起肿瘤等相关疾病的发生发展。

事实上,人类MMR系统不仅能识别多种需要进行核苷酸切除与重新合成的DNA错配,还能参与如O6-甲基鸟嘌呤和UV诱导的光产物等造成的DNA损伤的修复[16-19]。

这说明MMR系统极可能参与了暴毒后DNA损伤的修复。

另有研究显示,毒物暴露不但会使DNA错配概率显著提高而增加MMR系统的负荷,而且有些致癌物可能会直接损害MMR基因,使MMR活性降低甚至丧失。

其中,Feitsma等通过使用强致癌物乙基亚硝基脲来诱变获得MSH2、MLH1、MSH6和PMS2等MMR基因缺陷型斑马鱼就是一个重要的例证[20-26]。

因此,日益严重的环境污染对生物及人类构成的健康风险之一可能就是阻断或干扰细胞的DNA MMR活性。

2024年科研资金申请书范本

2024年科研资金申请书范本

2024年科研资金申请书范本一、申请人信息:
姓名:XXX
性别:男/女(根据实际情况填写)
出生年月:XXXX年XX月
所在机构:XXX大学/研究机构
职称:XXXX
二、研究项目信息:
(此部分根据具体项目内容进行编写)
1. 项目标题:
2. 项目背景与意义:
3. 研究目标:
4. 研究内容与方法:
5. 预期结果与创新点:
6. 研究计划与时间安排:
7. 预期经费与用途:
三、研究团队与合作单位:
(此部分根据实际情况填写)
1. 研究团队成员及其职责分工:
2. 合作单位及其参与人员:
四、研究条件与基础:
(此部分根据实际情况填写)
1. 实验室与设备:
2. 已有研究成果:
3. 技术支持与学术资源:
五、预期影响与应用前景:(此部分根据实际情况填写)
1. 学术影响与贡献:
2. 社会应用前景:
六、研究计划执行与进展:(此部分根据实际情况填写)
1. 项目执行进度安排:
2. 风险与应对措施:
3. 预期成果与发布计划:
七、经费预算与管理:
(此部分根据实际情况填写)
1. 预算明细:
2. 经费使用管理:
八、其他附件:
(此部分根据实际情况填写)
1. 研究计划书附件:
2. 相关研究论文及成果:
3. 合作单位合作协议:
以上为2024年科研资金申请书的范本,具体内容根据实际项目需要进行补充和修改。

希望本申请书能使评审委员会对本项目的研究内容与价值有清晰的了解,并给予资金支持。

感谢您的审阅!。

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  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

作者:ZHANGJIAN仅供个人学习,勿做商业用途立题依据研究目的和意义肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见恶性肿瘤之一,严重威胁着人们的健康。

化疗在预防HCC复发和转移中发挥着不可替代的作用。

多药耐药现象是影响HCC化疗的主要障碍。

研究发现导致HCC发生多药耐药的机制之一是凋亡调控基因介导机制的紊乱。

Survivin不仅与HCC的发生、发展、预后及复发密切相关,而且是凋亡调控基因介导机制中的一种新耐药相关凋亡基因。

本项目是在原有的工作基础上,利用RNA干扰技术抑制与凋亡调控基因survivin的表达,逆转其多药耐药性,旨在为进一步明确HCC多药耐药和逆转多药耐药机制的研究提供理论基础,同时为临床解决化疗耐药的“瓶颈”提供有益探讨,也为其他恶性肿瘤化疗耐药研究提供新的思路。

国内、外研究现状和发展趋势肝细胞性肝癌( Hepatocellular carcinoma ,HCC)是世界上最常见的恶性肿瘤之一,占原发性肝癌95%,每年约有55万人被确诊为HCC,以东南亚国家及非洲等地区高发。

我国是HCC的高发区,死亡率占恶性肿瘤第二位,发病率亦有增高趋势。

导致HCC的主要危险因素有肝炎病毒感染、肝硬化、长期进食被黄曲霉毒素污染的食物。

由于HCC 早期缺乏典型症状,起病隐匿,极易侵犯门静脉分支,癌栓经门静脉系统形成肝内播散,确诊时往往已处于进展期,预后很差,如不治疗常于半年内死亡,因而成为治疗上最困难的肿瘤之一[1-2]。

