最完整的高钾血症紧急处理 病因及诊断 临床表现总结
慢性肾脏病高钾血症病因、临床表现、治疗及预防措施
慢性肾脏病高钾血症病因、临床表现、治疗及预防措施高钾血症是临床常见的电解质紊乱，严重威胁患者生命。
2020 年改善全球肾脏病预后组织发布共识中将高钾血症定义为血清钾离子浓度>5.0 mmol/L。
慢性肾脏病患者较其他疾病患者更加容易出现高钾血症。
由于高钾血症缺乏特异性的症状和体征。
轻度的高钾血症可能仅仅表现为手足麻木，恶心呕吐，严重的高钾血症则可能导致心脏骤停，威胁患者生命安全。
正确的识别、准确的评估、及时的处理高钾血症是需要掌握的临床技能。
如何快速且安全有效地将血清钾离子水平降至正常水平、且减少高钾血症的复发成为治疗CKD 患者高钾血症的重要目标。
病因人体每日摄入的 90% 的钾由肾脏排出，10% 由肠道和汗液排出，可见肾功能紊乱极易造成血钾代谢失调。
引起高钾血症的原因很多，主要分为钾离子摄入/产生过多、排泄减少和分布失衡三大类。
首先应排除假性高钾血症，假性高钾血症通常是由试管内溶血、静脉穿刺技术不良（前臂收缩、过分用力握拳或使用止血带时间过长）、血小板和白细胞异常增多（白细胞计数 >120×109/L、血小板计数 >600×109/L）等引起。
1）摄入/产生过多CKD 饮食指导中强调限制钠盐摄入，患者常食用富含钾离子的低钠盐，因而增加高钾血症的发生风险。
此外，摄入富含钾离子的蔬菜、水果、食物添加剂和中成药等均可导致 CKD 患者高钾血症的发生。
CKD 患者输注含钾药物、库存血等也可能引发高钾血症。
2）排泄减少CKD 患者随着肾小球滤过率不断下降，尿量减少甚至无尿，导致钾排出受阻。
血管紧张素和肾素等激素分泌水平降低及长期氮质血症都会导致肾小管排钾能力减弱。
在伴有代谢性酸中毒、钾摄入过多或远端肾小管/集合管钾离子分泌受损时，CKD 早期也可发生高钾血症。
3）分布失衡CKD 常并发代谢性酸中毒，此时患者细胞外氢离子浓度较高，促使细胞内钾离子转移到细胞外以维持电荷平衡，从而引起高钾血症。
临床高钾血症、代谢性酸中毒、急性心力衰竭、高血压和低血压处理要点
临床高钾血症、代谢性酸中毒、急性心力衰竭、高血压和低血压处理要点高钾血症处理1）需除外血液采样、送检等操作不当导致的假性高钾血症，必要时重复送检以明确诊断.2）去除诱因，纠正酸中毒，停用可导致高钾的药物或食物：如ΛCEI∕ARB 类药物、保钾利尿剂、钾摄入过多等。
3）高钾血症急症治疗❶对抗钾离子心肌毒性首先判断是否有心电图的异常，如有心电图异常或出现心律失常时，首先给予10%葡萄糖酸钙稀释后静推。
葡萄糖酸钙虽然不能降钾，但能拮抗高钾对心脏的抑制作用。
时已经使用洋地黄类药物（如地高辛、西地兰等）时，不宜使用钙剂。
钙剂对心脏的作用数分钟起效，可维持1小时：❷促进钾离子转移至细胞内50%葡萄糖50~100m1.或10%葡萄糖250~500m1.,加胰岛素6 12U静脉输注（前萄糖与胰岛素比值：4〜6:1）；伴代谢性酸中毒者，补充碳酸氢钠纠酸：❸促进钾离子从体内排出降钾树脂、利尿剂、急诊透析（对于内科治疗不能纠正的严重高钾血症，血钾＞6.5mmo1.∕1.,应及时给予血液透析治疗）。
其中，根据说明书，环硅酸错钠散不建议用于高钾血症急症。
利尿剂需要在排除低血容量/低血压的情况卜使用，避免因血容量降低导致的医源性肾损害。
代谢性酸中毒处理1）主要为碳酸氢钠，轻、中度患者主要为口服治疗，重度患者静脉输入（5%碳酸氢钠125〜250m1.静滴），建议分次给药。
对于有明显心力衰竭的患者，需控制碳酸氢钠输入量及输液速度，以免心脏负荷加重。
2）对于严重酸中毒的情况（静脉血IICO3-<12mιno1.∕1.或动脉血pH<7.15-7.20时），药物纠酸的同时紧急透析治疗。
急性心力衰竭处理1）体位：半卧位或端坐位，以减少静脉回流；2）吸氧：高流量鼻导管给氧，严重者可采用无创呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧：3）开放静脉通道、留置导尿管、心电监护、监测血氧饱和度；4）药物治疗❶吗啡：吗啡3-5mg静脉注射，必要时每间隔15min重复1次，共2〜3次，老年患者可减量或肌内注射：❷快速利尿：吹塞米20〜40mg静脉注射：❸血管扩张剂：需监测血压变化，如硝普钠、硝酸酯类如异舒吉和硝酸甘油等。
高钾血症
疾病名：高钾血症英文名：hyperkalemia概述：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因：1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。
用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。
2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。
其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。
肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。
3.钾从细胞内移至细胞外见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。
