高钾血症的治疗
高钾血症和低钾血症的救治措施
• ⑥近年临床上应用门冬氨酸钾镁口服溶液治疗轻、中度低钾血症患者， 制剂与细胞亲和力强，有助于钾离子进入细胞内，改善心肌的代谢和收 缩功能，提高强心苷的疗效并降低其对心肌的毒性，同时还能补充镁离 子；
• ⑦补钾治疗时还应同时注意血钠、血镁水平，低钠、低镁均影响补钾疗 效；
• ⑧需注意肾功能和酸碱平衡状况，肾功能减退尿量减少时补钾应避免发 生高钾血症，要求每小时尿量达30 -50ml以上；酸中毒时，体内总钾量减 少，但血钾可不低甚至正常，当酸中毒纠正后，血钾可很快下降。存在 碱中毒时低钾不易纠正，需纠正碱中毒后血钾方可恢复正常水平。
胞的静息电位降低、肌肉的兴奋牲增强，主要表现为皮肤感觉异常、刺痛、轻度肌 肉震颤等。 • 血钾高至7.0-9. 0mmol/L时，骨骼肌静息电位绝对值过小，肌肉细胞处于去极化阻 状态不易被兴奋，此时就表现肌肉软弱无力、腱反射减弱或消失等症状，严重时呼 吸肌亦可受累；②慢性高钾血症时细胞内外钾浓度梯度变化缓慢，很少出现神经肌肉方面的表现。
• 口服补钾应尽敌避免使用肠溶片，肠溶片剂在小肠内溶解后局部浓度过高，刺激肠黏膜可 引起小肠溃疡和狭窄；原发牲醛固酮增多症的患者口服补钾是无效的，因肾脏排钾主要由 醛固酮调节，此类患者由于醛固酮作用肾脏排钾过多，而口服补钾不能弥补肾脏丢失，必 须应用保钾类利尿药( 如醛固酮拮抗剂螺内酷、氨苯蝶啶、阿米洛利等) 、钙拮抗剂(醛同酮 的合成需要钙剂的参与)才能维持正常血钾，糖皮质激素可治性醛固酮增多症用糖皮质激素 治疗(成人地寒米松0.5 -1.Omg/d) ，血钾可较快的恢复。
（1）对抗钾对心脏的抑制作用
• 1) 碳酸氢盐或乳酸盐，造成药物性碱血症，使钾进入细胞内；钠可拮抗 钾对心脏的抑制作用；增加远曲小管中钠含量和Na+ -K，交换，增加尿钾 的排出量；钠盐可增加血浆胶体渗透压，起到扩容、稀释住降低血钾的 作幅11用 度2﹪； ，的钠 增乳盐 快酸可 心钠使肌6心的0-肌传10细导0m胞住l缓0、慢期提静去高脉极心滴化率注N。a。+通用内常药流用后增5﹪多 30碳，-6酸提0 分氮高钟钠0 期发10上挥0-2升药0速0理m度作l或和用. 部分患者应用碳酸氢钠后产生碱血症，诱发手足抽搐，可同时注射葡萄 糖酸钙治疗；
严重高钾血症的急救处理原则_2
严重高钾血症的急救处理原则
急救处理原则是指当患者出现高钾血症时，采取正确的治疗措施来缓解病情，有效防止及避免病情加重，从而减少患者病情发展的不良影响。
应立即进行必要的诊断检查，以确定患者的血液钾水平，并确定患者具体的病情。
当发现患者血钾水平已经超标时，需要立即实施钾离子排出治疗，可以使用吸附剂、肾上腺素或血浆替换等方法，将血液中的钾离子排出，以降低血液中的钾离子浓度，从而控制病情。
应检查患者的肾功能情况，以确定患者是否可以有效排出体外的钾离子。
如果患者的肾功能良好，可以考虑使用芬太尼、氯丙嗪等药物来促进肾脏排钾，以降低血液中的钾离子浓度。
应控制患者的膳食，尤其是钾离子的摄入量，以避免血液中的钾离子浓度过高。
患者应当避免食用含钾离子较多的食物，如香蕉、马铃薯、奶制品等，以降低血液中的钾离子浓度。
总的来说，当患者出现高钾血症时，应立即进行必要的诊断检查，采取有效的治疗措施，包括钾离子排出治疗、检查肾功能情况及控制膳食，以减少患者病情发展的不良影响。
钾高的症状与治疗方法
钾高的症状与治疗方法
高钾血症是指血清钾浓度超过正常范围，一般认为是血清钾浓度超过5.0 mmol/L。
高钾血症的症状因个体差异和钾浓度高的程度而有所不同。
常见的症状包括：
1. 肌肉无力或麻木感：高钾血症会导致神经肌肉接头传导受阻，使肌肉无法正常收缩，导致肌肉无力或麻木感。
2. 心律不齐或心跳过速：高钾血症可干扰心肌细胞的电活动，导致心律不齐或心跳过速。
3. 呕吐、恶心或腹泻：体内钾离子浓度过高可能刺激胃黏膜和肠道，导致消化系统不适，出现呕吐、恶心或腹泻等症状。
4. 肌肉抽搐或阵挛：高钾血症可能导致神经肌肉过度兴奋，引发肌肉抽搐或阵挛。
治疗高钾血症的方法主要包括以下几点：
