执业医师病理学彩色笔记

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临床执业医师资格考试《病理学》知识点总结(1)

临床执业医师资格考试《病理学》知识点总结(1)

临床执业医师资格考试《病理学》知识点总结(一)1、暗视野显微镜常采用的照明是斜射照明。

2、显微镜镜头的数值孔径标准简写NA。

3、显微摄影时,为了改进底片平面像的分辨率,可以采用低倍目镜与高倍物镜组合。

4、关于偏光显微镜的叙述,正确的是偏光显微镜不可选用复消色差物镜。

5、不改变色温而减少照明的光量,并能使曝光时间延长的滤色镜是中灰ND滤色镜。

6、在电镜下,对神经内分泌癌的识别具有意义的超微结构是神经内分泌颗粒。

7、电镜样品包埋常用的环氧树脂要求的聚合环境是60℃,24小时。

8、用于电镜检查的标本,应当选用的固定液是4%戊二醛溶液。

9、由于电镜电子束穿透能力的限制,常用的超薄切片厚度是50nm。

10、显微镜的目镜和物镜组合中,成像效果最佳的是目镜×10,物镜×10。

11、关于体视显微镜的叙述,正确的是双目镜筒中的左右两光束不平行。

12、在校正照片所偏的颜色为红色时,需要加用的彩色补偿滤色镜是青。

13、免疫酶化学组织的固定不同于其他组织学技术的是保存组织抗原的免疫活性。

14、欲显示各种酶的组织切片,应选择的固定液是丙酮溶液。

15、荧光显微镜的使用条件是暗室、紫外光。

16、免疫荧光染色标本必须用的封固剂是缓冲甘油17、免疫荧光染色法中制备一种标记抗体可以检出多种抗原的是间接法。

18、用于标记抗体的荧光索应当符合要求,但不包括与蛋白质分子形成离子键。

19、冷丙酮用于免疫荧光细胞化学染色时,选用的切片方法是冰冻切片法。

20、关于凝集素在免疫细胞化学中的应用,正确的是间接法是将生物素化的凝集素与切片反应后,再与ABC复合物结合。

21、凝集素的特性是具有对某一种特异性糖基专一结合的能力,而且具有多价结合能力。

22、凝集素指的是一种从各种植物、无脊椎动物和高等动物中提纯的糖蛋白或结合糖的蛋白,因能够凝集红细胞,因而得名。

23、SPA用于PAP法时,试剂不需要的是第二抗体。

24、SPA与免疫球蛋白有较强亲和力的部位是EC段。

最新执业医病理学大苗老师笔记

最新执业医病理学大苗老师笔记

执业医病理学2012大苗老师笔记病理学第一节细胞、组织的适应、损伤和修复一、适应性改变记忆:大小多变1、萎缩:①生理性---成人胸腺萎缩,更年期性腺萎缩,老年各器官萎缩②病理性2、肥大:①代偿性肥大②内分泌性肥大:雌激素---导管3、增生:4、化生:一种成熟---另一种成熟①生皮花生:鳞状上皮化生②间叶组织化生:骨化生③结缔组织化生:骨、软骨、脂肪组织----骑马的二、损伤(一)可逆性损伤1、变性:出现异常物质或正常物质异常增多。

2、细胞水肿:ATP生成减少,钠水潴留,形成水肿。

线粒体(能量工厂)和内质网,气球样变----里面是水3.脂肪沉积:脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色脂肪变心肌呈黄色----黄色斑纹—虎斑心,肌肉变----红色4.玻璃样变性:透明变性,分为:(1)结缔组织玻璃样变:----纤维(2)高血压,细动脉(3)。

(4)淀粉样变:全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病---结核,慢性骨髓炎,类风关(5)病理性色素沉着:含铁血黄色沉着,脂褐素沉着(二)不可逆性损伤——细胞死亡1.细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志核固缩,核碎裂,核溶解(1)凝固性坏死---最常见,多见于心、肝、肾、脾等实质器官(2)液化性坏死:脑---乙脑,脊髓;胰腺---急性胰腺炎-----油多的地方。

(3)坏疽:坏死+腐败菌感染①干性坏疽:四肢末端,下肢②湿性坏疽:与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊③气性坏疽:深达肌肉的开放,厌氧菌感染。

-捻发感。

(4)纤维素样坏死:变态反应疾病,急进型高血压2、凋亡:自我了断不引起死亡细胞自溶,无急性炎症,无周围细胞增生修复凋亡小体形成:病毒性肝炎干细胞内---嗜酸性小体三、修复1、再生:周围健康细胞进行增生2、各种细胞的再生能力1).不稳定细胞:皮(细胞,呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮),淋巴、造血细胞,间质细胞2).稳定细胞:腺器官的实质细胞—肝,原始间叶细胞。