②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。
③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。
④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。
高钾血症的救护
11:35
③
六、高钾血症用药护理
（最优先级）对抗钾对心肌的毒性，稳定 心肌细胞的膜电位，以防患者出现心律 失常甚至心脏停搏。
1、钙剂： 用法：10%葡萄酸钙1g+5%葡萄糖注射液 20ml静推。 1-3分钟起效，维持30-60min. 10-20min
未见效果，可再重复注射。
注意事项：对使用洋地黄类药物者应慎用
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压综合征,大面积烧伤),代谢性酸中毒、地高辛过 设计师创立，致力于为客户
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谭明慧,陈丽娟.高血钾患者血清钾浓度与心电图表现的对照分析[J].中华心脏与心律电子杂 志,2016,4(04):212-214.
四、血钾浓度与心电图表现
病例分析1
心电图可见T波高尖，QRS波增宽，P波消失等多种高钾血症心电图表现。 患者血钾为8.0mmol/L
四、血钾浓度与心电图表现
病例分析2
高钾血症的急救护理
教学目标
1、了解高钾血症的定义、临床表现 2、熟悉高钾血症的病因机制、心电图表现 3、掌握高钾血症急救用药护理
重点：高钾血症的急救及用药护理 难点：不同血钾浓度的心电图识别
主要内容
一、高钾血症的定义 二、病因及机制 三、临床表现 四、高钾血症的治疗原则 五、急救与护理措施 六、用药护理
六、高钾血症用药护理
（后续治疗）将钾离子排出体外
5、透析——最快最有效的排钾方法 *启动的时间较长
高钾血症的紧急处理方法是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
高钾血症的紧急处理方法是什么
导语：什么是高钾血症？相信很多的人会有这样的疑问，高钾血症顾名思义就是人体中的钾离子絮乱所造成的一种病症，钾离子的增多或减少都会给人体造
什么是高钾血症？相信很多的人会有这样的疑问，高钾血症顾名思义就是人体中的钾离子絮乱所造成的一种病症，钾离子的增多或减少都会给人体造成伤害，高钾血症可以分为两种，一种是慢性高钾血症，另一种则是急性的，当发现急性高钾血症时，应及时治疗，不然会造成心脏停止，危及生命。
患有高钾血症的朋友，在日常生活中一定要少摄入钾性食物，对于钾性食物最好不食，另外还要停止诱发血钾升高的药物，及时的做好身体的检查，做到早发现早治疗，不要因为一时疏忽而造成生命的流失。
高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。
紧急处理
1、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。
10分钟见效果，作用可持续1小时。
2、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。
(注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面)。
5分钟见效，作用可持续2小时。
3、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u(按每4gGS给予1uRI静滴)。
半小时见效，持续4小时。
4、排钾措施：
(1)、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服;20%甘露醇100ml，口服;常识分享，对您有帮助可购买打赏。
高钾血症的治疗措施
高钾血症的治疗措施高钾血症是指体内钾离子浓度异常升高，超过正常范围。
正常情况下，细胞内外的钾离子浓度保持一定的平衡，而高钾血症可能造成心脏等重要器官功能障碍，甚至危及生命。
因此，及时进行治疗至关重要。
本文将介绍高钾血症的治疗措施。
治疗目标高钾血症的治疗旨在降低血清钾离子浓度至正常范围内。
一般来说，治疗目标的血清钾浓度应在3.5-5.0 mmol/L范围内。
治疗措施1.危重病例处理：对于高钾血症导致心脏病变的危重病例，应迅速建立静脉通道，进行心电监护，及时进行紧急处理，如血液透析或钾离子的迅速排除等。
2.消除钾的摄入来源：避免摄入高钾食物，如蛋黄、菠菜、芋头等。
此外，停用引起高钾血症的药物，如钾盐补充剂、非甾体类抗炎药等。
3.促进钾排出：采用药物或非药物手段促进体内钾的排出。
–药物治疗：常用的药物包括利尿剂、葡萄糖和胰岛素、碳酸氢钠等。
–利尿剂：通过增加尿液排出来减少体内钾的含量。
常用的利尿剂包括袢利尿剂（如呋塞米）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）和钾保留性利尿剂（如螺内酯）。
具体的药物使用需根据患者具体情况和医生的建议进行选择。
–葡萄糖和胰岛素：胰岛素可调动体细胞对钾的摄取，而葡萄糖能够增加胰岛素的分泌。