1. 确定原因：首先需要确定高钾血症的原因，它可能是由于肾脏功能障碍、饮食摄入过多的钾或其他疾病引起的。
2. 消除钾源：限制钾的摄入，避免摄入高钾食物，如土豆、香蕉、橘子等。
3. 水化和利钠利尿：通过增加饮水量和使用利尿剂，帮助肾脏排出多余的钾。
4. 阻断钾转移：使用药物如钙剂或肾上腺皮质激素，以帮助将体内过多的钾转移到细胞内。
5. 透析治疗：对于严重高钾血症或肾功能衰竭患者，可能需要进行透析治疗，通过人工方式帮助清除体内多余的钾离子。
需要注意的是，钾高是一种严重的病情，应及时就医并根据医生的建议进行治疗。
高钾血症主要治疗措施
高钾血症主要治疗措施高钾血症是指血清钾离子浓度超过正常范围。
正常血清钾离子浓度为3.5-5.0 mmol/L。
高钾血症可能会导致心脏传导系统异常，从而引发心律失常甚至心脏停搏。
因此，及时采取治疗措施对于高钾血症的患者至关重要。
治疗原则治疗高钾血症的主要目标是降低血清钾离子浓度，同时控制其造成的心电图异常。
治疗原则包括以下几个方面：1.迅速评估：根据患者病史、体征和实验室检查结果快速判断是否存在高钾血症，并确定病因。
2.紧急处理：针对病因进行紧急处理，同时通过药物和非药物措施降低血清钾离子浓度，以防止心脏传导系统异常。
3.预防措施：对于高风险人群或有潜在病因的患者，应积极采取预防措施，避免高钾血症的发生。
紧急处理空肠洗涤空肠洗涤是一种常见有效的降低血清钾离子浓度的方法。
通过口服或胃管内服用肠道洗涤液，促进钾离子向肠道排出，从而降低血清钾离子浓度。
洗涤液通常包括低钾食物、阴离子交换树脂和渗透性泻剂等。
空肠洗涤需在医生的指导下进行，以避免不良反应和并发症的发生。
静脉药物治疗如果患者的高钾血症较为严重或无法通过空肠洗涤等方法及时控制，可考虑进行静脉药物治疗。
常用的药物包括以下几种：1.葡萄糖和胰岛素：静脉滴注葡萄糖和胰岛素可促进钾离子向细胞内转运，从而降低血清钾离子浓度。
2.β2受体激动剂：如沙丁胺醇可通过促进胰岛细胞释放胰岛素，进而促使钾离子向细胞内转移。
3.阿司匹林：在一些特殊情况下，阿司匹林可以促进细胞外钾离子移动到细胞内。
4.树脂剂：静脉滴注阴离子交换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠树脂）可以与血液中的钾离子结合，从而降低血清钾离子浓度。
降低钾摄入量除了通过紧急处理和药物治疗控制高钾血症外，患者还需要限制钾摄入，以避免过高的钾摄入加重病情。
以下是一些降低钾摄入量的建议：1.避免或限制高钾食物：包括香蕉、橙子、苹果、土豆、西红柿等富含钾的食物。
2.煮食时选择去皮、多水煮、多次换水煮等方法，以减少食物中的钾含量。
高钾血症的治疗措施
高钾血症的治疗措施高钾血症是指体内钾离子浓度异常升高，超过正常范围。
正常情况下，细胞内外的钾离子浓度保持一定的平衡，而高钾血症可能造成心脏等重要器官功能障碍，甚至危及生命。
因此，及时进行治疗至关重要。
本文将介绍高钾血症的治疗措施。
治疗目标高钾血症的治疗旨在降低血清钾离子浓度至正常范围内。
一般来说，治疗目标的血清钾浓度应在3.5-5.0 mmol/L范围内。
治疗措施1.危重病例处理：对于高钾血症导致心脏病变的危重病例，应迅速建立静脉通道，进行心电监护，及时进行紧急处理，如血液透析或钾离子的迅速排除等。
2.消除钾的摄入来源：避免摄入高钾食物，如蛋黄、菠菜、芋头等。
此外，停用引起高钾血症的药物，如钾盐补充剂、非甾体类抗炎药等。
3.促进钾排出：采用药物或非药物手段促进体内钾的排出。
–药物治疗：常用的药物包括利尿剂、葡萄糖和胰岛素、碳酸氢钠等。
–利尿剂：通过增加尿液排出来减少体内钾的含量。
常用的利尿剂包括袢利尿剂（如呋塞米）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）和钾保留性利尿剂（如螺内酯）。
具体的药物使用需根据患者具体情况和医生的建议进行选择。
–葡萄糖和胰岛素：胰岛素可调动体细胞对钾的摄取，而葡萄糖能够增加胰岛素的分泌。
因此，静脉注射葡萄糖和胰岛素可加速钾的排出。
–碳酸氢钠：碳酸氢钠可以使血液呈碱性，促进钾从细胞内转移到细胞外，并随尿液排出体外。