3).永久性细胞:神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。

临床执业医师《病理学》复习笔记

临床执业医师《病理学》复习笔记

临床执业医师《病理学》复习笔记临床执业医师《病理学》复习笔记病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门基础医学课程。

今天店铺为大家编辑整理了2017年临床执业医师《病理学》复习笔记,希望对大家备考冲刺有所帮助。

第九章内分泌系统疾病第一节肾小球肾炎一、基本概念:肾小球肾炎是变态反应引起的非化脓性炎症,主要侵犯部位是肾小球,主要的临床表现是血尿、蛋白尿,水肿,高血压和/或轻重不等的肾功能损伤。

二、病因发病机制:III型变态反应,即免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁或系膜区。

1、抗原成分:外源性抗原内源性抗原(肾小球固有抗原及非肾小球抗原)2、抗体成分为免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。

3、免疫复合物沉积后,产生和激活多种炎症介质,出现了肾小球的非化脓性炎症。

三、基本病理改变1、变质:基底膜通透性增加,毛细血管壁断裂、毛细血管襻纤维素样坏死、微血栓形成。

2、渗出:含蛋白的液体渗出、白细胞浸润。

3、增生:内皮细胞、系膜细胞和系膜基质增生、肾小囊上皮细胞增生、肾小球硬化。

根据病变肾小球的分布状态,分为弥漫性肾小肾炎(病变肾小球占全部肾小球的50%以上)和局灶性肾小球肾炎(病变肾小球占全部肾小球的50%以下)四、主要临床病理表现1、急性肾炎综合征:起病急,突发血尿、轻至重度蛋白尿、水肿和高血压,肾功能常有一定程度的损伤。

2、急进性肾炎综合征:病初与急性肾炎综合征相似,但很快出现少尿、无尿,伴氮质血症--肾功能衰竭。

3、隐匿性肾炎综合征:表现为镜下血尿和/或轻度蛋白尿,肾功能正常。

4、慢性肾炎综合征:病程迁延半年以上,主要表现:多尿、夜尿、低比重尿,高血压、贫血、氮质血症和尿毒症等。

5、肾病综合征:缓慢起病,大量蛋白尿(24h尿蛋白超过3.5g)、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症。

6、肾功能衰竭:多数表现为少尿或无尿,血肌酐含量增高(大于1.5mg/dl),血尿素氮含量增高(大于17mg/dl),并可出现全面的代谢紊乱和电解质失衡。

(完整版)病理学重点笔记__第二版

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病理学病理学(Pathology)---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

