高钾血症
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
高钾血症的分类
高钾血症的分类
1. 原发性高钾血症呀，就好比身体内部的钾平衡失调啦！比如说，一个人的肾脏出了问题，没办法正常排钾，这不就导致钾在体内堆积啦！就像水管漏水，水都积在一个地方啦！
2. 还有继发性高钾血症呢！这就好像是身体其他地方出了状况，连锁反应到钾这里了哦！比如说得了某些内分泌疾病，不就影响到钾的代谢啦！就跟多米诺骨牌一样，一个倒了带动其他的也倒啦！
3. 假性高钾血症可别小瞧了呀！有时候血样出了问题，检测出来钾高，其实体内不一定真高呢！就像你以为看到了怪物，走近一看原来是个假的模型，吓人一跳！比如说抽血时溶血了，可不就出现假象啦！
4. 肾性高钾血症也很常见哟！肾脏这个大管家没管好钾，那钾不就乱套了嘛！就像一个公司的主管失职了，下面的工作全乱套了！比如急性肾损伤时，钾排不出去了呗！
5. 内分泌性高钾血症呢，像那些会影响激素分泌的疾病，不就可能引发这个嘛！这不就是蝴蝶效应嘛，小小的变化引起大大的波澜！比如醛固酮减少症，钾可不就高了嘛！
6. 细胞溶解性高钾血症很可怕呀！细胞破了，钾一下子都出来了，能不危险嘛！就像大坝决堤了，水一下子涌出来啦！像急性溶血的时候就可能出现呀！
7. 药物性高钾血症得注意呀！有些药吃多了或者用错了，就可能捣乱钾的秩序呢！就像一部机器，错误的操作会让它出故障！比如某些保钾利尿剂用多了呀！
8. 酸中毒引起的高钾血症可得小心咯！体内环境变酸了，钾也跟着不正常啦！这就好比天气变糟糕了，很多事情都会跟着受影响呢！像严重的代谢性酸中毒时就会这样哦！
9. 遗传性高钾血症虽然少见，但也不能忽视呀！这是先天的问题呢！就像有的人天生就有某种特别的体质一样。
比如某些遗传疾病就可能导致呢！
我觉得高钾血症的这些分类都很重要呀，了解清楚才能更好地应对和治疗嘛！。
高钾血症引起酸中毒机制
高钾血症引起酸中毒机制高钾血症是指血液中钾离子浓度大于5.5mmol/L，它可能由多种原因导致，如钾的摄入增加、细胞的钾释放增加或肾脏排钾功能减退。
高钾血症会影响细胞膜的极性和神经肌肉的兴奋性，导致心律失常、肌无力和麻痹等严重并发症。
一、高钾血症的定义和分类1.1 高钾血症的定义高钾血症是指血液中钾离子浓度大于5.5mmol/L。
正常情况下，人体内总共含有约3500mmol的钾离子，其中98%分布在细胞内液中，只有2%分布在细胞外液中。
因此，细胞内外液中的钾离子浓度差异很大，细胞内液中约为140mmol/L，而细胞外液中约为4mmol/L。
这种浓度梯度是由细胞膜上的Na-K泵所维持的，它能够将3个Na+从细胞内泵出，并将2个K+从细胞外泵入。
这样就形成了一个负电位差，在静息状态下约为-70mV。
这个电位差对于维持神经肌肉的兴奋性和传导功能至关重要。
1.2 高钾血症的分类根据高钾血症发生的原因和机制，可以将其分为以下几种类型：假性高钾血症：是指血液中钾离子浓度并没有真正升高，而是由于血液采集或处理过程中的一些因素造成的假象。
转移性高钾血症：是指体内总钾量并没有增加，而是由于细胞内的钾离子转移到细胞外，导致血液中钾离子浓度升高。
绝对性高钾血症：是指体内总钾量增加，导致血液中钾离子浓度升高。
二、高钾血症引起酸中毒的机制2.1 细胞内外的离子交换当细胞外液中的钾离子浓度升高时，为了维持电解质平衡，细胞内外会发生钾离子和氢离子的交换。
这种交换主要通过两种途径进行：H-K ATPase：这是一种类似于Na-K泵的酶，它能够将细胞内的H+泵出，并将细胞外的K+泵入。
当细胞外液中的K+升高时，H-K ATPase的活性增加，从而促进了H+和K+的交换。
H-K交换通道：这是一种被动的通道，它能够根据浓度梯度和电位差进行H+和K+的交换。
当细胞外液中的K+升高时，H-K交换通道打开，从而促进了H+和K+的交换。
这样就会使得细胞内的氢离子外流，细胞外的钾离子内流，从而导致细胞外液中的氢离子浓度增高，即酸中毒。
高钾血症
控制感染。
复习
高钾血症定义？
病因和发病机制？
临床表现？ 高钾血症的检查？ 诊断与鉴别诊断？ 高钾血症的治疗？
谢 谢！
高钾血症的检查
1.血电解质及血气分析 血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35， 2.常用尿化验指标 尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿pH偏碱，尿钠排出量减少。 3.肾功能检查 4.心电图检查 窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一 般早期出现T波高尖，QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波 增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。
药物。
2.摄入钾过多 在少尿基础上常因饮食钾过多、药物、静脉补钾、
输入大量库存血等原因所致。
（二）转移性高钾血症 1.组织破坏 重度溶血性贫血、大面积烧伤、创伤、肿瘤接受化疗、血透、横纹肌溶解
等。
2.血钾的转运异常 ①代酸 ②严重失水休克致组织缺氧 ③剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等 ④高钾性周期性瘫痪 ⑤使用琥珀酸胆碱、精氨酸、洋地黄、ARB、高渗盐水、 甘露醇等。
（三）假性高钾血症 试管内溶血、静脉穿刺技术不良、血小板增多、白细胞
增多。
临床表现
1.心血管症状
心肌收缩功能降低、心音低钝、心脏停搏、心率减慢、房室传导阻滞。心电图：T波
高尖、ST段与T波融合、P波消失、QRS波群延长、PR间期延长，出现正弦波、室颤等。 2.神经肌肉症状 四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷，四肢麻木软瘫，可累 及到呼吸肌发生窒息。烦躁不安或神志不清。 3.其他症状 恶心呕吐和腹痛。
高钾血症
湖南旺旺医院内分泌科 文芳
主要内容
高钾血症定义
病因和发病机制
高钾血症处理内容
高钾血症处理内容
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，通常指血钾水平高于5.0 mmol/L。
