公开课：1阿尔茨海默病（老年痴呆症）的由来
阿尔茨海默病老年痴呆PPT课件
• 大脑灰质普遍萎缩： 两大脑半球脑沟增多、加深和脑裂普 遍增宽。
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神经影像学诊断（续）
• MRI检查：主要表现为脑萎缩
与CT相比, MRI 能从颅脑横断面、冠状断面、和矢状断面三维显 示脑组织，且分辨率高，能测量整个颞叶或海马、杏仁核等的体积，能 更准确显示AD的脑萎缩改变, 优于CT检查，有助于AD的早期诊断。
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AD发病机制
• 神经元结构改变 • 神经细胞内神经原纤维缠结 • 老年斑形成
• 神经元功能异常 • 线粒体能量代谢障碍 • 自由基学说 • 遗传因素
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AD发病机制
• 10%的AD患者有家族史 • 家族遗传性 AD 患者中发现４个相关基因
• 淀粉样蛋白前体蛋白(β-APP)基因 • 载脂蛋白E(ApoE)基因 • 早老素１(PS-1)基因 • 早老素２(PS-2)基因
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• 8.经常的户外活动
•
•
老年人适合进行较
持续、较的运动项目，如
步行、慢跑、体操、太极
拳、太极剑及传统舞等。
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精神状态简易速检表（MMSE）
姓名：
性别：
年龄：
病室：
研究编号：
院号：
文化程度：
评定日期：
（第 次评定）
指导语：现在我要问您一些问题，来检查您的注意力和记忆力。大多数问题 很容易回答。年纪大了，记忆力和注意力会差一些，我尽量讲慢一点，请您努力 回答正确。
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AD的临床表现
• 认知功能障碍：
•
记忆障碍，定向障碍，注意力不集中，计算
世界阿尔茨海默病日 知识科普 宣传讲座PPT课件
二、护理干预
01 刺激导向疗法 02 情感导向疗法 03 回忆性治疗 04 认知导向疗法
4、认知训练
二、护理干预
4、认知训练
注
小游戏
意
将右手的手心向下，左手的手心向上，
力
训
听到我说“植物园”，右手抓住右边
练
人的手，左手迅速逃脱。
关爱阿尔茨海默症患者
世界阿尔茨海默病日
ALZHEIMER'S DISEASE
足够的照顾 指导放松 转移注意力
二、护理干预
3、安全护理
跌倒 自伤 走失
保持地面干燥，做好相应安全措施，外出散步有人陪伴。
全面照顾，严密观察，随时发现可疑动向，保管好利器 或药物等危险物品。
避免患者单独外出，随身携带“名片”。
二、护理干预
4、认知训练
4、认知训练
轻 度 到 中 度 AD 患 者 可 使用认知刺激或康复治疗 专业性认知康复治疗可提 高患者的功能并减少照料 的需求。
04、性格和精神改变 05、情感障碍
2.临床表现
轻度
中度
重度
3、AD患者早期识别
2、十大危险信号
十大危险信号
01 记忆力明显减退
06 判断力明显减退
02 完成日常家务变得困难 03 完成日常家务变得困难
07 完成日常家务变得困难 08 情绪和行为的异常改变
04 时间和地点定向能力丧失
09 时间和地点定向能力丧失
05 判断力明显减退
10 做事失去主动性
AD患者早期识别
简易精神状态检查量表（MMSE） 画钟测试
AD患者早期识别
画钟测试
四分法计分
1. 画出闭锁的圆（表盘）
阿尔茨海默病(老年痴呆)PPT课件
Alzheimer病
概念
阿尔茨海默病 (Alzheimer disease, AD)
病因不明的神经系统变性病 痴呆最常见的病因 Alzheimer(1907)首先描述
Alois Alzheimer(1864~1915)
最著名的AD患者---美国前总统 里根
什么是阿尔茨海默病？
• 老年性痴呆（民间）——不同于老年期痴呆 • Alzheimer disease（英文） • 阿尔茨海默病（大陆中文） • 脑退化症（香港） • 失智症（台湾） • 认知症（日本）
概念
痴呆的病因多样
变性病
Alzheimer病(AD) 额颞叶痴呆 Pick病 路易体痴呆(LBD)
非变性病:
血管性痴呆 感染性痴呆 代谢性脑病 中毒性脑病
可治性病因
正常压力脑积水\颅内占位性病变\维生素B12缺乏\ 甲状腺功能低下\神经梅毒
概念
痴呆综合征三大原因 Alzheimer病(AD) 路易体痴呆(LBD) 血管性痴呆
概念
痴呆(Dementia) 获得性\进行性认知功能障碍综合征
智能障碍包括: ➢ 记忆\语言\视空间功能不同程度受损 ➢ 概括\计算\判断\综合与解决问题能力降低 常伴人格异常\行为与情感异常 病人日常生活\社交与工作能力明显减退
概念
痴呆发病率与患病率随年龄增长 国外调查: 痴呆患病率(60岁以上人群) 1%
病理
AD大体病理特征: 颞\顶与前额叶萎缩
正常脑
AD脑
病理
AD的组织病理学特征 ◙ 老年斑(SP) ◙ 神经原纤维缠结(NFTs) ◙ 神经元丢失伴胶质细胞增生 ◙ 神经元颗粒空泡变性 ◙ 血管淀粉样变
阿尔茨海默病(老年病)优质PPT课件
• 英国Martin Roth(1978)的研究，AD患病 率为6.2％，以后多数研究结果都较一致， 在5％ ～ 8％之间，女性约为男性的2～3 倍。AD是一个与年龄相关的疾病，患病率 随年龄增长而稳定上升，Evans等报道 (1989)65～74岁患病率为3％，75～84岁 患病率为19％，超过85岁为47％。但最老 人群患病极限率是否继续攀升或是最终下 降还不清楚。
急性起病
2
Hachinski
波动性病程
2
缺血量表
人格相对保持完整 躯体诉说
1 1
有高血压或既往史
1
动脉硬化
1
局灶性神经体征
2
局灶性神经性症状
2
阶梯式恶化
1
夜间意识模糊
1
情绪低落
1
情感失禁
l
中风史
2
总分在7分以上者提示可诊断为血管性痴呆，4分以下可应考虑阿尔茨海默病
(七) Treatment • 目前尚缺乏特殊的病因治疗
(三) Pathology
病理学的改变在AD的诊断 及研究中有极为重要的意义。
1．大体结构
常可见不同程度的大脑皮质 弥漫性萎缩。脑回变平，脑沟 增宽，脑室扩大，脑组织重量 减轻。这种改变在颞、顶、前 额和海马区最明显，发病年龄 早者改变尤为突出。
2．显微结构
在显微镜下主要的病理改变为神经纤 维变性、消失和特征性的老年斑及神 经元纤维缠结三个方面。
• 包括边缘叶 • 杏仁核 • 丘脑前核 • 乳头体核 • 丘脑下部等结构
乳头体 核
阿尔茨海默病
Alzheimer’s disease （AD）
(一) Summarize
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， 简称AD)是一种中枢神经系统原发性退 行性疾病，主要临床表现为痴呆综合征， 多缓慢起病，持续进展，病理改变以大 脑弥散性萎缩和神经细胞变性为主。
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt教案(2024)
康复训练方法指导
认知训练
通过认知训练游戏、记忆练习等方式，提高 患者的注意力、记忆力和语言能力。
生活技能训练
教授患者日常生活技能，如穿衣、洗漱、用 餐等，提高其自理能力。
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运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步、太极拳等， 以促进血液循环和大脑功能恢复。
情绪管理
提供情绪支持，帮助患者处理焦虑、抑郁等 情绪问题，改善生活质量。
社会支持体系在应对阿尔茨海 默病挑战中的作用
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THANKS
感谢观看
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02
基因组学研究在揭示阿 尔茨海默病发病机制中 的作用
03
04
免疫疗法在阿尔茨海默 病治疗中的潜力
肠道微生物组与阿尔茨 海默病关系的研究进展
30
未来发展趋势预测
01
02
03
04
个性化治疗策略的制定与实施
多学科协作在阿尔茨海默病诊 疗中的重要性
人工智能技术在阿尔茨海默病 诊疗中的应用前景
5
临床表现及分型
重度
此期患者除上述各项症状逐渐加重外，还有情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧 失，以致不能完成日常简单的生活事项如穿衣、进食等。终日无语而卧床，与 外界（包括亲友）逐渐丧失接触能力。
