(医学)CT脑血管病诊断精品PPT课件

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脑血管病变的CT表现ppt课件

脑血管病变的CT表现ppt课件

急性硬膜外血肿

硬膜下血肿: 表现为颅骨内板下方新月形或长弧形高密度 区,范围较广泛,内缘模糊,CT值近似硬 膜外血肿。
急性硬膜下血肿
右额部硬膜下出血
男、39岁,右侧额颞顶硬膜下血肿
男、62岁

脑挫裂伤: 典型表为低密度脑水肿区内出现多发散在点 状高密度出血灶,病变广泛则有占位表现。 小的脑挫裂伤可发展为广泛的脑水肿,也 可发展为脑内血肿。
静脉窦血栓形成

原因:感染性和非感染性:继发于头部、面 部感染即化脓性脑膜炎、脑脓肿、败血症 等,后者多为颅脑外伤、消耗性疾病(晚 期癌症)、高凝状态、妊辰、脱水。
后果:侧支循环未有效建立可引起脑淤血、 脑水肿,并见出血。

颅内静脉窦血栓
颅内静脉窦血栓
动静脉畸形




由大小不一的血管巢组成,几乎都是异常血管, 由于缺乏毛细血管床,动脉内的血液直接进入静 脉。 供应动脉:一根或几根增粗的动脉供血;引流静 脉:一根或几根的扩大的静脉引流 因存在血液短路现象,邻近的脑组织常常缺血; 另畸形血管易出血,均可导致脑萎缩 占位效应:较大AVM可见占位, 好发部位:额、顶叶,其次中线结构如基底节、 丘脑
颅脑血管病变的 CT表现



脑梗塞 脑出血 海绵状血管瘤 动脉瘤 动静脉畸形
脑梗塞

原因:血栓、粥样斑块、肿瘤栓子、气体 及脂肪 等引起狭窄或闭塞,相应脑 组织供血不足。
分类:缺血性、出血性、腔隙性梗塞(位 置较深,多位于双侧基底节、脑干及 双侧侧脑室旁部位,直径小于1或 1.5cm)。
CT表现

平 扫 AVM 常 表 现 为 边 界不清的混杂密度病 灶。 增强扫描可见蜂窝状 或蚯蚓状血管强化影, 亦可显示粗大的供血 动脉及引流静脉。

常见脑血管病的ct诊断ppt课件

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局限性
CT对脑干和小脑区域、后颅窝的病变显示效果较差,且对早期缺血性病变的敏感 性较低。
05
病例分析
病例一:脑梗死病例的CT诊断
总结词
脑梗死是脑血管阻塞导致脑部血液供应不足引起的疾病,CT 诊断对于脑梗死的早期发现和预后评估具有重要意义。
详细描述
CT平扫可见脑实质低密度灶,边界较清晰,脑沟、脑池受压 变窄。增强扫描可见脑动脉血管强化,部分病例可出现脑动 脉血管狭窄或闭塞。
脑静脉血栓可引起颅内高压、脑 水肿等并发症,需及时治疗。
脑静脉血栓CT表现需与颅内肿 瘤、炎症等鉴别诊断。
04
CT诊断在脑血管病中的 应用
诊断流程与注意事项
诊断流程
首先进行CT平扫,观察脑实质和脑 室系统,然后进行增强扫描,观察血 管病变情况。
注意事项
在检查前应告知医生患者是否有过敏 史或安装心脏起搏器等金属植入物, 并确保患者头部静止不动以获得清晰 的图像。
病例二:脑出血病例的CT诊断
总结词
脑出血的定位、定量和定 性诊断具有重要价值。
详细描述
CT平扫可见脑实质内高密度灶,边界 多不清晰,可伴有脑室受压、中线结 构移位等征象。增强扫描无强化表现。
病例三:蛛网膜下腔出血病例的CT诊断
总结词
蛛网膜下腔出血是由于脑底部或脑表面的病变导致血液流入蛛网膜下腔,CT诊断有助于确定出血的原因和部位。
常见症状与表现
症状
脑血管病的症状因病变部位和程 度而异,常见症状包括头痛、恶 心、呕吐、肢体乏力、口角歪斜 、言语不清、视力模糊等。
表现
患者可能出现不同程度的意识障 碍、偏瘫、偏身感觉障碍、失语 、大小便失禁等症状,严重时可 导致昏迷甚至死亡。
脑血管病的危害