高钾血症可能导致心脏、肌肉和神经系统等多个器官功能障碍，甚至威胁患者的生命。
因此，应该及时采取措施降低血钾水平。
1.去除钾摄入源：首先应停止或减少摄入高钾食物，如番茄汁、香蕉、橙子、土豆等。
2. 促进钾排泄：通过利尿剂或香豆素类药物促进钾的排泄，例如利尿剂氢氯噻嗪、呋塞米等。
需要注意的是，利尿剂可能会导致低钠血症和低血容量，应遵医嘱使用。
3. 滴注葡萄糖和胰岛素：胰岛素能够促进细胞对钾离子的吸收，而葡萄糖则能够刺激胰岛素的分泌。
因此，滴注含葡萄糖和胰岛素的液体可以有效地将血钾水平降低。
需要注意的是，需要监测血糖和血钾的变化。
4. 转移治疗：对于重度高钾血症患者，需要立即进行转移治疗，例如血液透析或腹膜透析等。
总之，高钾血症是一种潜在的危险状况，需要及时诊断和治疗。
在治疗过程中，应根据患者的具体情况选择合适的降钾方法，避免出现副作用和并发症。
同时，也需要关注患者的饮食和生活方式，预防高钾血症的再次发生。
- 1 -。
简述高钾血症的抢救措施
简述高钾血症的抢救措施
高钾血症是指血浆钾离子浓度超过正常范围（通常大于5.0 mmol/L），它可能导致心脏电传导异常甚至停搏。
因此，抢
救措施的目标是通过控制血钾浓度来保护心脏功能。
以下是高钾血症的抢救措施：
1. 心电监护：对于疑似高钾血症的患者，应立即进行心电监护，以监测心脏电活动是否受到影响。
2. 确认诊断：通过血液检查确认高钾血症的确诊，同时还应确定高钾血症的原因。
常见的原因包括肾脏疾病、药物副作用、酸中毒等。
3. 增加钾的外排：当患者出现高钾血症所致的严重心电活动异常时，需要迅速控制血钾浓度。
常用的方法包括雾化吸入短效β受体激动剂（如沙丁胺醇）或给予高渗葡萄糖通道（如50%
葡萄糖溶液）静脉注射。
4. 低钾饮食和限制钾摄入：在高钾血症抢救过程中，患者应限制摄入高钾食物，如香蕉、土豆、豆类等，以减少体内钾的摄入。
5. 碳酸氢钠纠正酸中毒：如高钾血症是由酸中毒引起的，可以通过给予碳酸氢钠静脉注射来纠正酸中毒并帮助调节钾的代谢。
6. 透析治疗：对于严重高钾血症患者，特别是出现心电活动异
常的患者，可能需要进行血液透析来快速清除体内过多的钾离子。
总之，抢救高钾血症的关键是迅速降低血钾浓度，并保护心脏功能。
治疗应根据患者的具体情况进行个体化调整，应在专业医生的指导下进行。
高钾血症疾病查房ppt
汇报人：XXX
202X-XX-XX
目录 CONTENTS
• 高钾血症概述 • 高钾血症的诊断 • 高钾血症的治疗 • 高钾血症的预防 • 高钾血症的案例分析
01
高钾血症概述
高钾血症的定义
总结词
高钾血症是指血清钾离子浓度异常升高，超过正常范围的上 限。
详细描述
高钾血症是一种电解质紊乱，通常是由于肾脏排钾减少或体 内钾离子蓄积过多所致。正常血清钾离子的浓度为 3.5~5.5mmol/L，当血清钾离子浓度超过5.5mmol/L时，即 可诊断为高钾血症。
案例二：治疗过程分享
患者基本信息
患者李某，女性，68岁，因肾功能 不全入院治疗。
症状表现
恶心、呕吐、胸闷、呼吸困难。
诊断结果
血钾升高至6.5mmol/L，心电图显示 P波消失。
治疗过程
紧急血液透析，同时给予葡萄糖酸钙 、胰岛素及利尿剂治疗。
案例三：康复经验交流
患者基本信息
症状表现
患者王某，男性，45岁，因急性肾功能衰 竭入院治疗。
阳离子交换树脂
可与肠道中的钾离子结 合，降低血钾水平。
其他药物
如环硅酸锆钠等，可抑 制肾小管钾重吸收，促
进尿钾排泄。
饮食调整
01
02
03
04
控制钾摄入
避免高钾食物如香蕉、土豆、 蘑菇等。
增加钠摄入
适量增加钠盐的摄入，可促进 钾的排泄。
控制液体摄入
避免过量饮水，以免加重心脏 负担。
其他饮食调整
根据病情需要，可咨询营养师 制定个性化的饮食方案。
少尿、无尿、心律失常。
诊断结果
治疗过程
血清钾浓度高达7.0mmol/L，心电图显示 QRS波增宽。
高钾血症(一)
高钾血症(一)高钾血症是一种危险的疾病，指血液中的钾离子浓度高于正常范围，可能导致严重的心律不齐、肌肉痉挛、呼吸困难等症状，甚至危及生命。
高钾血症的比例在人群中不高，大多是由于肾脏的功能障碍或某些药物的副作用引起的。
根据钾离子浓度，高钾血症可分为轻度、中度和重度三种。
轻度高钾血症可以通过饮食控制和药物治疗来改善，而中度和重度高钾血症则需立即住院进行治疗，以防发生严重后果。
本文将从原因与症状、治疗以及饮食与预防几方面进行说明和分析。
1. 原因与症状高钾血症的主要原因包括肾脏功能障碍、血液再分配、饮食不当和一些药物（如利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂等）的副作用。
高钾血症的症状与钾离子的浓度有关，轻度高钾血症通常没有症状。
中度高钾血症的症状包括呕吐、腹泻、乏力、肌肉痉挛、胸痛、心跳快或慢等。
重度高钾血症的症状比较严重，如心脏骤停等，需要紧急治疗。
2. 治疗治疗高钾血症的方法主要包括药物治疗和饮食控制。
药物治疗主要是使用利尿剂和肾上腺素受体激动剂等来促进体内钾离子的排出。
在严重的情况下，医生可能会采取血液透析等措施进行治疗。
饮食控制是预防高钾血症发生的重要方式，需要避免或减少富含钾的食物，如菠菜、土豆、番茄、芒果、香蕉等。
同时，要保证适量的饮水，以促进肾脏的排泄功能。
3. 饮食与预防除了避免富含钾的食物以外，吃一些低钾食品也可以起到预防高钾血症的作用。
如瘦肉、蛋白质、米饭、白面包、苹果、草莓等。
饮食以外，保持适度的锻炼和避免过度疲劳也是预防高钾血症发生和发展的重要手段。
总之，高钾血症是一种危险的疾病，需要重视。
预防和治疗高钾血症的关键在于饮食控制和药物治疗，并且要保持健康的生活方式。
如果出现高钾血症的症状，一定要及时就医并接受医生的治疗。
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疾病名：高钾血症英文名：hyperkalemia概述：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因：1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。