因此，静脉注射葡萄糖和胰岛素可加速钾的排出。
–碳酸氢钠：碳酸氢钠可以使血液呈碱性，促进钾从细胞内转移到细胞外，并随尿液排出体外。
4.促进钾转移：碱性负荷和胰岛素可促进钾从细胞内转移到细胞外，从而减少体内钾的含量。
碳酸盐类药物可以提供碱性负荷，而胰岛素可以通过胰岛素泵或注射的方法进行补充。
5.进一步处理原发病：高钾血症常常是其他疾病的结果，例如肾功能不全、酸碱平衡失调等。
因此，在治疗高钾血症的同时，也需要针对原发病进行适当的治疗。
高钾血症的预防除了及时治疗，还应采取预防措施，包括：•确保摄入适量的钾：合理饮食，控制钾的摄入，避免过量摄入高钾食物。
•定期监测血清钾浓度：定期进行血清钾浓度检测，及时发现高钾血症，并采取相应措施。
高钾血症对心脏的影响及抢救实验报告
高钾血症的抢救要点：
9、要认真地处理高钾血症合并低钠血症：起始细胞外液高钾，钠离子移 入细胞内，细胞外低钠，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，必须以最 快速度降低血钾；经抗高血钾治疗后，血钾浓度下降，钠离子向细胞内转 移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾，补钠应随即跟上；当低 钠血症被纠正，钾离子又进入细脑内，再次出现低钾血症。在两者同时存 在时，处理不当，极易出现多种复杂电解质紊乱
（二）高钾血症的病因
1
摄入、输入过多 或过速
摄入含钾丰富的食 物或含钾溶液过多? 静脉输钾增加
2
排泄减少
①肾功能衰竭 ②肾上腺皮质功能 不全 ③保钾利尿剂：螺 内酯、氨苯蝶啶、 氯氨吡咪
3
4
分布异常
假性高钾血症
①组织损伤 ②肿瘤化疗 ③酸中毒、缺氧、休克、 癫痫持续状态、体内高 分解状态(严重感染或 饥饿)等 ④药物引起，如琥珀酰 胆碱、卡托普利、肝素、 洋地黄、计甘露醇、精 氨酸等
高钾血症对心脏的损 害及抢救实验报告
汇报人：侯明珍
目录
1、高钾血症概述 2、高钾血症对心脏的损害 3、高钾血症抢救实验报告
一、高钾血症概述
（一）高钾血症的概念
血清钾浓度>5．5mmol/L时称高钾血症，>7mmol/L为严 重高钾血症。临床上可将血钾增高分为真性和假性高钾血症 (是指因为组织损伤、溶血等造成细胞内的钾溢出而形成的高 钾血症)。高钾血症的危害性远较低钾血症大，原因在于血钾 浓度的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ高可抑制心脏的冲动形成和传导，伎心脏骤停于舒 张期，高钾血症常伴有代谢性酸中毒
高钾血症的抢救要点：
4、利尿:呋塞米(速尿)20mg肌注或40mg静脉滴注, 必要时重复应用 5、阳离子交换树脂: 以减少肠道对钾离子的吸收和促进体内钾离子的排 出, 如乙烯磺酸钠树脂或多乙烯苯钠树脂, 可口服, 也可保留灌肠 6、透析: 血液透析或腹膜透析, 但后者疗效相对较差, 且效果较慢 7、若高钾血症合并有危及生命的严重心律失常时，可紧急安置临时起搏 器，并采取行之有效的抗高血钾治疗，使病人能安全渡过高血钾危险期 8、有肾功能不全的病人极易发生高钾血症，故在平时应注意避免摄入含 钾丰富的食物。如果同时在接受中药诊疗，应定期检查血钾浓度，因中 药的含钾量十分丰富，很容易导致高钾血症
2020高钾血症和低钾血症危象(全文)
2020高钾血症和低钾血症危象（全文）高钾血症和低钾血症是儿童常见的电解质紊乱，可引起严重的心脏节律异常，危及生命。
引起血钾异常的原因很多，主要分摄入异常、细胞内外分布异常和排泄异常3类。
本文将对高钾血症及低钾血症危象的病因、发病机制、识别与评估及干预措施进行概述。
1 钾的生理正常情况下，机体通过饮食经胃肠道摄入钾。
人体98%的钾离子在细胞内，细胞内和细胞外钾离子的浓度比约为30∶1。
该浓度梯度对维持细胞静息电位、神经肌肉兴奋性和心肌自律性十分重要。
约90%的钾离子经肾脏排出，汗液或大便排泄的钾为10%～20%。
血清钾经肾小球滤出，其中至少90%被重吸收，重吸收的主要部位是近曲小管和Henle袢。
远曲小管和集合管主动排泌钾，泌钾与摄入量、远曲小管和集合管细胞中氢离子浓度、钠离子重吸收等有关。
尿钾排泄主要通过醛固酮调节。
当机体摄入大量钾，细胞层面将对其调控，细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶(由胰岛素及α和β-2肾上腺素受体激动剂介导)使血中约80%的钾进入细胞内，以避免血清钾突然升高而危及生命，然后肾脏再泌钾，使血钾实现动态平衡，维持血清钾水平在生理浓度。
成人的血清钾浓度为3.5～5.5 mmol/L，儿童和婴儿的血清钾正常范围与年龄呈一定相关，小婴儿和早产儿的血清钾浓度上限可达 6.5 mmol/L。
2 高钾血症危象2.1 概述儿童高钾血症定义为血清钾超过5.5 mmol/L，6～7 mmol/L为中度高钾血症，>7 mmol/L为严重高钾血症。
高钾血症危象是指伴有心电图改变(通常不包括单纯T波改变)、肌肉无力或血钾>7 mmol/L的高钾血症。
由于血钾可持续快速升高，当细胞内钾持续释放(肿瘤溶解综合征、严重挤压伤所致横纹肌溶解)、血钾在6～7 mmol/L时，也应被视为高钾血症危象。