二.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。

光镜观察:(1)实质细胞体积增大。

(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。

内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。

四.分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。

生长因子:如再生性增生。

代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。

骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。

病理实习看片笔记

病理实习看片笔记

病理实习看片笔记找的是玻片的特征,不一定是考试的要点,但是是容易辨认的地方,看片时参考一下吧。

因为只是看一盒片写的,可能没有代表性,有些可能还有错,请回复修改,谢谢支持!01 炭尘肺泡腔充血水肿液心衰细胞02 中央静脉周围肝窦扩张多量红细胞(非单行)含铁血黄素细胞肝索萎缩小叶周围部尚好03 红粉蓝斑纹交错红细胞非正常形态周围无内皮04 血栓周围围绕肉芽组织05 肾小球肾小管组织结构尚存而核消失间质出血肾盂(?)见脓肿(?)06 视野偏蓝细胞小梭形核密集编织状无异型无包膜无压迫,视野偏红胞大红染编织状无异型无包膜无压迫07 肾小管细胞内红染颗粒管腔狭窄(皮髓质交界处,高亮度小光圈明显)08 红白相间中央静脉周围脂质空泡肝窦变窄消失小叶周围正常或见小空泡09 有包膜大片红染无结构颗粒状物质朗汉斯巨细胞10 低倍不明显(病灶局限)心肌间及血管旁粉染云雾状、团块状物11 表皮几乎完全消失“皮下”细胞多而密集高倍见梭形成纤维细胞、毛细血管略呈编织状12 心外膜表面红染日冕状物无细胞成分13 可见肺泡病灶近圆形灶内大量炎细胞原有结构破坏14 低倍见同心圆状分层、粘膜下淋巴滤泡、浆膜系膜充血、粘膜表面少量腺体高倍各层炎细胞浸润15 单层柱状上皮乳头状增生、轴心内见慢性炎细胞肌层隔断未见杯状细胞16 原有结构不明显大量多核巨细胞异物颗粒(强折光)17 有包膜编织状分化较好(与平滑肌瘤<无包膜>区别)18 表皮未浸润但角化亢进表皮突伸长细胞弥漫浸润皮肤下正常结构消失真皮乳头消失编织状无包膜实间质分解不清核明显异型19 圆形病灶境界清(肉眼即可见)编织状压迫周围组织20 表皮乳头状增生角化亢进异型性不明显真皮见浸润?21 表皮正常真皮内浸润灶与表皮不直接相连角化珠癌巢筛状、由外向内有层次细胞间桥22 表皮遭破坏浸润灶直接与表皮相延续癌巢层次不明显无角化珠、细胞间桥23 纤维结缔组织增生管腺腔压迫成裂隙状、但上皮仍单层异型性不明显24 正常结构消失多量囊腔形成囊腔披覆单层柱状粘液上皮分化好间质为纤维结缔组织25 局部见正常结肠结构大部分正常结构消失癌组织中腺体结构紊乱上皮多层共壁26 局部见正常胃粘膜印戒细胞在各层浸润27 可见粉刺癌表现条索状、小片状浸润腺腔结构紊乱上皮多层间质丰富纤维结缔组织与实质界清28 可见表皮结构紊乱小光圈见部分细胞内含黑色颗粒29 表皮未破坏、结构基本正常病灶无包膜间质少高倍见成熟毛细血管多无血细胞30 见表皮、皮脂腺、软骨结构紊乱31 局部见淋巴组织部分组织为腺癌成分取代32 细胞散乱无间质无组织结构异型性明显33 大量淋巴细胞浸润淋巴滤泡形成残存部分萎缩的甲状腺滤泡被纤维组织分割成结节多核巨细胞?34 肾小球明显分叶状低倍下似见“新月体” 高倍下见为非细胞性絮状物皮质内肾小管中管型多见35 明显出血大片凝固性坏死弥漫性炎细胞浸润36 心肌正常间质见Aschoff小体37 血栓大量蓝染颗粒状菌团38 玻璃样变部分肾小球萎缩部分肥大39 纤维帽无结构脂质针状裂隙平滑肌受压萎缩40 大片红染不见核心肌结构尚存间质见出血41 弥漫性肺泡内炎细胞浸润(低倍见红色肺泡隔包绕蓝色肺泡腔)高倍见中粒、纤维素42 散在病灶灶内正常结构不清中粒浸润无CN、LC43 肺泡空腔尚存,但间隔增宽高倍见血管扩张充血44 弥漫性肺泡扩张间隔断裂45 大量炭尘沉积炎症反应不明显46 视野偏蓝细胞小而密集被红色纤细间隔分割为片块状坏死多见,呈块状47 周边正常肺组织受压腺瘤低倍下呈深蓝色48 视野偏蓝核大,空泡状聚集核仁嗜碱淋巴细胞浸润多见、可有灶状聚集49 视野偏红淋巴细胞少量浸润核空亮核仁小而圆,嗜酸50 弥漫性淋巴细胞浸润粘膜下淋巴滤泡形成腺泡数量减少51 渗出、坏死、肉芽组织、瘢痕(?)