小儿热性惊厥的诊治进展
热性惊厥诊治进展
FS是否引起脑损伤？
4、结论： （1）全身性FS发作较部分性发作的预后好，较少产生脑损伤。 （2）部分性发作的预后与惊厥持续时间有关。长程的部分性 发作容易导致脑损伤（被认为是继发癫痫的高危人群）。
（温州医学院附属医院） （苏州大学医学院附属儿童医院）
热性惊厥与癫痫的关系
惊厥与癫痫
惊厥（convulsion)
• 神经元异常放电 • 一个症状 • 发作特点：
突然意识丧失+抽搐 (局部或全身、强直或阵挛
性）
• 急性发作过程
癫痫（Epilepsy)
• 神经元异常放电 • 一种综合征 • 发作特点：多种形式
1）年龄
FS的内在基础
2）发热
惊厥条件
病毒感染：86%的FS与病毒感染引起的发热有关
细菌感染：较少见。
预防接种：极少数。主要见于白-百-破、麻疹预防注射3-7天
内，往往有复发性FS发作。
热性惊厥的分类及临床特征
FS的分类及基本临床特征
热性惊厥复发
FS的复发
FS复发率：30～40%
FS复发与首发年龄的关系：初发年龄越小，复发率越高.
FS复发与首发体温升高程度的关系：呈反比 FS的病程：大多数5年以内，最长8年
（广州医学院湛江中心医院，85例）
FS复发的危险因素(risk factors,RF)
• 首次发病年龄≤15个月； • 一级亲属中FS史或癫痫患者； • 复杂性FS: 局限性发作、长时程发作（≥15～20分钟）
儿童热性惊厥的诊治进展及预后
厥特点 为 ： （ １ ） 首 次发病 年龄 ＜ ６ 个月或 ＞ ６ 岁； （ ２ ） 首次发 作 即表
现为惊 厥持续 状态 ； （ ３ ） 一 次发热 中发生 ≥ ２次的惊厥 ； ｆ ４ ） 热性
染 色体显 性遗传 伴不完全 性显性遗 传 、常染 色体 隐性 遗传或 多
基 因遗传 ，不支持伴性 或线粒体遗传 ［ ５ － ７ ］ ｏ现代 分子生物学对 热 惊 厥反复发生 ≥ ５次 ； ｆ ５ ） 发作 时体 温低 于 ３ ８℃甚至不发热也 出 性惊 厥 的基 因定位 已有研究进 展 ，马神楠 等 通过对 家族性 热 现 惊厥 ； （ ６ ） 可表现 为局部性 发作 ； （ ７ ） 伴 有神经 系统缺 陷。复杂 性惊 厥患 儿酪蛋 白激酶 ２基 因单核苷 酸多态 性研究表 明，家 性 热性惊厥 易于转化 成为癫痫 ，影 响脑部功 能造成脑损伤 ［ １ ８ １ ￣ 族性热性 惊厥组与正 常组 在 ｒ ｓ ７ ４ ０ ４ ２ ３ 、ｒ ｓ ２ ２ ７ ７ ７ ３ ７ 、ｒ ｓ １ ０ ５ ９ ６ ３ ４位
对小儿造成不 同程度损伤 ， 其发病机制 与免疫 、 遗传等 多种 因素相关 。对热性 惊厥及 时处 理 ， 迅速 找到病 因对症 治疗 ， 合理 预防复发可有效 改善预后 ，
减轻家长 的精神负担 ，改善患儿生活质量 。
【 关键词 】 热性惊厥 ； 儿童 ； 诊治 ； 预后
中图分类号 Ｒ ７ ２ ０ ． ５ 文献标识码 Ａ 文章编号６ １ — ０ ３
可伴有 双眼上 翻 、凝视或 斜视 、牙关 紧闭 、 口吐 白沫 ，伴或不 发 生。缺铁性 贫血可使 血 中铁依赖 酶单胺氧 化酶 ｆ ＭＡ Ｏ １ 和醛氧
伴 大小便 失禁 脚 。发 作时 间可 由数 秒至数 分钟 不等 ， 自然缓解 化 酶 ｆ ＡＯ ） 的活性 降低 ，同时 ５ 一羟色 胺 、’ 肾上 腺素 、多 巴胺 等
小儿高热惊厥的急救与护理进展
小儿高热惊厥的急救与护理进展作者：覃秋逢来源：《医学信息》2016年第03期摘要：小儿高热惊厥是临床上一种常见儿科疾病，具有病因复杂、发病急、年龄段集中等特点。
