低钾血症的临床表现
低钾血症
一、定义低钾血症（hypokalemia）是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态。
造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症（potassium depletion）。
二、临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。
慢性轻型低钾血症的症状轻或无症状，而迅速发生的重型低钾血症往往症状很重，甚至致命。
缺钾性低钾血症骨骼肌表现：一般血清钾<3.0mmol/L时，患者感疲乏、软弱、乏力；<2.5mmoI/L时，全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困难、吞咽困难，严重者可窒息。
可伴麻木、疼痛等感觉障碍。
病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变。
消化系统表现：恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等；严重者肠黏膜下组织水肿。
中枢神经系统表现：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。
循环系统表现：早期使心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；严重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化。
心电图显示：血钾降至3.5mmol/L时，T波宽而低，Q'T 间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收缩或室性心动过速；更严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。
泌尿系统表现：长期或严重失钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降而出现口渴多饮和夜尿多；进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿等。
酸碱平衡紊乱表现：钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外。
Na＋和H＋进入细胞内，肾远端小管K ＋与Na＋交换减少而H＋与Na＋交换增多，故导致代谓扣陛碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。
转移性低钾血症亦称为周期性瘫痪。
常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多数以双下肢为主，少数累及上肢；严重者累及颈部以上部位和膈肌；1～2小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。
低钾血症知识点总结
低钾血症知识点总结一、定义低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围，成人血清钾浓度低于3.5 mmol/L可被认为是低钾血症。
但需要注意的是，低钾血症并不是简单地通过检查血清钾浓度来判断的，还需要考虑到患者的临床症状和病因等因素。
二、病因低钾血症可以由多种原因引起，包括饮食不足、胃肠道失血、利尿剂使用过量、肾功能不全、酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退、酗酒和长期使用β-肾上腺素受体激动剂等。
在临床中，饮食不当和药物因素是导致低钾血症最常见的原因。
三、临床表现低钾血症的临床表现多种多样，轻重不一。
轻度低钾血症可能没有任何临床表现，重度低钾血症则可能出现心律失常、肌无力、疲乏、肌肉痉挛、腹痛、呕吐等症状。
严重低钾血症对心脏的损害尤其严重，可导致心律失常、心肌麻痹和心跳停止等危及生命的情况。
四、诊断诊断低钾血症需要结合患者的临床症状和实验室检查，主要是血清钾浓度的检查。
此外，也需要对患者的病史、饮食习惯、用药史等进行详细的询问和了解，帮助判断低钾血症的病因和严重程度。
五、治疗治疗低钾血症的首要目标是纠正血清钾浓度，同时也需要治疗其病因和相关症状。
对于轻度低钾血症，可通过饮食调整和补钾剂补充来缓解症状。
对于重度低钾血症，可能需要静脉补钾并且积极治疗其病因。
在治疗过程中，需要密切监测患者的血清钾浓度和临床症状，避免发生低钾血症的并发症。
综上所述，低钾血症是一种常见的电解质紊乱疾病，有着丰富的病因和临床表现。
对于患者来说，及时诊断和治疗低钾血症是非常重要的。
通过本文的介绍和总结，希望能够增加对低钾血症的了解，提高对该疾病的识别和处理能力，更好地保护患者的健康。
低血钾临床表现及补钾注意事项
低血钾临床表现及补钾注意事项许丽100020首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科低钾血症一般指血清钾低于315mmol/L或低于16mg/dl。
1临床表现低钾血症的临床表现:¹神经肌肉症状:钾具有保持神经肌肉的应激性功能,神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。
细胞外液中钾浓度降低时,神经肌肉应激性降低,而出现麻痹。
钾和其他电解质离子对横纹肌应激性的作用可用下式表示:神经肌肉应激性=[Na+]#[K+]#(应激性离子)/[Ca2+]#[Mg2+]#[H+](瘫痪性离子)。