4.促进钾转移：碱性负荷和胰岛素可促进钾从细胞内转移到细胞外，从而减少体内钾的含量。
碳酸盐类药物可以提供碱性负荷，而胰岛素可以通过胰岛素泵或注射的方法进行补充。
5.进一步处理原发病：高钾血症常常是其他疾病的结果，例如肾功能不全、酸碱平衡失调等。
因此，在治疗高钾血症的同时，也需要针对原发病进行适当的治疗。
高钾血症的预防除了及时治疗，还应采取预防措施，包括：•确保摄入适量的钾：合理饮食，控制钾的摄入，避免过量摄入高钾食物。
•定期监测血清钾浓度：定期进行血清钾浓度检测，及时发现高钾血症，并采取相应措施。
高钾血症的治疗
5、治疗原发病和避免诱发因素 这是治疗高钾血症的最根本措施。
编辑本段慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)广义上是指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度逐渐升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。因血钾浓度逐渐升高，机体有一定的代偿和适应，细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常，故临床表现较轻，治疗时应使血钾水平逐渐下降，否则可能细胞内外的离子梯度加大，反而出现临床症状。[5]
编辑本段浓缩性高钾血症浓缩性高钾血症是血液浓缩（脱水）导致的血钾浓度升高，多伴有高钠血症、高氯血症和高渗血症，且为一过性。
1、机制 血液浓缩(脱水)可导致血液电解质(包括K+)浓度和尿素氮浓度的普遍升高，另外血液浓缩也通过以下机理影响钾浓度的升高：血流量下降，肾小球滤过率下降，Na+滤过减少，Na+在近段小管充分吸出，到达远曲小管和集合管的Na+几乎消失，钾钠交换几乎停止，因此钠的滤过减少必然伴随钾的分泌减少，导致血钾升高；血流量不足，组织代谢障碍，钠泵活性降低，细胞内K+释放增多。因此此类高钾血症同时伴随高钠血症、高氯血症和高渗血症。血液浓缩也可能导致排钾增多，尤其是持续时间较长的患者，主要机制是血容量不足导致醛固酮分泌增加，钠、水重吸收增多，而排钾增高。因此浓缩性高钾血症的幅度多较低，多为一过性，而以高钠血症和高氯血症为主。
促进钾进入细胞内
（1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用 其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。
高钾血症的治疗
高钾血症的治疗【定义】血钾＞5.5mmol/L,称为高钾血症【病因】1.钾摄入过多2.肾排泄减少3.钾分布异常【分类】1.钾过多性高钾血症：钾摄入过多（在少尿的基础上饮食钾过多，静脉补钾过多，输入大量库存血），肾排钾减少2.转移性高钾血症：组织破坏，细胞内钾进入细胞外液。
如重度溶血，大面积烧伤，创伤，肿瘤接受化疗；细胞膜转运功能障碍：代谢性酸中毒时，ph每下降0.1，血清钾可升高（0.6）0.7mmol/L.3.浓缩性高钾血症：重度失水，失血，休克等【假性高血钾】1.止血带束的过紧，血钾升高2.0mmol/L左右。
2.标本溶血3.患者有严重的白细胞增多症（＞70×109/L）或血小板增多症（＞1000×109/L），也会引起血清钾升高（真性高钾血症）4.洋地黄过量是引起高钾血症的罕见原因。
【临床表现】常被原发疾病掩盖主要表现：心肌收缩功能减低，可使心脏停搏于舒张期心率减慢，心音低钝，早搏房室传导阻滞室颤和心脏停搏1.神经肌肉系统：早期有肢体异常，麻木，极度乏力，肌肉酸痛—上升性松弛性软瘫2.心血管系统：心音减弱，心率减慢，心律失常，室颤。
3.消化系统：恶心，呕吐，腹痛等【辅助检查】1.血生化：血清钾升高＞5.5mmol/L。
2.心电图：演变：T波高尖—R波振幅减少—QRS波增宽—P-R间期延长—P波低平消失—QRS波和T波融合成正弦波—室颤—心室停搏。
血清钾＞6.0mmol/L时，T波高尖；血清钾7.0～9.0mmol/L时，P-R间期延长，P波低平消失，QRS波增宽；血清钾＞9.0mmol/L时，出现正弦波，QRS波增宽，进而室颤。