临床实践经验表明，若惊厥时间太长或多次发作，就可能导致脑细胞受损，诱发呼吸衰竭、脑缺氧等并发症，进而对小儿智力发育与生命安全造成不良影响。
基于此，本研究将对小儿高热惊厥急救措施与护理措施进行详细论述，以期提高临床治疗效果。
关键词：小儿高热惊厥；急救措施；护理进展小儿高热惊厥是儿科常见神经系统病症，其发病机制尚不清楚，6个月～3岁为高发人群，发病率约为6.5%[1]。
临床研究结果显示，该年龄段少儿神经系统发育尚不成熟，相比于成年人，其惊厥阈值显然较低，在小儿高热惊厥影响下，就极易对其神经系统产生高热刺激反应，使患儿出现呼吸急促等异常反应，大脑供氧量也会显著下降，进而产生脑部缺氧、脑细胞坏死等诸多并发症[2]。
急救与护理作为患儿病情发作后最先接受治疗环节，其质量直接关系到患儿生命安全。
在对高热惊厥患儿进行急救与护理整个过程中，应该以快速、及时、有效、科学为主要原则，其过程主要分为以下几个步骤：①改善患儿呼吸，增加氧气吸入量；②采用穴位刺激法与药物治疗法，对惊厥进行有效控制；③给予吸氧，以强化脑部氧气供给量；④在控制惊厥同时快速建立静脉快速通路，以及及时对其进行降温治疗；⑤护理过程中要为患儿提供温馨、舒适的治疗环境；⑥安抚患儿及其家属的紧张、焦虑等不良情况；⑦在患儿治疗与康复过程中，详细观察并记录患儿病情变化情况；⑧采用相应措施，避免产生并发症。
1 小儿高热惊厥的急救措施1.1改善患儿呼吸，增加氧气吸入量。
解松患儿贴身衣物尤其是颈部衣扣，以降低衣物对其呼吸道造成压迫。
患儿住院后，最好不对其进行移位治疗。
治疗过程中，让患儿取侧卧位，即将患儿水平放置于病床上，头偏向左侧或右侧。
对患儿口鼻分泌物进行检查，并及时给予清理，避免其误吸。
如果患儿口腔开合无异常，则视其病情给予吸痰；如果患儿口腔紧闭，则应确保不对其造成损伤情况下将其口腔打开，注意不能强行撬开，以免对牙齿造成损伤，之后将裹有纱布压舌板放置于上下牙齿之间，以预防患儿将舌头咬伤[3]。
热性惊厥诊疗指南(最新)
第五节热性惊厥【ICD—10编码】 R 56.0【定义】为小儿时期最常见的惊厥原因，主要见于婴幼儿时期（3个月至6岁).惊厥大多在发热性疾病初期，70%的热性惊厥发病与上呼吸道感染有关,少数伴发于中耳炎、胃肠道感染或出疹性疾病初期。
惊厥多于发热24小时内、体温骤然上升时发生。
【病因】高热引起惊厥的机制可能与下面3个因素有关:1。
发热使中枢神经系统处于过度兴奋状态,使脑细胞对内外环境的各种刺激的敏感度增高.2。
发热可使神经元代谢率增高，耗氧量增高,糖代谢增高,使脑细胞功能紊乱，导致异常放电,引起惊厥。
3。
发热惊厥有特异性遗传倾向，为单一基因的常染色体显性遗传，子代为杂合子，可遗传。
【诊断要点】1. 症状与体征：热性惊厥分为单纯型热性惊厥和复杂型热性惊厥。
(1）单纯型热性惊厥:约占热性惊厥80％.①初次发作在6个月至3岁之间，末次发作多数不超过4岁；②大多数惊厥发生在38。
5℃以上、在高热24小时内；③同一热程中仅发作1次;④惊厥发作形式主要为全身性发作；⑤发作每次持续数十秒至数分钟，很少超过10分钟；⑥发作后意识较快恢复,发作后无神经系统阳性体征;⑦惊厥发作10天后脑电图无异常。
⑧总发作次数不超过5次.（2）复杂型热性惊厥：约占热性惊厥20%。
①可见于任何年龄；②38℃以下也可发作；③同一热程中可发作2次或以上;④惊厥发作较长,可达15分钟以上；⑤发作形式可为全身性，也可为局限性；⑥发作后神经系统可遗留不同程度异常体征；⑦总发作次数大于5次.（3）简单型热性惊厥和复杂型热性惊厥明确诊断前,需排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性异常;既往若有热性惊厥史更支持本病诊断.2。
