棉花枯萎病

棉花枯萎病Cotton Fusarium Wilt棉花枯萎病是棉花上的重要病害，过去曾作为国内重要植物检疫对象，至今在有些省区仍作为植物检疫对象。

此病最早于1892年在美国发现，以后随棉种调运而迅速扩散蔓延，目前在世界各主要产棉国均有发生。

我国于1934年在江苏南通和上海川沙等县最早发现此病，20世纪70~80年代初期，遍布全国各主要产棉区，并形成严重危害，估计每年因此病损失皮棉200万担。

20世纪80年代中期以后，随大量抗病品种的推广，枯萎病在我国南北棉区基本得到控制，但局部棉区发生仍然较重，其中特别是新疆棉区常造成大片死亡，目前仍是棉花生产上的一个重要问题。

症状整个生长期均可危害。

出苗后即可被侵染发病，严重时造成大片死苗，到现蕾期达到发病高峰。

因生育阶段和气候条件不同，田间常表现如下几种不同的症状类型。

黄色网纹型：病苗子叶或真叶的叶脉局部或全部褪绿变黄，叶肉仍保持一定的绿色，使叶片呈黄色网纹状，最后干枯脱落。

成株期也偶尔出现。

黄化型：病株多从叶尖或叶缘开始，局部或全部褪绿变黄，随后逐渐变褐枯死或脱落。

在苗期和成株期均可出现。

紫红型：叶片变紫红色或呈紫红色斑块，以后逐渐萎蔫、枯死、脱落，苗期和成株期均可出现。

凋萎型：叶片突然失水褪色，植株叶片全部或先从一边自下而上萎蔫下垂，不久全株凋萎死亡。

一般在气候急剧变化，阴雨或灌水之后出现较多，是生长期最常见的症状之一。

有些高感品种感病后，在生长中后期有时会自植株顶端出现枯死，发生所谓“顶枯型”症状。

矮缩型：早期发生的病株若病程进展比较缓慢，则表现节间缩短，植株矮化，顶叶常发生皱缩、畸形、一般并不枯死。

矮缩型病株也是成株期常见的症状之一。

同一病株可表现一种症状类型，有时也可出现几种症状类型，苗期黄色网纹型、黄化型及紫红型的病株若不死亡都有可能成为皱缩型病株。

无论那种症状类型，其病株根、茎维管束均变为黑褐色。

病株不同症状类型的出现，与环境条件有一定关系。

一般在适宜发病条件下，特别是在温室内做接种试验，黄色网纹型的症状较多；在田间，气温较低时易出现紫红型；而在气温急剧变化，如阴雨后迅速转晴变暖或灌水后则容易出现黄化型和凋萎型的症状。

田间枯萎病通常表现点片死苗和大量枯死，成株期以凋萎和矮缩型最常见。

病原学名：尖孢镰刀菌萎蔫专化型Fusarium oxysporiumSchl. f.sp. vasinfectum (Atk) Snyder & Hanson ，属半知菌亚门镰刀菌属。

病原形态：病菌在人工培养基和自然条件下都可产生3种类型的孢子，即小型分生孢子、大型分生孢子和厚垣孢子。

小型分生孢子无色，单胞，卵圆形、肾脏形等，假头状着生，产孢细胞短，单瓶梗，大小为5~12μm ×2~3.5μm 。

大型分生孢子无色、多胞，镰刀形，略弯曲，两端细胞稍尖，足胞明显或不明显，多数有3个隔膜，3隔膜的大小为19.6~39.4μm ×3.5~5.0μm ，一般在气生菌丝上形成，很少在分生孢子座上形成。