2.2 病因及发病机制高钾血症主要原因是钾离子从细胞内向细胞外转移，或肾排钾功能受损。
细胞内钾外移可致一过性高钾血症，而肾功能受损则导致持续高钾血症。
高钾血症紧急救治护理课件
除颤
对于由高钾引起的心脏骤停，应立 即进行除颤，以恢复心脏的正常节 律。
药物治疗
在心肺复苏和除颤的同时，应给予 药物治疗，如肾上腺素、利多卡因 等，以稳定心脏电生理状态。
呼吸衰竭的急救措施
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物， 保持呼吸道通畅，以维持 正常的呼吸功能。
吸氧
给予吸氧治疗，以提高血 氧饱和度，缓解呼吸困难 的症状。
高钾血症紧急救治护 理课件
目 录
• 高钾血症概述 • 高钾血症紧急救治措施 • 高钾血症的护理 • 高钾血症的预防 • 高钾血症的并发症及处理 • 高钾血症病例分享与讨论
01
高钾血症概述
高钾血症的定义
高钾血症是指血清钾离子浓度异 常升高，超过正常范围（
3.5~5.5mmol/L）的一种病理 状态。
葡萄糖酸钙可以拮抗高钾 对心脏的毒性作用，减轻 高钾对肌肉的毒性，有助 于降低血钾浓度。
利尿剂
利尿剂可以促进钾离子排 出，降低血钾浓度。常用 的利尿剂有呋塞米、氢氯 噻嗪等。
阳离子交换树脂
阳离子交换树脂可以吸附 肠道中的钾离子，减少钾 的吸收，从而降低血钾浓 度。
心脏骤停的急救措施
心肺复苏
一旦发现心脏骤停，应立即进行 心肺复苏，以恢复心脏的泵血功
对于慢性肾脏疾病等高危人群，应重视预防高钾血症的发生，采取综合措施进行干预和管理。
THANKS
感谢观看
钾离子是人体内重要的电解质之 一，参与维持细胞正常代谢和生
理功能。
高钾血症可导致心律失常、心脏 骤停等严重后果，需要及时救治
。
高钾血症的病因
摄入过多
细胞内钾离子释放增加
摄入过多含钾高的食物或药物，如香 蕉、土豆、某些药物等。
最完整的高钾血症紧急处理、病因及诊断、临床表现总结
最完整的高钾血症病因诊断及处理方式高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。
治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。
高钾血症三大思维方式一、对抗钾对心脏的抑制。
（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。
常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。
起作用甚快，1-3分钟见效。
但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。
（有HF时不宜同时使用洋地黄）（二）碳酸氢钠1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。
用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。
滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。
小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。
（三）GS+RI使血清K+转移至细胞内一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。
通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。
必要时4-6h再重复一次）（四）选择性β受体激动剂可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。
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最完整的高钾血症病因诊断及处理方式高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。
治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。
高钾血症三大思维方式
一、对抗钾对心脏的抑制。
（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。
常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。
起作用甚快，1-3分钟见效。
但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min 未见效果，可再重复注射。
（有HF时不宜同时使用洋地黄）
（二）碳酸氢钠
1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。
用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。
滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。
小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。
（三）GS+RI
使血清K+转移至细胞内
一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。
通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。
必要时4-6h再重复一次）
（四）选择性β受体激动剂
可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。
二、促进排钾：
（一）经肾排K，肾为排K主要器管，
1.高钠饮食
2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。
常用3-5%N?S 100-200ml静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N?S。
3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。
（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。
常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。
（三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。
可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。
三、减少K的来源：
1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。
2.避免应用库血。
3.清除体内积血，或坏死组织。
4.停服保K利尿剂和ACEI（ARB）
5.控制感染，减少细胞分解。
6.供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。
紧急处理
⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢静滴10分钟见效果，作用可持续1小时。
⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。
（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。
5分钟见效，作用可持续2小时。
⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1uRI静滴）。
半小时见效，持续4小时。
⑷、排钾措施：
A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲服。
也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。
B、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。
⑸、立即作血透。
高钾血症常见病因
1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。
2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。
3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB）
4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。
5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。
6.浓缩性高K血症。
7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。
附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。
其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。
高钾血症的诊断
1.血清钾﹥5.5mmol/L。
2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。
3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。
4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。
5.必须注意：
（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K 升高。
（2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症”
（3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
高钾血症的ECG表现
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。