辅助检查(1)常规检查血常规、大便常规、尿液分析,快速C反应蛋白(CRP）、心电图、胸片等(2）临床需排除电解质紊乱、代谢紊乱，可行血气分析、血电解质、血生化、血糖、血氨、血乳酸、微量元素、遗传代谢病筛查（尿有机酸分析、血氨基酸分析、酰基肉碱等)检查.(3）疑似颅内感染者应作脑脊液、病原学、脑电图、头颅CT或MRI、经颅多普勒等方面检查。
左乙拉西坦治疗小儿热性惊厥的临床效果
左乙拉西坦治疗小儿热性惊厥的临床效果
左乙拉西坦是一种新型的镇痉药，目前已经被广泛应用于小儿热性惊厥的治疗中。
热
性惊厥是儿童常见的一种急性癫痫发作，主要由于高热刺激所引起，临床表现为全身强直
-阵挛性抽搐。
热性惊厥是儿童神经疾病中最常见的一种，发病率约占儿童癫痫的30%左右。
左乙拉西坦通过抑制神经系统中的兴奋性传递而发挥治疗作用，在小儿热性惊厥的治疗中
具有良好的临床效果。
左乙拉西坦的作用机制是通过增强离子通道的稳定性来抑制神经元的异常放电。
它主
要通过增强受体调制作用来调节神经元的兴奋程度，提高神经系统的兴奋阈值。
左乙拉西
坦具有良好的脑渗透性和易于吸收的特点，能够快速达到治疗浓度。
与传统的抗癫痫药物
相比，左乙拉西坦的使用剂量相对较低，且具有较少的不良反应和药物相互作用。
多项研究表明，左乙拉西坦在小儿热性惊厥的治疗中具有显著的临床效果。
一项对
214例小儿热性惊厥进行的临床研究显示，给予左乙拉西坦治疗的患儿中，91.3%的患儿在用药后24小时内没有出现再发性抽搐。
85.9%的患儿在接受治疗的48小时内没有再发性抽搐。
这一研究结果表明，左乙拉西坦可以有效预防热性惊厥的发作，并且具有持续的治疗
效果。
左乙拉西坦对小儿热性惊厥的治疗还具有一定的安全性。
与其他抗癫痫药物相比，左
乙拉西坦的副作用较少，主要包括嗜睡、头晕、呕吐等。
根据临床观察，左乙拉西坦的不
良反应多为轻度和自限性，不需要特殊处理，大部分患儿可以很好地耐受。
热性惊厥研究的若干进展
热性疾病是指病人体温高于38.4℃，需注意的是有些 患儿惊厥后才出现明显的发热
FS的定义
• 关于定义争议的焦点是首次发病年龄（1个月或3个
月?）和体温（高于38.4℃或38℃?），目前多数学者 采用的定义是
首次发作年龄在3个月至5岁，体温在38.0℃以上时突 然出现惊厥，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质 性和代谢性疾病，既往没有无热惊厥史
1. FS脑损伤的治疗
• 大多数研究认为FS，尤其是CFS会引起脑损伤，动物实
验表明反复FS会导致大鼠行为、空间学习和记忆能力的 损害
• 虽然当前临床和实验资料表明，SFS不会导致长期脑损
伤，然而新的化验所见提示SFS也会引起神经行为长期、 微妙的改变，例如突触功能改变
2. 与FS有关的癫痫综合征
• 全面性癫痫伴FS附加症（generalized epilepsy with
febrile seizures plus，GEFS+） 部分FS 患儿6 岁后仍继续发作，Scheffer于1998年首 次提出了FS附加症（febrile seizure plus，FS+）和全 面性癫痫伴FS附加症（generalized epilepsy with febrile seizure plus，GEFS+）的概念
5. FS脑损伤的发病机制
• FS引起脑损伤的机制较复杂，目前对其发病机制的认