目前对HCC有多种治疗方法可供选择,除手术切除、肝移植、射频消融、无水乙醇或乙酸注射、液氮冷冻、激光气化及微波热凝等方法外,化疗作为各种治疗的辅助治疗在预防复发和转移中发挥着不可替代的作用。

HCC对多种化疗药均具有广泛的耐药性[3-4],是阻碍HCC化疗效果的主要屏障。

因此开展对HCC的多药耐药机理和逆转方法的研究具有极其重要的意义。

多药耐药(multidrug resistance, MDR)是指肿瘤对未接触过的、结构不同、靶位各异的多种抗肿瘤药物也具有交叉耐药性。

它是恶性肿瘤化疗治疗失败的主要原因。

肿瘤细胞的抗药性两类:一是先天性,即肿瘤细胞对抗癌药物天然不敏感; 二是后天获得性,即肿瘤耐药细胞因抗癌药物的诱导及其他因素的激活产生抗药性。

多药耐药的可能机制主要包括除与膜糖蛋白介导的药物外排泵机制及酶介导机制外,还与凋亡调控基因介导机制密切相关[5]。

抗肿瘤药物主要通过诱导细胞凋亡发挥作用, 其中与耐药相关的基因包括bcl-2 家族、Survivin、p53 、c-myc 等。

肿瘤细胞的耐药是细胞凋亡的抑制, 参与细胞凋亡调控的基因的表达失控是导致肿瘤细胞对化疗药物耐受的原因之一。

因此,沉默这些细胞调控基因的过表达能有效可增加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性、克服耐药性的产生[6]。

Survivin是凋亡抑制蛋白( inhibitors of apoptosis protein,IAP) 家族成员之一。

由耶鲁大学的Altieri等在1997年应用效应细胞蛋白酶受体-1(effector cellproteasa receptor-1, EPR-1)的cDNA,通过杂交方法在人类基因组文库中筛选并鉴定出来[7]。

Survivin的表达具有高度的肿瘤特异性, 在多数肿瘤组织中均有表达, 而在大多数正常组织中不表达,研究证实Survivin具有抗凋亡和调节细胞分裂的双重功能[8]。

研究显示,survivin是迄今为止发现的最强的凋亡抑制因子[9]。

目前研究已知的survivin抗凋亡的作用机制包括以下几个途径[10-11]:①抑制效应蛋白caspase-3、caspase-7的激活和活性;②抑制caspase-3的活性;③介导P21蛋白和caspase-3前酶复合物的形成;④与第二个线粒体起源的caspase激活剂Samc/DIABLO分子结合。

其中caspase-3是caspase家族中最重要的凋亡效应蛋白,其激活是凋亡信息转导的关键。

Survivin区别于IAP家族其它成员的独特之处在于Survivin在分化成熟的正常组织中很少表达,而在HCC等大多数肿瘤组织中呈高表达[12]。

Survivin不仅与肝癌细胞的生成、生长、增殖、凋亡、血管生、演变成及预后明显相关[13-15 ],而且与HCC耐药机制的形成有关,能增加肿瘤细胞对放疗的耐受性[16-17] , 因此抑制survivin的表达能干预肿瘤耐药的产生。

通过阻止Survivin的表达能有效诱导细胞凋亡,以及促进对化疗药物的敏感性,并达到治疗肿瘤的目的,故以survivin 作为靶基因治疗具有重大意义。

RNA 干扰(RNA interference, RNAi ) 现象首先由Fire 等[18]发现于秀丽隐杆线虫,随后相继在植物、真菌、果蝇及哺乳动物细胞内发现。

RNAi是一种序列特异的转录后基因沉默现象,是双链RNA导入细胞或通过载体在细胞内转录成具有发夹结构的双链RNA,能够高效特异地剔除同源基因表达,形成相应的功能缺陷表型的一种技术。