【治疗】原则1.治疗原发病2.降低血钾（1）先使血清钾降低（转移到细胞内）（2）减少钾的摄入（3）促进钾的排泄措施：血清钾＞7.0（6.5）mmol/L时，需紧急处理；出现ECG异常或神经肌肉症状时，即使血钾＜7.0mmol/L，仍需紧急处理初步处理1.第一时间补钙十分重要，钙可以对抗高血钾的细胞膜效应，在1～2分钟内恢复正常兴奋性。
高钾血症的处理
高血钾处理钾是人体重要的阳离子之一，体内钾总量的98%在细胞内，2%在细胞外液。
血清中的钾正常浓度？3.5-5.5mmlo/L。
钾的代谢？钾主要来自于含钾的食物，经消化道吸收，80%经肾排出。
钾的主要生理功能？维持题体内细胞的正常代谢、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，增加神经肌肉应激性、抑制心肌收缩能力。
低钾血症的诊断标准？低钾血症指血钾浓度＜3.5mmol/L。
低钾血症的常见原因？1、钾摄人不足:如长期进食不足或静脉中钾盐补充不足;2、钾丧失过多:如呕吐、腹泻、胃肠道引流、醛固酮增多症、急性肾衰竭多尿期、应用排钾利肾小管性酸中毒等;3、体内钾分布异常:钾向细胞内转移，如大量输入葡萄糖和胰岛素、代谢性碱中毒等。
低钾的临床表现？1、肌无力：为最早的临床表现，一出现四肢软弱无力,后延及躯干和呼吸肌。
2、消化道功能障碍：出现腹胀、恶心、呕吐、肠鸣音减弱或消失等肠麻痹。
3、心脏功能异常表器为传阻滞和节异常。
4、代谢性碱中毒：尿液呈酸性(反常性酸性尿)，低钾性碱中毒,出现头晕、躁动、昏迷、面部及四肢抽动、手足搐搦、口周及手足麻木等碱中毒症状。
心电图变化？早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、Q-T间期延长和U波。
低钾血症的处理原则？寻找和去除引起低血钾的原因,减少或终止钾的继续丧失，边补钾边治疗边观察。
低钾护理措施？1、病情观察：检测病人心率、心律、心电图和意识、胃肠道反应。
2、饮食指导：停排钾利尿药物（如呋塞米、依他尼酸等）；鼓励多进食肉类、牛奶、香蕉橘子、绿色蔬菜等富含钾丰富的食物。
3、遵医嘱补钾。
静脉补钾的原则？1、能口服尽量口服补钾。
2、见尿补钾:每小时尿量＞40ml或每日尿量＞500ml方可补钾，因为肾功能不良可影响钾离子排出。
3、控制补液中钾浓度:静脉补液中钾浓度不宜超过40mmol/L;禁止静脉直接推注氯化钾,以免血钾突然升高致心搏骤停。
4、速度勿快:溶液应缓慢滴注,补钾速度不宜超过20mmol/L。
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高钾血症的治疗
促进钾进入细胞内
（1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。
②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。
③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。
④Na+直接对抗K+的毒性作用。
一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml 静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。
治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。
由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。
（2）极化液疗法常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。
葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。
短时间起效，一般维持2～4 h。
（3）其它措施如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。