识有以下几方面：
• 低氧血症和高碳酸血症
惊厥可有严重换气不足及呼吸暂停，导致机体缺氧 和二氧化碳潴留 FS患儿临床表现为脸色、口唇紫绀，示缺氧的存在 如惊厥持续，低氧血症进一步发展，缺氧时乳酸堆 积、高碳酸血症均可引起心血管系统功能障碍，脑 血流量下降，导致缺血缺氧性脑损伤
热性惊厥脑损伤的研究进展
热性惊厥脑损伤的研究进展热性惊厥是小儿惊厥最常见的形式，据报道在美国儿童热性惊厥发病率为2%~5%，我国资料显示14岁以下小儿热性惊厥发生率为4．4%。
热性惊厥尚无完全统一的定义，国际抗癫痫组织曾将热性惊厥定义为发生于出生后一个月的小儿，由发热性疾病引起，除外中枢神经系统感染性疾病、新生儿期发生过的惊厥、既往有不明原因抽搐史及不符合此标准的其他急性症状性抽搐。
我国目前对热性惊厥的定义是初次发作在3个月至4~5岁之间，在上呼吸道感染或其他感染性疾病的初期，当体温在38℃以上时突然出现的惊厥，排除颅内感染或其他导致惊厥的器质性或代谢性异常，既往无热惊厥史。
热性惊厥在临床上分为单纯性热性惊厥和复杂性热性惊厥两大类，大多数热性惊厥是单纯性，占70%~75%，9%~35%是复杂性[1]。
热性惊厥的基础和临床研究较多，非神经系统疾病引起的热性惊厥对大脑有无损伤是临床医师和家长最关心的问题，近年来在热性惊厥致惊厥性脑损伤的发病机制、诊断、治疗等方面研究有一些新的认识，现就相关文献报道总结如下。
1 热性惊厥脑损伤的发病机制热性惊厥与年龄、感染、发热程度、遗传等因素有关。
体温增加引起呼吸频率明显加快，大脑pH值升高，大脑组织碱中毒引起神经元兴奋性增强和癫痫样活动，导致惊厥发生[2]。
热性惊厥引起脑损伤的机制较复杂，目前对其发病机制的认识有以下几方面[3]。
1．1 低氧血症和高碳酸血症惊厥可有严重换气不足及呼吸暂停，导致机体缺氧和二氧化碳潴留。
临床上发现热性惊厥患儿出现脸色、口唇紫绀，亦表明缺氧的存在。
缺氧时乳酸堆积、高碳酸血症及惊厥时动脉血压的适应性上升均可使脑血流量显著性增加，导致出血性脑损伤。
低氧血症进一步发展，引起心血管系统衰竭，脑血流量下降，导致缺血缺氧性脑损伤。
1．2 能量和代谢异常发热时患儿食欲下降、机体代谢率增加，惊厥时机体消耗加大，热性惊厥可能导致解偶联蛋白表达增多，使线粒体ATP生成减少，影响了线粒体能量储备的功能，大脑能量供给缺乏，导致脑损伤。
热性惊厥的新进展
的变化。同时遗传异质性还表现在等位基因异质性，家族内
及家族间的异质性。
四、 的预防性治疗 目前对 有 种有效的预防
性治疗方法：!持续给予苯巴比妥（ ）或丙戊酸钠（ ）；
"短程给予安定（ ）栓剂、糖浆或片剂。长期持续使用
或
方法已有 多年历史，此法虽能减少 的复发，但
不能减少癫 的发生率。
具有良好的药代动力学性质，具有疗效确切、使用
引证文献(63条)
1.谢海燕.金鸽 小儿高热惊厥的临床分析[期刊论文]-医学信息 2013(20) 2.郭北虹 小儿惊厥临床诊断[期刊论文]-中外健康文摘 2012(10) 3.于连生.戴印.刘子湃 浅谈新生儿惊厥的诊断与治疗[期刊论文]-中外健康文摘 2011(41) 4.吴南海.胡啸.黄秀玲.李小新 地西泮两种给药方法治疗热性惊厥疗效比较[期刊论文]-中国基层医药 2010(11) 5.朱阿瑾 小儿惊厥73例临床诊治分析[期刊论文]-中国医药指南 2010(9) 6.翟淑萍.余红辉.卜简玲.赵建琴 小儿热惊厥对中枢神经系统的损伤[期刊论文]-世界临床药物 2008(4) 7.武小玉.娄涛.李冲.杜好瑞.顾欣 FC患儿发病年龄、发作次数及脑电图与预后的关系[期刊论文]-中国现代医学杂志