分型
根据阿尔茨海默病的临床表现和病程特点，可分为早发型和晚发型两种类型。 早发型多在65岁以前起病，晚发型多在65岁以后起病。
Tau蛋白过度磷酸化
神经元凋亡
通过凋亡途径导致神经元死亡，包括 caspase级联反应和Bcl-2家族蛋白的 参与。
形成神经原纤维缠结，影响神经元内 的物质运输和信号传导。
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt课件
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
阿尔茨海默病通用课件
药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
抗抑郁药
如多奈哌齐、卡巴拉汀等，能够提高 乙酰胆碱水平，改善认知功能。
对于伴有抑郁症状的患者，可选用选 择性5-羟色胺再摄取抑制剂如氟西汀、 帕罗西汀等进行治疗。
抗精神病药物
对于出现行为和心理症状的患者，可 以使用抗精神病药物如奥氮平、利培 酮等进行治疗。
非药物治疗
认知训练
社会支持与资源
建立支持网络
建立阿尔茨海默病患者及其家庭 的支持网络，提供信息和资源，
帮助他们更好地应对疾病。
社区服务
社区可以提供各种服务，如日间 照料、康复训练、心理咨询等，
以帮助患者提高生活质量。
公益组织
成立阿尔茨海默病公益组织，开 展宣传教育、研究、关爱服务等 公益活动，提高社会对阿尔茨海
默病的认识和关注度。
未来研究展望
阿尔茨海默病病因研究
01
深入探究阿尔茨海默病的病因和发病机制，为预防和治疗提供
更有效的策略。
个体化治疗
02
研究患者的个体差异，制定针对不同患者的个体化治疗方案，
提高治疗效果。
跨学科合作
03
加强医学、心理学、社会学等多学科的合作，共同推进阿尔茨
海默病的研究和治疗。
患者及家属的参与与贡献
阿尔茨海默病通用 课件
目 录
• 阿尔茨海默病概述 • 阿尔茨海默病的临床症状与诊断 • 阿尔茨海默病的治疗与管理 • 阿尔茨海默病的预防与控制 • 阿尔茨海默病的研究进展与未来
01
阿尔茨海默病概述
定义与特征
定义
阿尔茨海默病（
Alzheimer's
disease，AD）是一种慢性、进
行性神经退行性疾病，主要影响
阿尔茨海默病PPT演示课件
鉴别诊断相关疾病
血管性痴呆
血管性痴呆是由脑血管病变导致的痴呆，与阿尔茨海默病有相似之处，但两者在病因、病 理和临床表现上存在差异。血管性痴呆患者通常有高血压、糖尿病等血管疾病史，且认知 障碍呈波动性进展。
额颞叶痴呆
额颞叶痴呆是一种以额叶和颞叶萎缩为特征的神经变性疾病，与阿尔茨海默病在临床表现 上有一定重叠。但额颞叶痴呆患者早期即出现人格改变、言语障碍和行为异常等症状。
临床表现与分型
临床表现
阿尔茨海默病的临床表现多样，主要包括记忆力减退、判断力下降、语言障碍 、定向力障碍、行为异常等。随着病情的发展，患者逐渐丧失独立生活能力， 最终需要全面护理。
分型
根据疾病的进程和临床表现，阿尔茨海默病可分为早发型（65岁前起病）和晚 发型（65岁后起病）。其中，早发型患者通常病情进展更快，预后更差。
路易体痴呆
路易体痴呆是一种以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床表现的神经变性疾病 。与阿尔茨海默病相比，路易体痴呆患者的认知障碍呈波动性，且视幻觉等症状较为突出 。
辅助检查方法
神经心理学测试
通过一系列标准化的神经心理学测试，如简易精神状态检 查（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA）等，评估患 者的认知功能损害程度。
服务体系不完善
目前阿尔茨海默病患者的 服务体系尚不完善，包括 医疗、康复、照护等方面 都存在短板。
政策倡导方向和目标设定
提高社会认知度
通过宣传教育、科普活动等方式 提高阿尔茨海默病的社会认知度 ，促进公众对该疾病的关注和了
解。
加强政策支持
政府应加大对阿尔茨海默病方面，同时 完善政策体系，确保政策的有效
尿路感染
患者因排尿功能障碍，易导致尿路感 染，表现为尿频、尿急、尿痛等症状 。
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阿洛伊斯·阿尔茨海默
在1901年11月初，德国医生阿洛伊斯·阿尔茨海默Alois Alzheimer（1864-1915）在德国法兰克福精神病院收治了一名叫奥古斯特·德特尔Auguste·Deter的51岁女性患者。