3、促进钾排除体外促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。
肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。
一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。
肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。
4、控制钾离子的摄入一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。
但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。
此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。
总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。
5、治疗原发病和避免诱发因素这是治疗高钾血症的最根本措施。
编辑本段慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)广义上是指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度逐渐升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
因血钾浓度逐渐升高，机体有一定的代偿和适应，细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常，故临床表现
较轻，治疗时应使血钾水平逐渐下降，否则可能细胞内外的离子梯度加大，反而出现临床症状。
[5]
编辑本段浓缩性高钾血症浓缩性高钾血症是血液浓缩（脱水）导致的血钾浓度升高，多伴有高钠血症、高氯血症和高渗血症，且为一过性。
1、机制血液浓缩(脱水)可导致血液电解质(包括K+)浓度和尿素氮浓度的普遍升高，另外血液浓缩也通过以下机理影响钾浓度的升高：血流量下降，肾小球滤过率下降，Na+滤过减少，Na+在近段小管充分吸出，到达远曲小管和集合管的Na+几乎消失，钾钠交换几乎停止，因此钠的滤过减少必然伴随钾的分泌减少，导致血钾升高；血流量不足，组织代谢障碍，钠泵活性降低，细胞内K+释放增多。
因此此类高钾血症同时伴随高钠血症、高氯血症和高渗血症。
血液浓缩也可能导致排钾增多，尤其是持续时间较长的患者，主要机制是血容量不足导致醛固酮分泌增加，钠、水重吸收增多，而排钾增高。
因此浓缩性高钾血症的幅度多较低，多为一过性，而以高钠血症和高氯血症为主。
2、治疗浓缩性高钾血症实质是脱水或浓缩性高钠血症，故其治疗原则是迅速增加补液量，以补水或葡萄糖为主，避免常用电解质溶液的应用，不赘述。
编辑本段转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)细胞内的钾离子大量转移至细胞外导致的高钾血症，常见于酸中毒、低钠血症、高分解代谢状态和高钾性周期性麻痹。
分急性和慢性两种基本情况，前者指细
胞内的钾离子短时间内大量转移至细胞外导致的高钾血症，常见于急性酸中毒、高分解代谢状态和高钾性周期性麻痹；后者指细胞内的钾离子较长时间内转移至细胞外导致的高钾血症，常见于慢性酸中毒、低钠血症、高分解代谢状态。
1、酸中毒酸中毒使细胞内外H+-Na+ 交换增强，抑制K+-Na+交换，血K+浓度增高；在肾小管，H+-Na+交换增强，也抑制K+-Na+交换，血K+排出减少，进一步升高血K+浓度，导致高钾血症，可以是急性，也可以是慢性，与酸中毒发生的速度有关。
此时补充碱性药物即可获得满意的治疗效果。
由于K+在细胞内外转运速度较慢，一般数h后才出现血K+浓度升高，15 h达高峰，因此一旦发现血K+浓度升高，必须积极处理，否则，进一步发展可能会导致严重高钾血症。
在K+血浓度明显升高的紧急情况下应补充Na+和Ga2+以对抗K+的作用，当然，Na+的补充也可促进K+的转移和排出。