上，两点
值获得了阳性结果，其最大
值为 ，基
因标记
多点分析也得到最大
值。
等对一个多基因大家族进行了连锁分析，最大
值为
，在
位点，基因标记
，因此，他们认为
的易感基因应定位在 上。
通过家系分析和基因连锁研究发现， 存在明显的遗
传异质性，这种遗传异质性表现在复杂的遗传模式上，如
的遗传模式可表现为在大家族中呈常染色体显性遗传伴不
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小儿热性惊厥的诊治进展张海鸥(综述);丁传刚(审校)【摘要】Febrile sesizuresis( FS) the most account for convulsion during in the pediatric period,mainly seat the baby kid period(6 month to 3 years old). Eclampsia occurs mostly at the initial stage of febrile ill-ness,70% FS associated with upper respiratory tract infection disease,a minority with in early disease,such as the middle-ear infection, stomach and intestines way infectiong, or the rash disease. But infantile fever convulsion does not include febrile convulsion caused by intracranial disease. As a result make adiagnosis and give treatment to the child FebrileSesizures thorough research,can further prevention and cure should disease of occurrence development,and further improve the Sick children quality of life. In this paper,to review the etiology,diagnosis,treatment of febrile seizures and the generalized epilepsy with febrile seizures plus.%热性惊厥(FS)是小儿时期最为常见的惊厥原因,主要见于婴幼儿时期(6个月至3岁)。
惊厥大多发生在发热性疾病的初期,70%的FS发病与上呼吸道感染有关,少数伴发于中耳炎、胃肠道感染或出疹性疾病初期。
但小儿FS不包括由颅内疾病引起的发热惊厥。
因而,对小儿FS的诊治进行深入研究可进一步防治该病的发生、发展,进而提高患儿的生活质量。
该文就FS的病因、诊断、治疗及全面性癫痫伴FS附加症进行综述。
【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(000)024【总页数】2页(P4500-4501)【关键词】热性惊厥;病因;诊断;治疗;全面性癫痫伴热性惊厥附加症【作者】张海鸥(综述);丁传刚(审校)【作者单位】云南省第四人民医院儿科，云南大理671000;云南省第四人民医院儿科，云南大理671000【正文语种】中文【中图分类】R720热性惊厥(febrile seizures,FS)是指婴幼儿神经系统发育正常，在没有明确颅内感染和无热惊厥史时而出现的惊厥现象，是小儿时期因体温升高诱发的一种特殊的癫痫综合征,是儿科最为常见的一种临床急症[1]。