故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。
一般从下肢开始,表现为活动困难,站立不稳,随着低钾的加重,肌无力可更严重,躯干、上肢肌力也明显减弱。
影响呼吸肌时,可出现呼吸衰竭。
平滑肌无力表现为肠麻痹,甚至麻痹性肠梗阻,肌无力同时常伴有肢体麻木、肌肉压痛和手足搐搦;º中枢神经症状:病人烦躁不安、情绪波动、无力,严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷;»循环系统症状:钾可维持心的功能。
心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出,而舒张时又向细胞内转移,所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。
缺钾时心肌兴奋性增高,可使心脏停止于收缩状态,并可引起心律失常,包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞,严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动。
缺钾后可加重或引起心力衰竭,亦可促使洋地黄中毒发生。
心电图对于低钾诊断有较特异价值,QT延长、ST段下降、T波低平、出现U波,随着血钾进一步下降,出现P波幅度增高、QRS增宽,补钾后上述改变很快改善;¼横纹肌肉裂解症:正常肌肉收缩时,横纹肌中钾可释放出,使局部血管扩张以适应能量需要。
严重缺钾时,上述作用障碍,肌肉收缩时肌组织相对缺血,严重时可以出现横纹肌裂解,肌球蛋白大量从肾排出,有时可诱发急性肾功能衰竭;½泌尿系统症状:缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降,而出现多尿、夜尿,因尿多而发生口渴。
低钾血症的诊断标准
低钾血症的诊断标准
低钾血症是指血浆钾浓度低于正常范围的一种疾病，通常会导致一系列临床表现，包括肌无力、心律失常、疲乏无力等症状。
因此，对于低钾血症的诊断非常重要。
下面我们将介绍一下低钾血症的诊断标准。
首先，临床上常用的诊断标准是根据患者的血浆钾浓度来判断。
一般来说，成人的正常血浆钾浓度范围为3.5-5.0mmol/L，当血浆钾浓度低于3.5mmol/L时，就可以考虑为低钾血症。
但需要注意的是，由于血浆钾浓度受到多种因素的影响，如饮食、药物、代谢状态等，因此在诊断低钾血症时，还需要结合临床表现和其他检查结果进行综合分析。
其次，除了血浆钾浓度之外，临床上还需要考虑患者的症状和体征。
低钾血症常常会导致肌无力、肌肉疼痛、心律失常、疲乏无力等症状，因此在诊断时需要仔细询问患者的症状，并进行全面的体格检查。
特别需要注意的是，低钾血症可能会引起心脏的异常兴奋性，导致严重的心律失常甚至心脏骤停，因此对于心脏症状的患者需要格外重视。
最后，除了临床表现之外，还需要进行一些辅助检查来帮助诊断。
常用的辅助检查包括血清钾浓度、血气分析、心电图等。
血清钾浓度是诊断低钾血症的关键指标，而血气分析和心电图可以帮助评估低钾血症对心脏和呼吸系统的影响，从而指导治疗和监测疗效。
综上所述，低钾血症的诊断标准主要包括血浆钾浓度、临床表现和辅助检查三个方面。
在诊断时需要综合考虑这些因素，并排除其他引起类似症状的疾病，以确保诊断的准确性。
同时，对于确诊的低钾血症患者，还需要根据具体情况制定合理的治疗方案，包括补钾、寻找病因并进行治疗等措施，以帮助患者尽快康复。
低钾血症Word
低钾血症通常当血清K+＜3.5mmol/L称低血钾，严重低血钾可降至2.0mmol/L以下。
低钾血症的临床表现和血钾降低程度与速度有关，但存在个体差异。
一、发病因素低血钾和钾缺乏症的病因可归纳为下列三类，有的可多个原因同时存在（见表3-9-7）。
（一）摄入过少1．禁食或厌食肾脏保钾的功能较差，从摄钾减少到排钾减少，约需2周才能达到平衡，而在此期间已丢失数百毫摩尔钾。
若长期摄钾过少，最终可导致总体钾减少和低钾血症。
在饥饿、厌食、酗酒者进食过少、老年人、吞咽困难、消化道梗阻或昏迷患者长期禁食、肠外补给无钾溶液，而肾脏却仍然不断排钾，此种情况若超过1周，可发生低血钾。
慢性消耗性疾病晚期以及手术后长期禁食者，如用利尿剂或伴有其他失钾因素，则更易出现低钾血症。
2．偏食表3-9-7 低钾血症和钾缺乏的原因摄入不足禁食（昏迷、消化道梗阻、吞咽困难）偏食厌食排出过多胃肠道丢失过多呕吐频繁（幽门梗阻）胃肠、胆道引流腹泻（霍乱、VIP瘤、滥用泻药）皮肤长期高温作业随大量汗液排出未补充肾脏利尿剂（不保钾的噻嗪类、呋塞米等）渗透性利尿（糖尿、甘露醇等）盐皮质激素作用增强原发性ALD增多症继发性ALD增多症(恶性高血压、Bartter综合征、肾小球旁器细胞瘤)食用甘草、甘琥酸钠（生胃酮）糖皮质激素增多(Cushing综合征、类Cushing综合征、异源性ACTH综合征)肾小管疾患肾小管酸中毒白血病伴溶菌酶尿Liddle综合征钾分布变化（钾向细胞内转移，体钾不缺乏）低钾性周期性麻痹胰岛素的作用（二）排出增加1．消化道失钾正常情况下，分泌到胃肠道的消化液约6000ml/d，其中含钾5~10mmol/L。
呕吐、胃肠引流均可引起低血钾，主要原因为肾脏排钾、未进食、呕吐或胃肠引流物直接丢钾。
呕吐时盐酸和钠丢失可导致代谢性碱中毒，可使肾脏排钾增加，并使钾进入细胞，从而造成低血钾。
呕吐和尿中失钠使血容量减低，继发ALD增多亦促进肾脏排钾。
临床低钾血症疾病原因、临床表现、诊断措施及治疗措施和注意事项
临床低钾血症疾病原因、临床表现、诊断措施及治疗措施和注意事项低钾原因体内钾总含量的98% 存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。