明显分层周围可见残余胃粘膜52 胃粘膜各层多量异型细胞弥漫浸润淋巴滤泡形成溃疡交界处见印戒细胞高倍下它处亦见癌细胞53 纤维间隔分隔肝细胞水样变性毛玻璃样肝细胞坏死少见无明显异型54 假小叶大小不等部分脂肪变无明显异型55 部分区域见假小叶间隔厚薄均匀部分区域间癌细胞浸润癌细胞色深、可行成管泡样结构癌组织与周围组织边界不清高倍下见核异型、分裂相大量淋巴细胞浸润56 鳞状上皮未角化结构尚好上皮下鳞癌、角化珠再下见两层肌层似为横纹肌及平滑肌57 边缘见残余胃粘膜中间见典型溃疡四层结构淋巴滤泡形成交界处见一浅色区域高倍见印戒细胞58 肝小叶似为浅色带分隔低倍见浅色带为脂肪空泡、聚集在一起的白细胞连接而成高倍见肝窦内大量有核细胞浸润白细胞聚集处见胆小管可见肾形核白细胞59 低倍见肾形淋巴结原有结构消失部分区域似有“满天星”像高倍见镜影细胞弥漫分布无结节背景细胞多60 大小不一的浅色滤泡为深色细胞带分隔高倍下滤泡内外细胞似无明显差异两种核:小而深染;大、空泡样、核仁明显61 低倍观似为LN 弥漫病灶明显“满天星”像高倍于“星”处未见H/R-S细胞背景细胞核小而圆分裂像多见62 肾小球内细胞核增多毛细血管管腔受压呈贫血状间质略充血白金耳(-)63 低倍见“新月体” 高倍见为细胞性64 皮质中肾小管内大量管型其中似有红细胞白金耳?65 低倍下肾小球几不可见,大量炎细胞浸润局灶性凝固性坏死高倍见肾小管萎缩浸润细胞为淋巴玻璃样变(-)?细胞及成纤维细胞胶样管型?多见66 低倍见大量炎细胞浸润、出血明显高倍见毛细血管扩张充满中粒许多肾小管内亦见中粒聚集部分区域出血肾小球尚好67 低倍下肾小球小而密集弥漫性炎细胞浸润淋巴滤泡形成胶质纤维瘢痕高倍见慢性炎细胞68 病灶与正常组织间隔一宽的纤维带病灶内正常结构消失,空亮透明,夹杂红色细线高倍见透明细胞,红线为受压之毛细血管69 病灶色深,压迫并浸润周围组织癌细胞聚集成团块或形成管样结构高倍可见核分裂70 正常组织未见出血易见乳头形成或相互融合成团块状71 导管扩张腺泡小而密集间质纤维结缔组织增生高倍可见大汗腺化生72 绒毛高度水肿间质血管消失两种细胞?73 大片出血坏死肌层凌乱浸润两种细胞(区分?)74 导管内细胞增生部分管中见坏死物高倍下见有浸润间质纤维结缔组织增生淋巴细胞浸润75 未角化鳞状上皮尚完好真皮下癌组织压迫、浸润肌层角化珠未见但似可见嗜伊红角化团块高倍下细胞排列紧密细胞间桥不易见76 腺癌弥漫浸润、压迫肌层77 病灶为完整包膜包绕包膜外见受压正常甲状腺组织包膜内大量细胞围成密集的少胶质滤泡间质成分少但血管丰富78 大小悬殊的滤泡弥漫分布大滤泡为主间质纤维结缔组织增生形成间隔淋巴细胞浸润不明显高倍可见小吸收空泡79 厚的纤维间隔正常甲状腺组织受压萎缩间质多量炎细胞浸润病灶内多量乳头形成高倍见核沟、核内包涵体80 大量中小滤泡弥漫分布中倍即可见多量吸收空泡及巨大吸收空泡炎细胞聚集、浸润81 血管袖套筛网状软化灶82 弥漫性细胞增多可见出血高倍下核大、核仁明显核间为疏松有孔的网状结构83 肉眼观类圆形低倍下见与脑膜相连、漩涡状、砂粒体84 双相排列密集区栅栏样、胞质纤维状(高倍、小光圈)疏松区疏网状、网格似脂质空泡85 细胞密集见坏死区高倍见巨核、多核及其它异型86 残存正常小脑三层结构小圆形深染胞核中倍菊形团高倍核分裂87 低倍见小片块散布骨组织、细胞密集高倍见核异型、核分裂可见残余或反应性增生之正常骨质(与100相比,骨组织明显偏红)88 低倍见散在细屑样骨片、多量多核巨细胞结构紊乱89 低倍见灶性分布类圆形病灶干酪样坏死朗汉斯巨细胞大量肺泡内浆液渗出高倍见类上皮细胞90 脑膜下朗汉斯巨细胞91 完整淋巴结滤泡不明显空泡细胞?92 结肠粘膜上方多量细胞聚集93 脑膜血管明显充血蛛网膜下腔内大量炎细胞脑实质内多空泡无血管套袖注意勿将密集排列的中粒与脑组织混淆(高倍下前者核多而密)94 表皮变薄乳头变平最表层扁平上皮深染连成一蓝色细带角化层疏松真皮见多核巨细胞(朗汉斯型或异物型)95 表皮变化类94 角化层厚而致密最顶层细带深而明显表皮下无细胞浸润带再下细胞增多似有许多空泡96 弥漫性肺泡腔内浆液渗出低倍下见数个较深染、略呈蓝色病灶高倍见菌丝97 皮肤乳头状增生角化不全棘层增厚挖空细胞98 低倍见粘膜下有一疏松区其上仍覆盖正常粘膜高倍见阿米巴滋养体嗜酸性粒细胞浸润99 低倍肝纤维结缔组织多灶性结节性增生仅余条索状正常肝组织互相延续结节内见虫卵残余肝组织内多见中央静脉100 蓝染的软骨组织结构紊乱高倍核异型包膜?轴心?。