用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。
2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。
其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。
肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。
3.钾从细胞内移至细胞外见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。
②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。
③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。
④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。
⑤酸中毒，包括代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。
⑥高渗状态，重度失水、休克等均可使细胞内钾移至细胞外。
发病机制：1.钾摄入过多由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血症。
常见高钾血症主要发生在肾功能不全患者，接受含钾的静脉补液者更易发生。
据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高钾血症。
2.钾在细胞内外重新分布导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高渗透压血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性麻痹等。
细胞损伤见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。
高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。
甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中毒未使用足够胰岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因。
代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4Cl等引起者最易诱发高钾血症；而由有机酸如β-羟丁酸或乳酸引起者则较少发生。
两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。
无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。
另外，酸中毒可以刺激集合管间细胞上的H+-K+-ATP酶，可促进K+重吸收。
最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K+分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制Na+重吸收，减少K+的排泄等。
洋地黄药物、Palytoxin或河豚毒素等中毒可引起严重高钾血症。
高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。
本病是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道基因突变而引起，常在运动后诱发。
3.肾脏排泄钾障碍主要由盐皮质类固醇减少、原发性远端肾单位Na+输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。
盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症(常见于糖尿病肾病、小管间质性肾炎等)、选择性低醛固酮血症(常见于应用肝素后)以及Addison病等引起。
原发性远端肾单位Na+输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭、急性肾小球肾炎、Ⅱ型假性醛固酮减低症(Gordon综合征)等。
Gordon综合征主要由于Na+在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K+在远曲小管重吸收过多。
噻嗪类利尿药对本病有效，可能与该段Na+-Cl-协同转运子畸变有关。
皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。
其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道(ENaC)突变引起通道失活所致；钠通道阻滞药有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在肾移植患者中使用可能造成严重血钾过高。
梗阻性肾病常有高钾血症，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇反应低下有关。
临床表现：高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。
症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
1.神经肌肉症状高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特别是急性起病患者。
早期肢体感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。
严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
2.心血管症状高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。
心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。