脑血管病的影像学检查PPT课件

脑血管病的影像学检查PPT课件

颅脑外伤、脑卒中检查:
脑出血
CT
脑梗死
(-)MRI早期源自梗死(-)DWI超早期脑梗死
结束语
当你尽了自己的最大努力时,失败也是伟大的, 所以不要放弃,坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
• 质子图像:反映质子密度的图像。2000/30。
• 水抑制:鉴别自由水或结合水 • 脂肪抑制:鉴别脂肪 • DWI: 扩散加权成象。可检出2h以内的超早
期脑死,表现为高信号,并可区分新旧病变。
• MRA
MRI信号的描述
• 磁共振影像是依据MRI信号。
• 白色代表高信号,黑色代表低信号。
黑色 白色
T1WI 长T1 短T1
T2WI 短T2 长T2
• 也有用弛豫时间长短来描述。
头颅组织MRI信号特点
T1WI T2WI
白质 白 黑
灰质 灰 灰
脑脊液 黑 白
脂肪 白 白
脑膜 T1WI 黑 T2WI 黑
血管 黑 黑
骨皮质 骨髓 黑白 黑 灰(白)
水抑制
DWI
超急性脑梗死
DWI
2hr
MRA
颅脑基本病变的MRI表现
三脑室 四叠体池
4cm
5cm
侧脑室体部
6cm
(二) 脑血管疾病的CT表现
1、 脑出血 常见高血压、动脉瘤、血管畸形、
血液病。 高血压为例,由于脑动脉硬化,血
压升小动脉破裂。常发生部位为基底节、 丘脑。可破入侧脑室、蛛网膜下腔。分 急性期、吸收期、囊变期。
急性期(1W、血肿、水肿、占位): CT表现: 脑内边界清楚的高密度影(均匀) 。 基底节区血肿呈肾形。 可破入侧脑室和蛛网膜下腔。 水肿:2天——2周——1月 占位效应。

脑血管疾病诊断PPT课件

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的典型表现。
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小脑脓肿MRI诊断--平扫T1WI
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小脑脓肿MRI诊断--T2WI
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小脑脓肿MRI诊断--增强扫描
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小脑脓肿MRI诊断--增强扫描
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额叶脑脓肿 --平扫T1WI
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额叶脑脓肿 --增强扫描
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额叶脑脓肿 --平扫T2WI
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(三)鉴别诊断
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3 亚急性期:去氧血红蛋白演变成高铁血红蛋白
(有很强的顺磁性),同时红细胞开
始溶解,周围有含铁血黄素沉积环,
故此期血肿表现复杂,分层现象明显。
早期:T1WI核心层为等信号,周围核外层为高
信号(高铁血红蛋白),外围水肿带不明
显或为低信号;T2WI核心层和核外层均
为低信号,围绕高信号的水肿带;
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临床表现:多见于50岁以上老年人, 合并有高血压,动脉硬 化,高血脂,糖尿病等
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好发部位:基底节 内囊和外囊 丘脑 脑干
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(二)MRI表现
1 脑实质内小片状或条状异常信号, T1WI上呈低信号, T2WI上呈高信号
2 早期边界模糊,晚期边界清楚锐利 3 周围无水肿,无占位效应 4 部分病例可同时合并脑萎缩
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血肿演变过程:
红细胞凝集-血块- 血块收缩(质子密度升高) 氧和血红蛋白-去氧血红蛋白- 高铁血红素
(顺磁性物质) (顺磁性物质) 血肿核外层逐渐向核心层推移
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1 急性早期:血肿成分主要为氧合血红蛋白, T1WI上呈等信号或略高信号; T2WI呈高信号,血肿分层不明显