(完整版)病理学笔记(全面、重点)

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病理生理学笔记(重点)绪论病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。

(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。

(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。

1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。

4、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。

1、生理性增生:生理条件下发生的增生。

女性青春期乳腺的发育。

2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。

雌激素异常增高,导致乳腺的增生EF:肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。

例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。

四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果,通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。

执业医师病理笔记

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病理笔记可逆性损伤:脂滴用苏丹III染色心肌脂肪变:虎斑心结缔组织玻璃样变:纤维性斑块血管壁玻璃样变:细动脉硬化细胞内玻璃样变:玻璃小体病理性色素沉着:含铁血黄素沉着不可逆性损伤:坏死:细胞核发生改变【核固缩、核碎裂、核溶解】1、凝固性坏死:心、脾、肾易发生。

结核:干酪样坏死2、液化性坏死:脑、脊髓易发生。

脂肪、胰腺,化脓菌感染3、坏疽:干性坏疽:四肢。

湿性坏疽:与外界相通器官。

气性坏疽:产气荚膜杆菌坏死结局:1、溶解吸收2、分离排出(浅者为糜烂,深者为溃疡),窦道和盲管【空洞】3、机化4、纤维包裹、钙化。

修复:再生:同种细胞修复永久性细胞:神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞神经胶质细胞可再生肉芽组织:成纤维细胞局部血液循环障碍:肺淤血:左心衰心力衰竭细胞:吞噬含铁血黄素的巨噬细胞肺脏褐色硬化:长期慢性肺淤血肝淤血:右心衰,槟榔肝梗死形状:炎症:炎症:血管系统的防御反应病理变化:变质(变性坏死)、渗出、增生炎症血流特点:细动脉先收缩后扩张,血流先加速后减慢。

急性炎症先渗出中性粒细胞,然后是单核细胞。

慢性炎症渗出的是巨噬细胞和淋巴细胞。

以肉芽肿(主要成分:上皮样细胞和多核巨噬细胞)形成为特点肿瘤:异型性是区别良、恶性肿瘤的组织学依据。

生长分数:肿瘤群体细胞处于增殖阶段(S期+G2期)的细胞比例。

淋巴道转移是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。

血道转移最常见的是肺,其次是肝。

癌前病变:1、肝硬化2、黏膜白色病变3、乳腺增生性纤维囊性变4、结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉病5、慢性萎缩性胃炎与胃溃疡6、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂7、皮肤慢性溃疡。

霍奇金淋巴瘤:R-S细胞骨肉瘤X线特征:日光放射现象和“Codman”三角。

骨母细胞瘤:良性抑癌基因:p53和Rbiq交界性肿瘤特点是:浸润性生长原位癌:浸润上皮全层,但未突破基底膜。

心血管系统:动脉粥样硬化早期病变:脂纹HDL(高密度脂蛋白):具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用。

临床执业医师《病理学》复习笔记

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临床执业医师《病理学》复习笔记2017临床执业医师《病理学》复习笔记执业医师应当具备良好的职业道德和医疗执业水平,发扬人道主义精神,履行防病治病、救死扶伤、保护人民健康的神圣职责。

店铺为大家编辑整理了2017临床执业医师《病理学》复习笔记,欢迎大家阅读收藏。

第一章细胞、组织的适应、损伤和修复第一节细胞和组织的适应适应:当机体内外环境发生变化时,细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程,称为适应。

※在形态上表现为细胞:体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

(一)、原因与分类生理性:胸腺、女性生殖器官萎缩。

病理性:1、营养不良性萎缩。

2、压迫性萎缩。

3、失用性萎缩。

4、去神经性萎缩。

5、内分泌性萎缩。

(二)、病变肉眼:器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。

镜下:细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。

二、肥大细胞、组织和器官体积的增大,称肥大。

1、代偿性肥大:如高血压左心肥大。

2、内分泌性肥大:如妊娠时子宫肥大。

三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。

生理性增生:代偿性:如红细胞增多。

激素性:如哺乳期乳腺。

病理性增生:代偿性:如损伤修复增生。

激素性:如乳腺增生症等。

四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织:又称间充组织,动物胚胎时期的结缔组织。

由许多星状多突的细胞彼此连接成网。

注意:属适应性反应——上皮组织的可逆;间叶不可逆。

失去原有形态及功能。

只能在同源组织中进行。

化生的组织可能癌变。

第二节细胞和组织的损伤损伤的概念:当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。

一、损伤的原因二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性:可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡:不可逆细胞凋亡(一)变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化,表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。