FS为年龄相关性疾病,多见于6个月至3岁的婴幼儿。
FS一般发生在上呼吸道感染急性期或其他感染性疾病的初期，当体温突然上升时突然出现的惊厥，但需排外颅内感染、中枢神经系统感染(如病毒性脑炎、结核性脑炎等)、颅内占位性性病变等疾病所致的抽搐。
若小儿FS诊断、治疗及时，其疗效及预后均较理想。
该文将对小儿FS的病因、诊断、治疗及全面性癫痫伴热性惊厥附加症(generalized epilepsy with febrile seizures plus，GEFS+)进行综述。
1 FS的病因1.1 感染 Kwong等[2]对伴流感病毒A感染与不伴该病毒感染的FS患儿进行比较发现，前者最高体温高于后者,惊厥开始前的发热持续时间短于后者。
研究发现，人类疱疹病毒6型感染所致的幼儿急疹、肺炎、急性细菌性痢疾和肠道感染与FS的发病和复发有关[3]。
也有研究指出[4]，肺炎球菌感染可能是FS的重要原因,其他如金黄色葡萄球菌、沙门菌和嗜血杆菌感染也可能与FS有关。
1.2 遗传目前研究证实FS发病具有显著的遗传倾向,迄今为止,随着现代分子生物学技术的广泛应用,FS候选基因位点已定位。
FEB5与单纯型FS有关,FEB2与复杂型有关,FEB1、FEB3、FEB4出现在发展成为无热惊厥患儿的多数家族中[5]。
微卫星技术家系连锁不平衡分析发现FS可能定位于19p13.3[6]。
还有些研究发现，单卵双生共同患FS的概率比双卵双生高；双亲有FS病史的儿童比父母中仅一方有FS病史的儿童发生FS的可能性大 [7]。
1.3 血液离子水平郑柔等[7]对FS患儿的血清水平进行测定,结果显示FS患儿组血清钠、钾、钙水平低于正常组,而血清钠低于发热组,血清钾、钙水平与发热组比较差异无统计学意义,血糖和血铅水平显著高于发热组和正常组。
张卫春等[8]研究认为，首次FS发作组患儿血浆铁蛋白的水平显著低于对照组。
付敏[9]研究提示，低血钙、低血镁与FS发作有密切关系，低钙可能是发热及FS的后果，也可能是体内早已存在，在发热时成为诱发惊厥的因素。
1.4 免疫 FS的发病与免疫机制的关系尚未清楚,免疫功能异常参与了FS发生、发展的病理过程。
有相关文献报道[10]，FS的患儿血清免疫球蛋白IgG、IgA可能降低，血清可溶性白细胞介素2受体明显增高，CD4+降低、CD8+增高、CD4+/CD8+比值降低。
在接种白百破、麻疹、风疹、腮腺炎等疫苗后使儿童患FS的危险增加，因此接种疫苗可能是引起FS的原因之一[11]。
2 FS的诊断关于FS的临床诊断，国内外存在不同的争议。
最新有关文献报道国内诊断条件为[12]:①首发年龄多在3个月至6岁；②惊厥发作时伴有发热,发作时体温≥38 ℃；③既往无热惊厥病史；④排除颅内感染和其他确切病因，如器质性、代谢性异常等所致的惊厥。
但国外却把FS定义为发生在6～60个月儿童中无颅内感染、无代谢失调、无FS病史[13]。
2.1 单纯型FS(典型FS) 多数呈全身强直-阵挛性发作，少数也可有其他发作形式，如肌阵挛、失神等。
持续数秒至10 min，可伴有发作后短暂嗜睡。
发作后患儿除原发疾病表现外，一切恢复如常，不留任何神经系统体征。
在一次发热疾病过程中，大多只有一次，个别有两次发作。
约50%的患儿会在今后发热时再次或多次FS发作，大多数(3/4)再次发作发生在首次发作后1年内[14]。