细胞外液中的钾含量仅是总量的2%，正常的血钾浓度为 3.5～5.5 mmol/L。
健康人饮食中钾的摄入量约为100 mmol/d，进食后数分钟几乎全部吸收的钾首先转移至细胞内，数小时后经尿（90%）、粪便及汗液排出。
造成低钾的原因大致可分为3 类：低钾临床表现低钾血症对机体的影响与血钾降低的程度有关，但更取决于血钾降低的速度。
1）骨骼肌：肌无力常常为最早的表现，先是四肢无力，逐渐进展至躯干和呼吸肌，甚至出现呼吸衰竭。
当钾浓度低于3 mmol/L 可出现肌酸磷酸肌酶活性升高，提示肌细胞损伤。
当钾浓度低于2 mmol/L 可出现横纹肌溶解，多发生于缺钾患者剧烈运动时。
2）中枢神经系统：倦怠、神志淡漠、反应迟钝，甚至昏迷。
3）胃肠道：肠蠕动减弱、腹胀，严重可致麻痹性肠梗阻。
4）心脏：心电图特征性表现为T 波低平、ST 段下降、QRS 波增宽、出现u 波、心律增快、心律失常，严重可出现恶性心律失常。
5）肾损伤：长时间严重低钾可造成近端肾小管空泡变性、间质性肾炎和肾脏囊肿。
6）酸碱平衡：低钾可诱发代谢性碱中毒。
出现反常性酸性尿。
需强调的是两点：1）慢性低钾血症发展缓慢，细胞内钾逐渐外移，使细胞内外钾浓度均降低，但比值在正常范围内，对神经、肌肉的影响不明显；2）当患者伴有严重细胞外液减少时，低钾血症表现常不明显。
当缺水被纠正后，钾离子被进一步稀释，会加重低钾血症，致症状加重。
低钾诊断在临床，低钾血症指血清钾＜3.5 mmol/L，按严重程度分为轻度低钾：3.0～3.5 mmol/L；中度低钾：2.5～3.0 mmol/L；重度低钾：＜2.5 mmol/L。
如果血中白细胞在（100～500）* 10⁹/L，则血标本中大量的钾离子可被白血病细胞摄取，测得的血清钾浓度低，造成假性低钾。
治疗措施1）补钾量根据血钾水平，大致估计补钾量如下：①轻度缺钾：补充氯化钾100 mmol（相当于氯化钾7.5 g）；②中度缺钾：补充氯化钾300 mmol（相当于氯化钾22.5 g）；③重度缺钾：补充氯化钾500 mmol（相当于氯化钾37.5 g）；可分3～4 天补完，但一般每日补氯化钾以不超过 200 mmol（15 g 氯化钾）为宜。
低钾血症的护理要点
低钾血症的护理要点低钾血症的定义正常人血清钾的浓度为 3.3～5.5 mmol/L。
血清钾<3.5 mmol/L 称为低钾血症。
低钾血症多数患者没有临床症状或仅有轻微乏力等不典型症状。
若血钾<2.5 mmol/L，称重度低钾，可出现肌肉疼痛，甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等，可危及生命。
低钾血症的临床表现1.神经一肌肉症状最早期的表现为肌无力、肌张力降低，严重者可瘫痪。
一般从下肢开始.出现无力、站立不稳或登楼困难，逐渐累发躯干和上肢肌肉，严重时出现呼吸衰竭。
血清K+<2.5mmol/L时，可出现软瘫，肌无力呈对称性，不影响感觉。
常伴肢体麻木、肌肉压痛。
胃肠道肌肉受影响时，表现为口苦、恶心、呕吐、腹胀等，严重时可出现麻痹性肠梗阻。
血管平滑肌受累时，可出现直立性低血压，尤易发生手手术和麻醉刺激时。
2.心律失常包括窦性心动过速、交界性心动过速，严再时出现室性心动过速或心室颤动。
心电图特征性表现为早期T波幅度减低或倒置，随后出现ST段下降，T 波降低、增宽、倒置；QT时间延长，并出现U渡，随着血K+进一步下降，出现P波幅度增高，QRS增宽。
低钾可促使洋地黄中毒发生。
3.中枢神经系统功能紊乱表现为烦躁、易激动、倦怠，进一步发展可出现嗜睡、定向力减退、谵妄、昏迷等。
4.肾功能障碍及酸碱平衡紊乱因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降.而出现持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。
5.横纹肌溶解症严重缺K+时，肌组织缺血，可出现横纹肌溶解，并可诱发急性肾功能衰竭。
6、代谢性碱中毒因血钾降低，细胞内的K+转移至细胞外，而细胞外液的H+进入细胞内，使细胞外H+浓度下降，而致碱中毒。
因细胞内钾降低，肾小管分泌K+减少，Na+-K+交换减少而Na+-H+交换增多，尿排H+增加.而加重碱中毒。
因尿中H+增加，尿呈酸性。
钾离子的生理功能钾离子是人体重要的矿物质之一，正常人体中钾离子主要存在于细胞内；钾离子具有维持①维持细胞的正常代谢。
低钾血症名词解释外科护理学
低钾血症名词解释外科护理学低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围的一种疾病。
钾离子是维持正常细胞功能和平衡体内电解质的重要成分，对于神经传导、肌肉收缩和心脏功能调节等具有关键作用。
因此，低钾血症的出现可能对人体正常生理功能造成严重影响，甚至导致病情恶化。
外科护理学中，对于低钾血症的护理内容涵盖以下方面：1. 临床表现：- 心动过缓、心律不齐、心绞痛等心脏症状；- 肌肉无力、乏力、肌肉颤动等肌肉症状；- 恶心、呕吐、腹胀等消化道症状；- 尿频、尿量减少、尿质变化等泌尿系统症状；- 神经精神异常，如注意力不集中、昏迷等。
2. 原因分类：- 肾脏功能障碍：如肾小管酸中毒、肾小管损伤等；- 肠道液体丢失：如慢性腹泻、骨盆腔疾病引起的大量汗液或粪便流失等；- 外源性补充不足：如长期应用利尿剂、镁盐过多、摄入不足等。
3. 护理干预：- 监测病情：定期检测患者的钾离子水平，观察病情变化及治疗效果；- 评估相关症状：细致观察患者的心脏症状、肌肉症状、消化道症状等，并及时汇报医生；- 适当补充钾离子：根据患者的具体情况，重点判断是通过口服补充还是静脉输入，补充剂量和速度需要谨慎控制；- 调整药物治疗：根据患者的具体情况，需评估、调整利尿剂的用量或选择其他适合的药物；- 饮食指导：提供钾含量高的食物建议，如香蕉、土豆、椰子水等；- 病情教育：向患者及家属详细解释低钾血症的原因、症状、护理措施和预防措施等。