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2016年大苗老师病理学同步彩色笔记(16~20分)(2015年10门基础课共130分)黄色是歌诀粉红最重要绿色是我的旁白红色灰色是重点一、细胞组织的适应、损伤和修复 1.适应性改变萎缩:发育正常的器官组织或细胞体积缩小。

分生理性和病理性(营养不良性、压迫性、神经性、废用性) 可见脂褐素 脊髓灰质炎、小儿麻痹肥大:组织细胞体积增大。

心肌和骨骼肌只有肥大没有增生。

增生:器官组织内细胞数目增多。

(缺碘,甲状腺肿大、瘢痕)化生:一种发育成熟的组织转变为另一种形态结构的组织的过程。

鳞状上皮被柱状上皮所取代,宫颈癌,肺癌都是化生,骨骼中出现软骨组织。

鳞状上皮化生,发生在支气管,宫颈,膀胱。

肠上皮化生,见于慢性萎缩性胃炎。

结缔组织化生,骨化性肌炎。

2.损伤(变性 死亡)五大变性:(1)细胞水肿/水变性/气球样变:细胞损伤后最常见改变。

机制:钠钾泵被抑制。

电镜下:可以看到肿胀的线粒体内质网。

病毒性肝炎,最容易发生水变性,气球样变性。

(2)脂肪变性(甘油三酯沉积):最沉积在肝脏叫“脂肪肝”。

脂肪由的肝脏合成。

沉积在心脏,正常心肌是红色的,脂肪是黄色的。

心脏红黄相间,叫虎斑心,左室内膜下心肌。

题眼:电镜下,大小不等空泡,脂肪肝、虎斑心(3)玻璃样变性:核心,蛋白质蓄积组织或细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色物质。

类型:1)最常见:细胞内玻璃样变。

(考)原尿蛋白沉积在肾小管上皮细胞,形成玻璃小滴或小体。

免疫球蛋白,沉积在浆细胞,形成Ruseu 小体。

(免费住如家)前角蛋白,沉积于酒精肝肝细胞,形成mallory 小体。

出现什么什么小体2)结缔组织玻璃样(纤维出问题)胶原蛋白沉积在结缔组织,形成各种纤维化改变。

变性见于疤痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化肾小球,肉眼观呈灰白色,半透明质坚韧;3)血管壁玻璃样变,血浆蛋白渗入血管壁,特别好发于细动脉,所以又叫细动脉硬化。

常发生于高血压病的肾脑脾及视网膜细动脉;不可逆变性(4)病理性色素沉着:带有颜色的物质沉积,常见含铁血黄素(心衰细胞内)、脂褐素(常见于心肝肾萎缩细胞)。

(5)病理性钙化:钙盐沉积在了骨牙齿以外的组织内。

细胞坏死(不可逆)1)坏死,主要形态学改变:细胞核的改变,核固缩,核溶解,核碎裂),坏死:机体局部组织细胞的死亡,是不可恢复的病变。

类型: A 凝固性坏死:常见于心肝脾肾+肺结核。

彻底的凝固性坏死:干酪样坏死,结核病;B 液化性坏死:脑脊髓和胰腺的坏死呈液状,脑组织坏死又称脑软化,化脓性炎症时,脓液属于液化性坏死物;C 纤维素样坏死:见于变态反应疾病。

风湿性疾病、SLE ,急进型肾炎;D 坏疽:坏死基础上发生腐败菌感染,分为①干性(没水)多发生于四肢②湿性(肺肠子宫,里面都有水)多发生与外界相通的器官;③气性;深部肌肉的开放性(捻发音)创伤伴产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。

2) 凋亡(细胞的主动死亡自杀,不会引起细胞的炎性反应)卡死、喷死 就是凋亡凋亡:单个细胞的主动性死亡;1.不自溶,不引起急性炎症反应;2.特征主要是Caspases 激活,Q Q891307882出现凋亡小体;3修复(1)再生(不留疤痕,都希望不留疤,因为是同种细胞修复):组织细胞损伤后,邻近健康细胞分裂增生以完成修复的过程。

只有骨组织可以完全再生。

(2)各种细胞的再生能力:表皮造血再生强,肝胰小平最稳定,神骨心肌到永久。

A 再生能力强细胞(不稳定细胞)见于表皮细胞,呼吸道、消化道和泌尿生殖器官的粘膜上皮、淋巴、造血细胞;B 有潜在较强再生能力的细胞(稳定细胞)遇到困难就长:各种腺器官的实质细胞如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺及肾小管上皮细胞、血管内皮细胞、小肠细胞、平滑肌细胞;c 再生能力微弱或无再生能力细胞(永久性细胞永远不在生绝育了,永久细胞是):中枢神经和神经节细胞(桑兰在美国治疗那么久也没有治好),骨骼肌(肋骨也是不可再生的);心肌(心梗,心肌细胞死一个少一个);平滑肌和横纹肌(3)肉芽组织的修复(留疤痕):成纤维母细胞、新生的毛细血管和多少不等的炎细胞。