脑血管疾病脑血管畸形ctppt课件

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病例二:中年女性,烟雾病导致的脑缺血
总Hale Waihona Puke 词反复短暂性肢体无力、语言障碍
详细描述
患者中年女性,反复出现短暂性肢体无力、语言障碍,MRI显示脑缺血,DSA检查诊断为烟雾病。
病例三:儿童,脑发育性静脉异常导致的癫痫
总结词
反复癫痫发作、智力发育迟缓
详细描述
患者儿童,反复出现癫痫发作,智力发育迟缓,MRI显示脑发育性静脉异常,脑电图检 查证实癫痫。
05
脑血管畸形预防与康复
预防策略
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04
定期健康检查
通过定期进行脑部检查,可以 及时发现潜在的脑血管畸形。
控制危险因素
如高血压、高血脂、糖尿病等 ,通过改善生活习惯和药物治
疗来控制这些危险因素。
合理饮食与运动
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯,同时增加有氧运动,有 助于降低脑血管疾病的风险。
介入治疗适用于脑血管畸形、动脉瘤等血管病变的治疗,具有创伤小、恢复快、效 果好等优点。
介入治疗需在专业医师的操作下进行,患者需配合医师的治疗方案,遵循医嘱。
手术治疗
手术治疗是脑血管畸形的重要 治疗方法,适用于病情较重、 药物治疗和介入治疗无效的患 者。
手术方法包括开颅手术和微创 手术,根据患者具体情况选择 合适的手术方式。
分类
根据病因、病变部位、临床表现 等多种因素,脑血管疾病可分为 缺血性脑血管病和出血性脑血管 病两大类。
流行病学与危险因素
流行病学
脑血管疾病是全球范围内的主要疾病 之一,发病率和死亡率均较高。据统 计,全球每年有近1500万人发生脑 血管疾病。
危险因素
高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、酗 酒、肥胖等都是脑血管疾病的危险因 素。其中,高血压是最重要的危险因 素之一。

脑血管病的影像诊断 ppt课件

脑血管病的影像诊断  ppt课件

2017/7/21
1小时
4小时
T2WI
DWI
影像表现(MRA)
右侧大脑中 动脉闭塞
24h后
脑梗塞伴出血:T1WI见右侧颞叶皮质
内略低信号影,其内可见略高信号影; T2WI病灶局部呈略高信号灶。
右侧大脑半球梗塞,大脑中动脉供血区
出血性脑梗死
腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗死
发病3小时的脑梗塞
血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑血管狭 窄、闭塞或栓子,也可因低血压和血液循环障碍 所致 可分为:缺血性、出血性和腔隙性
2017/7/21
CT表现 CT performance
缺血性脑梗塞
CT平扫 ①超急性期(24小时内):CT多无异常发现; ②急性期(1—6天):出现低密度区,多为楔形 或不规整形,皮髓质同时受累,与闭塞血管供血 区一致;常并发脑水肿和占位表现; ③慢性期(6周后):病变呈边缘清楚、近于脑 脊液密度的囊腔,或有局限性脑萎缩的征象。 增强扫描 发病当天灌注成像呈脑血流量明显减低,其后开始出现 强化,呈斑片状、线条状或脑回状强化。
1.脑出血cerebral hemorrhage
病理与临床 微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球,以基底节区、丘脑最常见; 20%在小脑、脑干和脑叶 病理分期 急性期(1w内) 吸收期(2w~2m) 囊变期(>2m)
2017/7/21
CT表现 CT performance
2017/7/21
影像学表现 Imaging performance
出血性脑梗塞
常发生在缺血性梗死一周后。 好发于皮质和基底节区,大片低密度区中出现不规 则的高密度(信号)出血斑,占位效应明显。

常见脑血管病的ct诊断ppt课件

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大,管壁薄,中膜外膜薄弱,无外弹力纤 维层,肌纤维较少.
▪ 高血压、动脉粥样硬化致血管内膜玻璃样
变性和纤维性坏死,脑小动脉形成小动脉 瘤,小动脉瘤破裂,形成脑实质出血
常见出血动脉
▪ 豆纹动脉 ▪ 丘脑膝状体动脉
高血性脑出血的常见部位(412例)
▪ 基底节
55%
▪ 丘脑
20%
▪ 大脑半球 13%
▪ 小脑
▪ 也就是为什么脑出血的病人为什么先挂一
部甘露醇或给速尿的原因。
诊断与鉴别诊断
▪ 囊变期与脑梗塞后遗改变的鉴别:困难
▪ 高密度血肿与下列疾病的鉴别:

动脉瘤出血;

脑血管畸形出血;

外伤性脑内血肿;

出血性脑梗塞
▪ 低密度血肿与下列疾病的鉴别:

脑梗塞;

脑脓肿;