目前已明确作用机制是RNAi在真核细胞中的发生过程是通过一个被称之为Dicer的酶,将dsRNA裂解成21-25核苷酸的小干扰RNA(siRNA)。

siRNA变成细胞内RNA诱导沉默复合体的一部分,该复合物通过互补靶定将要降解的细胞内的mRNA,最终将细胞中的基因表达阻断[19]。

随着对siRNA研究的不断深入, 越来越多的研究显示siRNA 在基因治疗的潜在优势。

与其他几种基因封闭技术相比, siRNA 具有更强大、更持久的抑制基因表达的能力, 如其效能是反义寡核苷酸100-10000 倍[20];siRNA具有序列特异性高、无免疫原性及体积小等优点,这就为治疗诸如癌症这类由于多基因表达失调导致的疾病提供了可能[21]。

自从2001年Elbashi等[22]首次报道siRNA在哺乳动物体外培养细胞内成功诱导基因特异性抑制后,siRNA在人类疾病治疗方面的研究倍受关注,因其具有高效性和高度特异性等优点,为传染病、艾滋病和肿瘤等人类顽疾的治疗指明了一条新路。

采用RNAi技术在膀胱癌、乳腺癌、白血病、HCC等人类肿瘤细胞株体外﹑内抑制实验中均己获得了成功[23-25]。

此外,在肿瘤多药耐药研究方面也取得了可喜的成果,研究人员采用RNAi 技术特异性的有效的逆转了mdrl基因介导的胰腺癌和胃癌耐药细胞株的多药耐药[26];Ee等[27]在乳腺癌多药耐药研究中,针对ABCG2基因设计的siRNA有效的抑制了该基因的表达; 在子宫恶性肿瘤、卵巢癌、白血病及胃癌等的耐药性逆转研究中也取得了成功[28-30]。

本研究选择的Stealth™RNA,它是经过专门化学修饰的,由25个碱基对组成,可消除诱导的细胞应激效应发生,研究显示Stealth™RNA具有以下优点[31]:①更高的特异性;②更明晰的结果;③更佳的稳定性。