厚垣孢子淡黄色，近球形，表面光滑，壁厚，间生或顶生，单生或串生（图6-1），对不良环境抵抗力很强。

其孢子大小常因不同温湿度、营养、pH 变异较大。

大型分生孢子是鉴定的重要标准之一，但有些菌株有时不易产生大型分生孢子，一般以氧化丙烯熏蒸棉杆琼脂培养基诱发产生。

病菌在PSA 培养基上生长时，菌丝体呈绒毛状或棉絮状，菌落初为白色，后变淡紫色至紫色；在米饭培养基上呈白色、紫色或红色。

病原生物学：病菌生长的温度范围为10~35℃；适温25~30℃；大部分菌株在25℃左右生长最快，35℃以上生长受抑制。

但也有少数菌株较耐高温，能在37℃高温下正常生长，新疆吐鲁番个别菌株甚至在40℃仍能缓慢生长，这可能与其适应性有关。

pH 范围为2.5~9.0。

最适pH 为3.5~5.3，也有人认为pH4~7.5最适。

病菌寄主范围较宽。

过去认为只为害棉花、甘薯、蕹菜和决明。

近年发现，还能侵染小麦、大麦、玉米、高梁、甜菜、大豆、赤豆、碗豆、烟草、西瓜、甜瓜、黄瓜、笋瓜、红花、茄子、辣椒、葵花、芝麻、红麻、番茄、扁豆等作物，但不显症。

国外报道，病菌在这类隐症寄主上只能侵入皮层或表皮下层。

野苋、苍耳、野茄等是杂草寄主。

病菌生理分化：病菌具有较强的寄生专化性，尽管形态相似，但对棉花不同种和品种的致病力差异较大。

国外根据棉花枯萎病菌对海岛棉、陆地棉、亚洲棉及大豆、烟草等的致病力差异将其划分为1~6号生理小种。

国内1972~1973年全国棉花枯、黄萎病综合防治研究协作组对来自全国的76个棉花枯萎镰刀菌菌株用海岛棉、陆地棉和亚洲棉3个棉种的9个品种进行鉴定，根据其致病力差异将其划分为3个生理型：Ⅰ型侵染海岛棉、陆地棉和亚洲棉；Ⅱ型侵染海岛棉、陆地棉，但不侵染亚洲棉；Ⅲ型只侵染海岛棉，不侵染陆地棉和亚洲棉。

田逢秀等人采用原生质体融合技术查明生理Ⅲ型菌系的异核体致病力增强，可变异为生理Ⅱ型。

1985年陈其瑛等人采用国际上通用的一套鉴别寄主，将来自全国不同地区的9个图6-1 棉花枯萎病菌 1.小型分生孢子梗；2.大型分生孢子梗；3.大型孢子; 4小型孢子代表性尖孢镰刀菌萎蔫专化型菌株进行生理小种鉴定，查明我国存在3、7、8号3个生理小种，3号小种主要分布在新疆吐鲁番和麦盖提地区，8号小种主要分布在湖北新洲（刘集）、麻城和江苏南京等地；7号小种在全国各棉区均有分布。

其中3号和8号小种致病力较弱，而7号小种致病力强，且分布最广，是我国棉花枯萎病菌的优势生理小种。

即目前世界上共发现有8个生理小种（表6-1）。

了解棉花枯萎病菌的生理分化及生理小种的分布和变异，对指导棉花抗病育种和品种的合理布局有重要意义。

但是应该指出，生理小种是呈动态变化的，即使在同一生理小种内，其致病性也并非完全相同，如在7号小种内又可分为致病性强、中、弱3种不同的致病类型，说明菌株间的遗传变异日趋频繁，小种的划分非常复杂。

同时随栽培制度的变革、棉花种和品种的更换，生理小种的类型也可能发生变化，如20世纪70年代和80年代新疆吐鲁番棉区以种植长绒棉为主，主要是3号小种，但90年代后，随大量改种陆地棉，3号小种已较难发现，7号小种目前已成为该地区的优势小种。

表6-1 棉花枯萎病镰刀菌生理小种鉴定及分布情况鉴别寄主1 2 3 4 5 6 7 8海岛棉AshmouniCoastlandSakel WWSWWSRSSRSRS—S—W—SSSW（R）W（R）W（R）陆地棉AcalaRowdenStoneville SSSSSSRRRRRRR———SSSSSW（R）W（R）W（R）亚洲棉Rozi R R S R S R S W（R）秋葵Clemson spineless S S R R —S R(W) W（R）紫苜蓿Grimm S S R R —R R(—) S烟草Burley21Gold Dollar SRSSR R——RRR(—)R(—)SW（R）大豆Yelredo W S R R —R R(—) W（R）注：S：严重感染 W：轻度感染 R：不感染—：未做1、2号小种分布在美国和坦桑尼亚；3号小种分布在埃及、苏丹、以色列和中国；4号小种分布在印度；5号小种分布在苏丹；6号小种分布在巴西和巴拉圭；7、8号小种分布在中国。