4. 并发症预防：- 避免心律失常：监测心电图，保持患者心脏的稳定；- 防止肌肉麻痹和呼吸衰竭：密切观察患者呼吸情况，及时实施呼吸道管理；- 良好的口腔护理：预防牙龈出血、溃疡等口腔并发症，避免因营养不良或感染进一步恶化病情。
综上所述，低钾血症是外科护理学中重要的课题之一。
通过及时监测、评估病情、合理补充钾离子、调整药物治疗、合理饮食指导以及合理预防并发症等护理措施，可以有效预防和处理低钾血症，提高患者的生活质量和康复效果。
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低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。
如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。
肠液中HCO-3 的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。
使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。
（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。
①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。
其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂（特别是器官移植患者常规应用）、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。
该类患者的肾功能（肌酐）多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。
[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。
③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。
分述如下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位（肾上腺皮质），病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。
其分泌增多（肾素分泌增多另述）主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。
外原性增多：各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。
个别使用吸入激素不适当的患者也可发生低钾血症。
灭活减少：见于肝硬化、右心功能不全。
肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能增强，是比较常见的内分泌紊乱疾病。
甘草及其衍生物：因为盐皮质激素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的受体结构非常相似，两种激素可与两种受体相互结合，而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多，应有较强的作用，但实际上并非如此，因为这些部位有一种称为11β羟类固醇脱氢酶的物质，可阻碍糖皮质激素与盐皮质激素受体的结合，因此糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限，甘草类物质可阻断这种结合，导致盐皮质激素样作用，产生低钾血症。
④利尿剂：包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。
⑤肾小管内阴离子过多：使管腔内负电荷增加，有利于K+的分泌，如应用大剂量青霉素，特别是合并血容量不足时。
⑥其他：如低镁血症，Bartter 综合征，棉酚中毒等。
2、病理生理和临床表现（1）神经-肌肉系统①骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。
肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。
一般血清钾浓度低于 3 mmol/L 时可发生肌无力，低于 2.5 mmol/L 时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。
在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。
②平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。
（2）循环系统低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。
①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。
容易发生洋地黄中毒。
心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。
一般早期表现为ST 段下降，T 波降低并出现U 波，QT 时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P 波增宽、QRS 波增宽以及上述各种心律失常的表现。