参考文献1. Bruix J, Sala M, Llovet JM. Chemoembolization for hepatocellular carcinoma. Gastroenterology, 2004, 127: 179-1882. Yang JY, Luo HY, Lin QY, Liu ZM, Yan LN, Lin P, et al. Subcellular daunorubicin distribution and its relation to multidrug resistance phenotype in drug-resistant cell line SMMC-7721/R. World J Gastroenterol, 2002,8:644-6493. Grude P, Conti F, Mennecier D, Louvel A, Houssin D, Weill B, et al. MDR1 gene expression in hepatocellular carcinoma and the peritumoral liver of patients with and without cirrhosis. Cancer Lett ,2002,186:107-1134. Arceci RJ. Can multidrug resistance mechanisms be modified ? Br J Haematol, 2000, 110, 285-2915. Span PN, Tjan-Heijnen VC, Manders P. High survivin predicts a poor response to endocrine therapy, but a good response to chemotherapy in advanced breast cancer.Breast Cancer Res Treat, 2006, 98:223-2306. Ambrosini G, Adida C, Altieri DC. A novel anti-apoptosis gene, survivin, expressed in cancer and lymphoma. Nat Med,1997, 3: 917-9217. Wu L, Wang Y, Tian D.Knockdown of survivin expression by siRNA induces apoptosis of hepatocellular carcinoma cells. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci, 2007 ,27:403-4068. Wang J, Xu Z, Zhang M.Downregulation of survivin expression and elevation of caspase-3 activity involved in pitavastatin-induced HepG2 cell apoptosis. Oncol Rep,2007,18:383-3879. Aamm I, Wang T, Sausville E, etal. IAP-family protein survivin inhibits caspase activity and apoptosis induced by Fas (CD95), Bax, caspases, and anticancer drugs. Cancer Res,1998,58:5315-532010. Ferrario A, Rucker N, Wong S, et al. Survivin, a member of the inhibitor of apoptosis family, is induced by photodynamic therapy and is a target for improving treatment response.Cancer Res, 2007 ,67:4989-499511. Satoh K, Kaneko K, Hirota M, et al. Expression of survivin is correlated with cell apoptosis and is involved in the development of human pancreatic duct cell tumors. Cancer, 2001,92:271-27812. Wang Z, Xie Y, Wang H.Changes in survivin messenger RNA level during chemotherapy treatment in ovarian cancer cells. Cancer Biol Ther, 2005, 4:716-719 13. Ferrario A, Rucker N, Wong S,Survivin, a member of the inhibitor of apoptosis family, is induced by photodynamic therapy and is a target for improving treatment response. Cancer Res, 2007 ,67 :4989-499514. Li D, Chen X, Zhang W. The inhibition of apoptosis of hepatoma cells induced by HBx is mediated by up-regulation of survivin expression. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci, 2003,23:383-386.15. Li F, Ling X. Survivin study:An update of “What is the next wave”? J Cellular Physiol, 2006,208:476-48616. ChenT, Tian FZ, Cai ZH ,et a1.Apoptosis in hepatoma cells induced by antisense oligodeoxynucleotide against surviving. Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi, 2003, l l: 546-54917. Beardamore DM, Verbeke CS, Davies CI.et al. Apoptotic and proliferative indexes in esophageal cancer;predirtors of response to neoadjuvant therapy. J Caatrointest Sung , 2003,7:77-8618. Fire A , XU S , Montgomerym K, et al. Potent and specific genetic interference by double-stranded RNA in Caenorhabditis elegans. Nature, 1998 , 391 : 8062-8111 19. Caplen NJ. Gene Therapy Progress and Prospects Downregulating gene expression: the impact of RNA interference. Gene Therapy, 2004,11 :12412-1248120. Caplen NJ. Gene Therapy Progress and Prospects Downregulating gene expression: the impact of RNA interference. Gene Therapy, 2004 ,11:12412-1248121. Ma P , Xue S P ,Han D S. Principles and applications of RNA interfering technology . Chin J Histochem Cytochem, 2003 , 12 : 2012-207122. Elbashir SM, Harborth J, Lendeckel W, Yalcin A, Weber K, Tuschl T.Duplexes of 21-nucleotide RNAs mediate RNA interference in cultured mammalian cells. Nature, 2001, 411:494-49823. Zhang PH, Zou L, Tu ZG. RNAi-hTERT inhibition hepatocellular carcinoma cell proliferation via decreasing telomerase activity. J Surg Res. 2006,131:143-14924. Subramanian R, Gondi CS, Lakka SS,et al. siRNA-mediated simultaneous downregulation of up and its receptor inhibits angiogenesis and invasiveness triggering apoptosis in breast cancer cells. Int J Oncol,2006 ,28:831-83925. Sangkhathat S, Kusafuka T, Miao J. et al. In vitro RNA interference against beta-catenin inhibits the proliferation of pediatric hepatic tumors. Int J Oncol, 2006 ,28:715-72226. Nieth C, Priebsch A, Stege A, et al. Modulation of the classical multidrug resistance (MDR) phenotype by RNA interference. FEBS Lett, 2003 ,545:144-15027. Rumpold H, Wolf AM, Gruenewald T, et al. RNAi-mediated knockdown of P-glycoprotein using a transposon-based vector system durably restores imatinib sensitivity in imatinib-resistant CML cell lines. Exp Hematol, 2005 ,33:767-77528. Ee PL, He X, Ross DD, et al. Modulation of breast cancer resistance protein (BCRP/ABCG2) gene expression using RNA interference. Mol Cancer Ther, 2004,3:1577-158329. Hua J, Mutch DG, Herzog TJ. Stable suppression of MDR-1 gene using siRNA expression vector to reverse drug resistance in a human uterine sarcoma cell line. Gynecol Oncol, 2005,98:31-3830. Halder J, Landen CN Jr, Lutgendorf SK, et al. Focal adhesion kinase silencing augments docetaxel-mediated apoptosis in ovarian cancer cells. Clin Cancer Res, 2005,11:8829-883631. Klatt AR, Klinger G, Zech D, et al.RNAi in primary human chondrocytes: Efficiencies, kinetics, and non-specific effects of siRNA-mediated gene suppression. Biologicals,2007,35:321-328版权申明本文部分内容,包括文字、图片、以及设计等在网上搜集整理。

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