病菌致病性：棉花枯萎病镰刀菌对棉花的致病性，国内外有二种解释：一是认为该菌可产生致病毒素镰刀菌酸（Fusaric acid, FA），又称萎蔫酸，化学名称为5-丁基吡啶-2羧酸（5-N-butylpiocolinic acid）,它是一种非特异性毒素。

由于毒素的毒害作用，使寄主的防卫系统受到破坏，改变了细胞原生原膜的透性，增加了寄主细胞电解质的渗漏，使植物主动吸水发生困难，蒸腾作用失去的水分无法补充，从而出现萎蔫；同时镰刀菌酸又能与寄主体内的铜、铁、镁等螯合，而这些元素又是合成叶绿素的重要物质，从而造成病叶失绿、枯死等症状。

用不同浓度的镰刀菌酸处理不同抗性的棉花品种，发现感病品种对镰刀菌酸很敏感，而抗病品种对镰刀菌酸的敏感性差，说明品种对镰刀菌酸的抗性与它在田间抗病性的表现是一致的。

二是导管堵塞，由于病菌菌丝体和小型分生孢子在导管内大量生长和繁殖，特别是病菌分泌的果胶酶和甲基脂酶降解了导管内壁的中胶层和原果胶物质，使高分子多聚糖醛酸和其他化合物的降解物堵塞了导管，从而阻滞了水分的输送。

果胶物质的破坏，能使酚类化合物分离出来，为多元酚氧化酶所氧化，从而使导管变褐。

病害循环初侵染：病菌主要以菌丝体潜伏在棉籽的短绒、种壳和种子内部，或以菌丝体、分生孢子及厚垣孢子在病残体及土壤中越冬，成为来年的初侵染来源。

另外，带菌的棉子饼、棉子壳及未腐熟的土杂肥和无症状寄主，也可成为初侵染来源。

病菌在土表及土壤表层内的病秆中可存活18个月，20cm深处病杆内的病菌经19个月其存活率才略有下降，这些病残体即使组织腐烂分解，病菌在土壤中也能腐生存活5~6年，故短时间轮作防病效果不太明显，特别在新疆实行秸秆还田的棉田，即使停种棉花5~7年，有时发病仍相当严重，主要是棉田土壤内病菌积累过多所致。

采用热榨处理（72~80℃，经4~5h）的棉籽饼不带菌，而冷榨处理的带菌。

棉花枯萎病菌通过猪、牛的消化道后并不丧失其致病力，故用带菌的棉花病叶、病秆作为饲料或用其作成未经高温发酵的土杂肥，仍可成为初侵染来源。

传播：种子带菌是病害远距离传播的主要途径，近年来新疆棉区枯萎病区迅速扩大主要与从病区大量引种、调种有关。

近距离传播主要与农事操作有关，如耕地、灌水、大风及施用未经腐熟的土杂肥或未经热榨处理的带菌棉籽饼等，都可造成病害近距离传播。

新疆棉田秸秆还田解决了土壤有机质大量下降的问题，但病田秸秆经机械粉碎后撒到田间，加快了病害的扩散和传播。

侵入与发病：病菌最易从棉株根部伤口侵入，也可由根梢直接侵入。

在自然情况下根部所受的各种虫伤及机械伤均有利于病菌侵入，特别是土壤线虫较多的棉田，它所造成的伤口为病菌侵入创造了条件。

病菌侵入后其菌丝先在表皮细胞和皮层中扩展，4~5天后便会穿过内皮层，进入导管。

其菌丝沿导管壁生长发育，菌丝细胞壁与导管壁紧密接触，产生吸胞伸入导管壁内，并在菌丝上产生小型分生孢子。

病菌不仅能通过根、茎木质部较大的导管向上方扩散，分布到整个棉株，同时还可通过棉铃铃瓣及种皮内较小的维管束，使种子带菌。

病菌虽在棉株整个生长期都能侵染，但以现蕾前侵入为主。

自然情况下从侵入到显症一般需要一个月左右，在人工接种情况下一般15~20天即可发病。

再侵染：枯萎病虽有再侵染，但以初侵染为主。

北方及长江流域棉区，逢秋季多雨，重病株枯死后，在病秆及节部都可产生大量分生孢子进行再侵染。

但对其作用研究较少。

当年受再侵染的病株，外部没有症状，仅导管变色。