低密度肿瘤
脑出血的头颅CT表现

因此

▪ 对高血压性脑出血行止血治疗并无充分的
理论依据
但是:
▪ 对病前曾接受溶栓和抗凝治疗、发
病24 h内就诊的患者,可以考虑使用适 当的止血药物。
▪ 另外,如果凝血指标异
常如有出血和/或凝血时间延长者,则支 持使用止血药物或者给予输血、冻干血 浆治疗。
总之
▪ 对于高血压性脑出血的止血治疗
,建议医生根据患者的具体情况,综合 评价,其中有价值的因素是病前是否曾 溶栓治疗、服用抗血小板聚集或抗凝药 物、超早期就诊以及凝血分析的结果。 如有上述因素,采用立止血治疗是有理 由的,可以根据患者的具体情况、医生 的临床经验灵活掌握。
血块,周围脑组织有一定程度的软化,兼有点状 出血和水肿
▪ 吸收期(发病后第二周二个月):血肿内红细胞
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3) 腔隙性脑梗塞
系大脑半球深部和脑干的缺血性小 梗塞,为大脑动脉深穿支闭塞所致,微梗 塞所致腔隙性脑梗塞常为脑积液密度,边 缘光滑、清楚,平均0.5—1.5cm大小。好 发于豆状核、桥脑、丘脑、尾状核、内囊 及其它部位,常常为多发。
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三. 脑动脉瘤
脑动脉瘤系指脑动脉或其分支的局限 性、囊状或梭性膨大,动脉瘤的病因分为先 天性、外伤性、细菌性及动脉硬化、脑瘤所 致的动脉瘤。
脑血管病的CT诊断
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急性脑血管病又称为脑血管意外、脑 卒中或脑中风。分为出血性和缺血性脑 血管病两大类。
主要包括:脑出血、脑梗塞、脑动脉瘤 、脑血管畸形、脑动静脉瘘和烟雾病等 。CT对脑出血和脑梗塞的诊断价值很大 ,但对脑动脉瘤、血管畸形和烟雾病等 的诊断不如脑血管造影。
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一 . 脑出血
可由脑动脉瘤、血管畸形、肿瘤和 炎症等引起,中老年人以高血压和脑动 脉硬化为常见。出血部位以内囊-基底节 和丘脑区常见,其次为小脑和脑干。
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病理:先天性动脉瘤,一般认为与动脉肌层 先天性发育不良或缺如有关。好发于颅底动 脉环的分枝,特别是动脉的分叉部,超过 2.5cm直径的动脉瘤被称为巨大动脉瘤。常位 于颅底部,一般无脑水肿,外伤性动脉瘤的 瘤壁,由机化的血肿构成,而没有血管壁结 构。动脉瘤常伴有蛛网膜下腔出血。出血后 常造成动脉痉挛,由于有动脉痉挛,也可出
临床上可分为缺血性梗塞、出血性梗塞、 瘀斑性脑梗塞和腔隙性脑梗塞四种。
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1.缺血性脑梗塞
1) 急性脑梗塞
发病后12—24小时内,CT可无阳性发现。 发病2天后,CT有典型改变。 第1周:梗塞区呈低密度、底边向外的三角形或 扇形影,边界欠清、密度不均匀。 第2周:病灶密度变均匀,边界清楚。
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第2—3周:梗塞区脑水肿消退,血液循环逐 渐恢复及吞噬细胞浸润,其密度相对增高, 平扫时为等密度,称为模糊效应。
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2. 出血性脑梗塞
出血性梗塞在急性脑梗塞病人经治疗 后 1周或数周后发生,一般为血栓和栓子 崩解或治疗后发生碎裂,而向闭塞血管的 远端移位,从而使血液重新进入再通部分 的血管及分支中。由于该部血管易发生坏 死,张力很低,导致出血发生。
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CT表现:
在扇形或三角形低密度梗塞内,出现斑片 状及点状高密度出血灶,与高血压性出血灶 相比,出血密度减低,边界不清楚,而且占 为效应明显。 增强扫描:在梗塞区低密度中可显示有脑回 状部、斑片状增强。
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CT表现:
急性期:出血后一周内,血肿为高密 度,CT值60—80Hu,可为肾形、圆形 、椭圆形或不规则形,伴有周边水肿 和占为效应,使临近的脑室受压移位 ,并越过中线,内囊内侧型血肿,易 破入脑室。
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CT表现:
血肿吸收期:两周开始,血肿逐渐吸 收 ,密度减低,边缘模糊,4周以后 变为等密度而消失或残留软化灶。脑 水肿及占位效应消失。