母新生儿有炎症。

功能:抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织、填补伤口及其他组织缺损肉芽组织和肉芽肿没有任何关系二、周围血液循环障碍1、淤血:肝淤血见于右心衰,槟榔肝。

肺淤血见于左心衰,急性左心衰出现心衰细胞,吞噬了大量含铁血黄素,导致咳粉红色泡沫样痰。

慢性左心衰,出现肺褐色硬化。

肺淤血与透明膜变无关。

2、血栓:指血管内血液成份聚集形成的固体质块。

血栓形成的条件:心血管内膜损伤、血流状态改变(血流缓慢、涡流形成)、血液凝固性增高 血栓的类型 好比长征火箭(头是白的,尾部是红色的,中间是白红相间的) 白色血栓又叫疣状血栓 好发血栓头,主要成分是血小板、纤维素,主要见于风心病。

红色血栓好发血栓尾,主要成分是红细胞、白细胞、纤维素,易脱落。

混合血栓,好发中间部,见于房颤。

透明血栓又叫微血栓,见于DIC ,主要成分是纤维蛋白,不易被吸收。

3、栓塞:血管内出现异常物质,随血流到达远处阻塞血管。

肺动脉栓塞。

栓子来自下肢深静脉。

体循环栓塞,栓子来自左心。

减压病栓子来自氮气。

脂肪栓塞,栓子来自四肢长骨骨折。

羊水栓塞,见于孕妇,合并 DIC 。

气体栓塞(沉箱病,减压病),主要是氮气。

4、梗死(缺血性坏死)贫血性梗死主要发生在心 脾 肾 三个器官。

出血性梗死,一个肺扇形,一个肠节段性。

心的贫血成地图型。

脾和肾的贫血成楔形新地贫血切脾肾,节肠出血扇了肺三、炎症:1、血管系统对于损伤因子的一种防御反应。

适当的炎症时好的,过度的炎症引起周围病变) 炎症中最特的环节:血管反应(白细胞游出)。

2、临床表现:红肿热痛3、基本病理变化:局部组织细胞不同程度的变质(局部发生变质坏死)、渗出(白细胞渗出最具特征性)和增生。

急性炎症渗出的是中性粒细胞为主、少量单核细胞。

慢性炎症或炎症晚期渗出的是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。

寄生虫感染,渗出嗜酸性粒细胞。

病毒感染,渗出淋巴细胞。

4、炎症介质,去跳舞吧,趋化因子和C5A 或白介素8。

舞蹈病在纹状体。

组胺、缓激肽:使血管扩张、通透性增加。

Q Q891307882C3a :使血管通透性增加,无血管扩张。

C5a :使血管通透性增加,趋化作用IL-1,6,PG :发热(一溜跑真热啊)IL-1:发热、趋化作用C3b ,又叫调理素:调理化作用氧自由基:加重组织损伤。

5、急性炎症分类(考):1)浆液性炎症:烫伤后水泡,感冒后流鼻涕2)纤维性炎症:渗出纤维蛋白原,大猴绒毛纤维菌大叶性肺炎,白喉,绒毛心,菌痢主要形成荚膜。

白喉和菌痢又能形成假膜,伪膜性炎症。

3)化脓性炎症:渗出中性粒细胞小皮阑尾化脓中小(小肠)皮(皮下)阑尾化脓中溶血性链球菌—疏松组织如阑尾化脓性炎症—蜂窝织炎大肠杆菌—表面化脓如胆囊—表面化脓性炎症金葡菌—@@脓肿4)出血性炎症,渗出的是红细胞。

出血钩体鼠疫红。

6、慢性炎症分类:慢性肉芽肿性炎:巨噬细胞聚集的慢性特异性炎症。

和肉芽组织不是一回事。

寒梅风雪结芽中 肉芽肿性疾病 伤寒、梅毒、风湿、血吸虫都是肉芽肿性炎症乙肝乙脑变质炎四、肿瘤1、区分良恶性最重要的组织学依据是细胞和结构的异型性。

异型性:异型性愈小说明它和正常组织相似,表示瘤组织成熟程度高,即分化程度高,良性程度高;异型性愈大,表示瘤组织分化程度愈低,恶性程度高。

2、分化程度:肿瘤形态功能与正常组织相似程度。

I 级属于高分化,说明恶性程度低!II 级 中III 低分化,恶性程度高3、组织结构:实质即肿瘤细胞;间质瘤细胞间的结缔组织和血管成分4、肿瘤生长方式: 良性肿瘤:膨胀性生长,对集体影响在于生长部位 恶性肿瘤:浸润性生长是大多数恶性肿瘤生长方式,出现病理性核分裂。