2.2 复杂型FS 发作年龄<6个月或>6岁；体温<38℃；发作形式有部分性发作；24 h内复发≥1次,惊厥时间>15 min；发病时已经有中枢神经系统的异常(如智力低下、脑损伤或脑发育不全等)；热退后1周脑电图仍有异常[14]。
2.3 癫痫危险因素出现以下情况时称为危险因素[15]：①复杂型FS；②直系亲属中癫痫病史；③首次FS前已有神经系统发育延迟或异常体征[16]。
3 FS的治疗治疗原则是迅速止惊、退热、治疗原发病和预防复发。
3.1 惊厥发作的抢救以地西泮静脉推注，地西泮:剂量为0.3～0.5 mg/(kg·次)，静脉缓慢注射，速度为1 mg/min，直至惊厥停止，最大剂量每次≤10 mg[17]。
必要时30 min后可再用一次。
当静脉注射有困难时，可按0.5～1.0 mg/kg地西泮原液直接直肠注入，5 min后即可达有效血浓度。
但关于地西泮的使用有些争论，一项双盲试验显示,口服地西泮可以减少有惊厥病史者再次发生惊厥[18]。
3.2 FS预防复发3.2.1 间歇性短程给药间隙性用药是指一旦有发热立即经直肠或口服地西泮0.6～0.8 mg/(kg·d)，首剂可用负荷量0.5 mg/kg，维持用药至体温稳定，恢复正常。
国外报道,间隙口服地西泮可减少FS的复发[19]。
而平常不用连续服药。
用药指征:①曾有15～20 min以上长时间发作史者；②有癫痫危险因素；③有2次或更多次FS发作史者。
3.2.2 长期连续用药预防每日服用抗癫痫药，以减少FS复发和惊厥性脑损伤，常用的有效药物是丙戊酸钠、苯巴比妥和托吡酯。
长期服用抗惊厥药物是为了维持稳态血药浓度，预防FS的复发。
用药指征：①已有2次或更多次低热(<38℃)发作史；②有15～20 min的长程发作史或有癫痫危险因素患儿，经采用间歇短程用药无效或难以实施者(如从发热到惊厥出现的间期太短)；③有4次或更多FS发作史者[20]。
4 GEFS+4.1 GEFS+概念 GEFS+是Scheffer等[21]于1997年在一个FS大家系研究中首先总结的一种临床表型多样并具有显著遗传异质性特点的癫痫综合征。
与其他的癫痫综合征不同，GEFS+是一个以家族为整体诊断的癫痫综合征[22]。
研究表明[23]，绝大多数GEFS+的基因突变都是在电压门控性钠离子通道α1亚基因、电压门控性钠离子通道α2亚基因和电压门控性钠离子通道β1亚基因三个钠离子通道基因上发现的,而钠离子通道基因突变是导致GEFS+发病的最主要原因。
4.2 GEFS+的特点 GEFS+是FS的一个临床亚型,呈常染色体显性遗传并外显不全,具有显著的遗传异质性和表型异质性[24]。
其临床特征为热性家系中的患儿在6岁以后仍有FS发作或伴有无热惊厥,或兼有其他发作形式的癫痫综合征,并排除症状性癫痫。
GEFS+的发作形式具有显著的异质性,最常见的表型为FS和热性惊厥附加症(FS+),少见的表型包括FS+伴失神发作、FS+伴肌阵挛性发作、FS+伴失张力性发作、FS+伴颞叶癫痫以及更为严重的肌阵挛猝倒性癫痫和婴儿严重肌阵挛性癫痫。
5 结语小儿FS是儿童的常见病、多发病，若对FS的患儿诊断、治疗均及时，积极治疗后一般疗效都较理想，预后良好。
而且小儿FS的患儿后期一般不会有语言、智力、心理和运动等发育障碍，也极少会有癫痫、脑瘫等后遗症。
所以对小儿FS诊断和治疗的深入研究，可进一步防治小儿FS的发生、发展，进而进一步提高患儿的生活质量，使小儿正常的生长发育。
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