该患者的症状为短期记忆力下降，失语，方向性差，有听觉幻觉，妄想偏执，并患有进展性的神经精神障碍。
入院病历清楚地记载了患者的情况：“患者无助地坐在病床上，阿尔茨海默医生问：‘你叫什么名字’？患者答：‘奥古斯特’。
医生又问：‘你的丈夫叫什么名字’？患者很困惑地答：‘奥古斯特，我想是吧’，她反反复复地自言自语——我丢掉了
自己”。
首例阿尔茨海默病患者奥古斯特
奥古斯特的情绪在抑郁和满足之间反复变化，记得自己的名字，但忘记自己是哪一年出生了，她清楚地知道有个女儿好几年前就在柏林结婚了，并住得离她很近。
她不知道自己住得是什么医院，也不知道自己住了多久。
一般检查表明，这是健康良好的一个人，神经系统检查也表现出正常，除了一些轻微的异常。
清醒时却很快变得语无伦次，有时是攻击性行为。
患者经常出现焦虑，有时非常多疑。
奥古斯特的丈夫告诉医生：她的身体一直很健康，从没有任何严重的感染疾病。
她从不喝酒，而且很勤劳，直到1901年秋天突然出现记忆衰退，并且经常撒谎以掩盖她的一些失忆行为。
几个星期以后，她做饭也出现了困难，并且经常在住所附近漫无目的地徘徊。
奥古斯特住院后开始藏匿各种物品，而且很快便进入到对她的丈夫都没有任何感觉的混乱状态。
住院一年后，奥古斯特变得时常激动和焦虑。
晚上经常起床去扰乱其他患者。
和她沟通也变得非常困难，阿尔茨海默在为奥古斯特听诊时她已变得很狂躁。
她无缘无故地哭泣，并几乎停止了进食。
奥古斯特的病在持续了5年后，于1906年4月因褥疮败血症死亡。
同时还有中度脑积水、大脑萎缩、脑动脉硬化？双下肺肺炎、肾炎等并发症。
阿尔茨海默得知奥古斯特的死讯后马上咨询了他以前的导师并得到了她的大脑。
那时，厄恩斯特·徕兹（Ernst Leitz）与卡尔·蔡斯（Carl Zeiss）已将光学显微镜技术大大推进，而著名的神经病理学家弗朗茨·尼斯（Franz Nissl）所发明的尼氏染色法更为科学家们观察神经细胞提供了极大的便利。
正是在这样的背景之下，阿尔茨海默将这名患者的大脑固定、染色、切片，放在了显微镜下，对大脑的几个不同功能区进行显微分析。
他发现了大脑叶的明显萎缩，好几个大脑下部区域也存在明显的神经元缺失，并且神经元细胞里面出现了奇怪的纤维病变。
并有许多类似球形斑块的生物沉积物遍布患者的大脑和大脑血管。
在严格的临床观察和病理观察的事实支持下，阿尔茨海默参加了1906年11月4日举办的“第37届德国西南部精神病学家会议”，向德国科学界提出了这个病例情况。
在他陈述之后，本届会议主席特腾出时间供提问。
令人惊讶的是，居然没有人对他的陈述和患者提出任何疑问。
他失望的离开了蒂宾根会议。
1910年克雷佩林Kraepelin在他的第八版精神病学中首次用阿尔茨海默病Alzheimer’s Disease描述了这种疾病，从此阿尔茨海默病就被一直沿用至今。
也就是我们俗称的老年痴呆症。
1915年12月阿尔茨海默因扁桃体炎引发的肾炎逝世，享年51岁。
Reference：
Graeber, M. B. et al (1997). Rediscovery ofthe case described
by Alois Alzheimer in 1911: historical, histological andmolecular genetic analysis. Neurogenetics 1: 73- 80. [Full text]
Graeber, et al (1998). Histopathology and APOE genotypeof the first Alzheimer disease patient, Auguste D. Neurogenetics 1:223- 228. [Full text]
Graeber, M. B. & Mehraein, P. (1999).Reanalysis of the first case of Alzh eimer’s disease. Eur. Arch. Clin.Neurosci. 249: Suppl.
3 III/10- III-13. [Full text]
Maurer, K. et al (1997). AugusteD. and Alzheimer’s disease. Lancet 349: 1546- 49. [Full text]
《阿尔茨海默病全指南》瑞德·普瓦里耶等
关爱父母关注阿尔茨海默病
阿默科技专注预防和延缓阿尔茨海默病。