5、扩散和转移:直接蔓延(宫颈癌)、转移(淋巴道转移多见癌、血道转移肉瘤、种植性(胃癌种植到卵巢癌,刻录肯伯格瘤)转移)癌不一定都是淋巴转移,绒癌和前列腺癌是血道转移。

血道转移最常见的是肺和肝。

6、几个特殊肿瘤:1)骨母肌母是良性,其他带母都恶性2)含有3个胚胎的肿瘤是畸胎瘤 成熟畸胎瘤是良性的:瘤内有皮肤牙齿毛发等上皮组织 未成熟畸胎瘤是恶性的 无上皮组织7、癌前病变 有癌变可能性的良性疾病结肠直肠多发息肉、乳腺纤维囊性变、萎缩性胃炎、溃结、黏膜白斑 8、非典型增生:指细胞增生并出现异型性,是癌前病变形态学基础。

原位癌:基底膜完整无血管,无淋巴。

癌变局限于原有腺体内及粘膜上皮层或皮肤表皮层内,尚未表现有浸润(未突破基底膜)的一种早期癌,因上皮内无血管或淋巴管,故原位癌不发生转移。

9、癌与肉瘤的区别:癌 肉瘤来源 上皮组织 间叶组织好发 皮肤黏膜内脏 四肢躯干 Q Q891307882组织 实质间质分界清楚 分界不清免疫学 角蛋白 波形蛋白转移 淋巴转移 血行转移10、常见上皮性肿瘤 考:良性 “乳头状瘤”“@@腺瘤” 呈结节状改变恶性“癌”,最常见鳞癌,可见角化珠。

11、常见间叶组织肿瘤 考:良性,平滑肌瘤、脂肪瘤、血管瘤 @@瘤 呈扁圆分叶状恶性,@@肉瘤12、抑癌基因:Rb基因、P53 基因 五、心血管系统疾病1动脉粥样硬化:好发生在大、中动脉。

高血压发生在细小动脉;动脉粥样硬化,1)血管的病理变化:最早出现在脂纹期,肉眼可以看到脂纹。

镜下可见泡沫细胞(来源于巨噬细胞和主要平滑肌细胞)形成。

纤维斑块期:大量平滑肌细胞形成纤维斑块粥样斑块期:最典型期 早闻泡沫中带帽2)判断指标:LDL VLDL 抗动脉粥样硬化:HDL3)主要累及心脏的左前降支。

如果累及肾脏,会出现动脉粥样硬化性固缩肾。

2原发性高血压 发生在细小动脉 主要是细小动脉的玻璃样变。

可逆性病变。

属于血管壁的玻璃样变。

恶性高血压是纤维素样坏死。

病理变化:早期向心性肥大,晚期离心性肥大。

颗粒性固缩肾,的主要病因是高血压3.风湿性心脏病1)最特征改变:心肌间质血管旁形成Aschoff 小体。

2)主要累及二尖瓣,慢性风心病主要累及二尖瓣+主动脉瓣六、呼吸系统疾病1慢性支气管炎 1)咳痰的基础是粘液腺肥大增生,分泌亢进2)慢支支气管壁有大量的淋巴细胞、浆细胞浸润,只要发生感染,中性粒细胞浸润。

3)细支气管炎和细支气管周围肺泡炎是慢支发生肺气肿病理学基础。

2大叶性肺炎 (纤维素样肺炎)主要累及肺泡。

支气管一般不受累。

7天分四期12充血水肿期,浆液性渗出物34红色干变期,中量纤维素,大量红细胞渗出。

咳铁锈色痰,明显缺氧发绀56灰色干变期 大量纤维素大量和中性粒细胞、红细胞溶解7溶解消散期 纤维素溶解吸收 功能结构恢复正常如果没有吸收,出现纤维素在肺沉积,肺肉质变。

3小叶性肺炎 病理变化:属化脓性炎症 病变位于细支气管和周围肺泡化脓性炎症。

4、硅肺矽肺也是肉芽肿的病变,韩美风雪肉芽肿,SiO2二氧化硅沉积,形成硅结节。

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