2、低钠血症低钠血症导致钠泵活性减弱，K+由细胞内向细胞外转移，导致高钾血症。
多见于慢性低钠血症，因此也表现为慢性高钾血症，其治疗的核心是补充氯化钠，而不是利尿或口服钾离子交换树脂。
因为正常饮
食中以及肠外营养液中很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，若采取利尿纠正高
钾的方法可能导致“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，因为利尿必然伴随Na+的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在。
3、高分解代谢见于重体力劳动、癫痫发作、重症感染、创伤、机体蛋白质供应不足等情况。
结果细胞内K+大量释放，血钾水平升高。
但由于患者多合并过度通气和呼吸性碱中毒，K+向代谢正常的细胞转移，血钾水平不一定明显升高。
该类患者的治疗应以首先补充足够能量，在此基础上，补充足够的氨基酸，甚至应用生长激素促进合成代谢为主。
4、高钾性周期性麻痹是一种遗传性疾病，特点是钠泵活性原发性显著减弱，K+大量移出细胞外，而Na+大量进入细胞内。
表现发作性急性高钾血症和肌肉麻痹，而肾上腺功能和肾功能正常。
与急性高钾血症的处理类似。
编辑本段常见疾病的高钾血症（一）慢性阻塞性肺病呼吸衰竭合并高钾血症
慢性高碳酸血症患者多合并缺钾原因：①多为老年人，机体储钾量低；②饮食差，钾摄入减少；③PaCO2逐渐升高，HCO3-重吸收增多，Cl-排除增多，即肾脏保氯能力下降，而饮食或输液中的补钾物质多为氯化钾，因此肾脏保氯能力的下降意味着保钾能力的下降，在血K+浓度较低的情况下仍有可能有较多的尿K+排出；④应用利尿剂或机械通气过度导致碱中毒后，K+排出进一步增加，因此慢性呼吸衰竭的患者合并机体缺钾的情况比较常见，但在慢性呼吸衰竭急性加重或机
体对呼吸性酸中毒不能充分代偿的情况下，则容易出现高钾血症，主要原因是酸中毒导致的钾转移所致。
酸中毒导致细胞内外H+-Na+交换增强，K+-Na+交换减弱，K+在细胞外水平升高，出现高钾血症，因此患者的治疗应以改善通气和纠正呼吸性酸中毒为主，随着酸中毒的改善，高钾血症自然缓解。
但因机体缺钾，一旦呼吸性酸中毒明显改善(不一定改善至正常水平)，K+-Na+交换增强，将导致K+进入细胞内迅速增多，因此在治疗过程中容易出现低钾血症。
故慢性呼吸衰竭伴高钾血症的患者，机械通气量必须逐渐加大，使高碳酸血症逐渐改善，在pH明显改善、血钾浓度在正常值中等或低限的情况下即应同时补钾，否则容易导致严重低钾血症。
治疗过程中需避免出现“过度通气”和碱中毒。
（二）高钾血症合并低钠血症
如上述，低钠血症导致钠泵活性减弱，K+向细胞外转移；肾小管近段部分几乎完全重吸收钠，导致钾排出显著减少，发生高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果，因
此两种情况同时存在时应为低钠血症伴转移性高钾血症。
由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小得多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如用利尿剂排钾，口服钾离子交换树脂排钾等，结果血钾浓度下降，但血钾
浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，Na+向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和高钾血症持续存在。
由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也容易出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况。
因此此类情况的治疗核心不是增加K+的排出，而是补充氯化钠，随着Na+浓度的升高，钠泵活性增强，K+进入细胞内，高钾血症自然纠正。