当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时，P波振幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室)；血钾升至9～10mmol/L 时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。
至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。
3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。
由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。
所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。
并发症：高钾血症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。
由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。
其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。
由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na 的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。
因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。
实验室检查：1.常用血化验指标血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。
2.常用尿化验指标尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。
3.肾功能检查及早发现是否有肾功能衰竭。
其他辅助检查：心电图检查对高钾血症的诊断有一定帮助。
高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动。
心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。
一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。
但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。
诊断：高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室误差。
心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生，心电图若有高钾血症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。
药物(包括钾盐)及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因。
肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的病人可伴高钾血症。
醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。
在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症。
持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。
另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态(如琥珀胆碱的使用和高钾性周期性麻痹等)从临床表现上诊断不难。
一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。
鉴别诊断：应当注意的是：高血镁的心电图改变与高钾血症相似，应予鉴别。
在病因诊断方面可根据病史、临床表现和实验室检查判断有无肾功能不全使血钾排泄减少而引起高钾血症。
根据测定血浆肾素活性、肾上腺皮质醇和醛固酮以判断肾上腺皮质有无功能减低。
询问有无使用保钾利尿药或其他可影响钾分布异常药物的病史以判断高钾血症是否则由药物引起。
鉴别诊断应与假性高钾血症进行鉴别。
假性高钾血症见于试管内溶血。
抽血时压脉带压迫时间过久、血小板或白细胞增多。
治疗：高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
1.急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。
(1)高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。
钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定。
紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5～10min注完，如果需要，可在1～2min后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。
因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。
可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20～40ml静脉滴注。
钙对血钾浓度无影响。
(2)降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。
可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰岛素(胰岛素)1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素(胰岛素)15U。