Ⅱ型:部分血栓动脉瘤,平扫时,其中央可
见高密度区,为内含血液的瘤腔,周围为等 密度附壁血栓,外层囊壁有明显强化,而形 成中心高密度和外周高密度环,中间隔以等 密度带称为 “靶征”。
Ⅲ型:为完全血栓动脉瘤,呈等密度,可有
血栓内钙化或瘤壁的弧线状钙化。
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如脑内动脉瘤破裂,可表现为脑 内出血或形成血肿,也可破入脑室及 蛛网膜下腔内。
血管痉挛的CT表现常由对脑血肿 或脑梗塞的间接分析而得到。
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四. 脑动静脉畸形(AVM)
是一种先天性脑血管畸形,好发于幕 上(90%),其中顶叶常见(27%)。
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病理: 多发生在皮质下区,常呈楔形 ,尖端可达侧脑室壁,在皮质表面可 见不规则粗大迂曲血管,供血动脉迂 曲扩张,并有多支粗大回流静脉与静 脉窦或/和脑深静脉相通。畸形血管的 管壁薄,内膜增厚,常有透明变形和 钙化,畸形血管周围由于反复出血, 有含铁血黄素沉着。
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CT表现:
囊肿形成期:指发病两月后,血肿一般 完全吸收,呈低密度囊腔,边缘清楚, CT值近似于脑积液。囊腔多呈条状或新 月状,较小的出血灶形成纤维疤痕,邻 近脑室、脑沟扩大。
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出血量的计算方法:
多以田氏方程计算:
出血量( ml ) ﹦π/6×长×宽×高
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二. 脑梗塞
是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死, 病因主要是脑动脉粥样硬化及小动脉硬化引 起的血栓形成,脑血管急性闭塞后,引起脑 梗塞。
第4周—2个月:梗塞的密度继续降低,直至 脑积液密度。
占位效应:第1—2周显著,从第3周逐渐消退 ,CT表现为脑室受压变形,轻度向对侧移位 。
增强扫描:病变区增强在2—3周内发生率90
%,其特征性表现是脑回样强化。
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2) 陈旧性脑梗塞
梗塞区脑水肿和占位效应消失,仅留1个 低密度囊腔,边缘清楚,锐利,其内为液 化或瘢痕组织,并同时有局限性脑萎缩。 在增强扫描时,无强化效应。
慢性期:一般发病后一个月,血肿周围的血管及 神经胶质增生更明显,形成具有一定厚度的完整 的血肿壁,血肿内的红细胞及其它部分已大部分 被吸收,故血肿可为轮廓清楚的低密度区。
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高血压性脑血肿最常发生在基底 节的壳核,其次为丘脑、桥脑和小脑 。
基底节出血常侵入内囊、丘脑, 并可破入侧脑室。 临床常分三型:内囊内侧型、内囊外侧 型、内囊混合型。
现该动脉分支区的脑缺血、水肿或梗塞。
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CT表现:
除了直接显示动脉瘤之外,还有重要 的间接征象,即动脉瘤出血,视其部位不 同又分脑内出血、脑室出血和蛛网膜下腔 出血。可根据出血部位推断出血动脉的部 位。
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根据动脉瘤内囊壁血栓情况分为三型。
Ⅰ型:囊壁无血栓动脉瘤,呈稍高密度影,
多位于基底动脉环周围,边缘清晰。增强扫 描,呈均匀性增强。
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病理:脑内小动脉壁薄弱,中层发育 差,特别是豆纹动脉走行过急加之硬 化,在高血压的作用下,易产生玻璃 样变性及纤维素性坏死,进而形成粟 粒样动脉瘤,破溃后出血。
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急性期:发病后5—7天以内,血肿为新鲜血液和 血凝块,集中了大量的含血红蛋白的红细胞,可 为高密度影,呈“月晕状”。
亚急性期:发病后1—2周,由于血肿内红细胞及 蛋白质逐渐分解和吸收,水分也通过渗透作用进 入血肿内,可为等密度影。
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