②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。
③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。
[2]（3）横纹肌裂解症正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。
严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。
当血清钾浓度低于 2.5 mmol/L 时，就有发生肌溶解的可能。
（4）肾功能损害主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。
临床表现为：①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。
②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。
③产氨能力增加，排酸增加，HCO-3 重吸收增加，发生代谢性碱中毒。
④慢性肾功能减退。
在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。
（5）消化系统主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。
（6）酸碱和其他电解质紊乱低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少（被动弥散相对增加），氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。
如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。
需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的症状较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的症状反而比较明显，其主要原因可能与钠转移有关，也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。
若缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞内，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可发生细胞内水肿；K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床症状。
但Na+、K+同时缺乏时，细胞内外离子转移不明显，对细胞代谢和电生理的影响反而不大，因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。
[3]3、化验检查（1）常用血化验指标血清钾浓度下降，小于 3.5 mmol/L，血pH 在正常高限或大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135 mmol/L。
（2）常用尿化验指标尿钾浓度降低（肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外），尿pH 偏酸，尿钠排出量较多。
4、治疗（1）原则急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。
应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。
因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。
在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。
（2）补充量一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。
补钾量（mmol）=（4.2- 实测值）×体重（kg）×0.6+继续丢失量+生理需要量。
由于细胞内外钾的交换需15 h 左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h 内比较均匀地输入，必要时2～6 h 复查一次。
一般选择氯化钾溶液。
待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。
[4]（3）注意事项如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用（结合钾），可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP 酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。
因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液（糖浓度明显高于血糖浓度）中或生理盐水（钠浓度高于血钠浓度）中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。
5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。
在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿 1 日，血清钾浓度可升高0.3 mmol/L。