低钾血症的临床表现与治疗
低钾血症的诊断与鉴别诊断
汇报人：日期:CATALOGUE 目录•概述•诊断•鉴别诊断•治疗与预防•临床案例分析01概述•低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的一种病理生理状态。
长期饮食不良或禁食可能导致钾摄入不足。
摄入不足丢失过多分布异常长期使用利尿剂、透析、肾小管酸中毒等可导致钾丢失过多。
重度溶血、大量输血、缺氧、酸中毒等可导致钾分布异常，使血清钾降低。
030201内分泌系统低钾可导致原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进等症状。
泌尿系统低钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，出现急性肾功能障碍。
消化系统低钾可导致肠蠕动减慢、便秘、腹胀等症状。
神经肌肉系统低钾可导致肌肉无力、抽搐、麻木、疼痛等症状。
心血管系统低钾可导致心律失常、心肌收缩力减弱、血压下降等症状。
低钾血症的临床表现02诊断采集患者的病史，包括起病时间、症状、既往史和家族史等。
询问患者是否有导致低钾血症的病因，如长期饮食不良、呕吐、腹泻等。
了解患者是否有其他伴随症状，如肌肉无力、心律失常等。
病史采集检查患者的肌肉力量和肌张力，以评估神经肌肉功能。
检查患者的心脏听诊和触诊，以评估心脏情况。
检查患者的生命体征，如体温、心率、血压等。
体格检查实验室检查进行电解质检查，以测定血清钾浓度。
进行肾功能检查，以了解肾脏功能。
03鉴别诊断常伴有低渗性脱水的症状，如皮肤弹性降低、口渴、尿量减少等。
与低钾血症不同的是，低钠血症对心脏传导系统的影响较小。
低钠血症常导致神经肌肉兴奋性增高，出现肌肉痉挛、手足抽搐等表现。
与低钾血症不同的是，低钙血症对心脏传导系统的影响较小。
低钙血症与其他电解质紊乱的鉴别肾功能不全时，肾小管上皮细胞功能受损，导致钾重吸收障碍，从而引起低钾血症。
需通过肾功能检查、尿常规等手段进行鉴别诊断。
甲状腺功能亢进时，机体新陈代谢亢进，包括钾离子的消耗增多，可导致低钾血症。
需通过甲状腺功能检查、TRH兴奋试验等手段进行鉴别诊断。
与其他疾病的鉴别甲状腺功能亢进肾功能不全医生采集病史时不够详细，导致对患者的病情了解不全面，容易误诊为其他疾病。
低钾血症治疗与护理PPT
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低钾血症的病 因
低钾血症的病因
肾脏排钾功能障碍 摄入不足或吸收不良
低钾血症的病因
细胞内转移增加 其他疾病引起的钾离子转移
低钾血症的临 床表现
低钾血症的临床表现
肌肉无力或痉挛 心律失常低钾血症Βιβλιοθήκη 临床表现恶心、呕吐 多尿、多渴
低钾血症的临床表现
疲乏无力
低钾血症的治 疗与护理
低钾血症的治疗与护理
低钾血症治疗与护理PPT
目录 低钾血症的定义 低钾血症的病因 低钾血症的临床表现 低钾血症的治疗与护理 预防低钾血症的措施
低钾血症的定 义
低钾血症的定义
低钾血症是指血液中钾离子浓 度低于正常范围的一种病理状 态。 正常血清钾离子浓度为3.55.0mmol/L，低于3.5mmol/L即 可诊断为低钾血症。
定期复查血钾水平：通过定期 检测血液中的钾离子浓度，评 估治疗效果。
预防低钾血症 的措施
预防低钾血症的措施
合理饮食：摄入富含钾离子的食物，保 证钾的充足摄入。 避免滥用利尿剂：长期滥用利尿剂会增 加钾的排泄，需在医生指导下使用。
预防低钾血症的措施
注意药物副作用：一些药物如 利尿剂、泻药等可能会导致钾 的丢失，需注意监测血钾水平 。
针对病因治疗：如纠正肾脏功 能障碍、调整药物剂量等。 补充钾离子：根据患者的具体 情况，可通过口服或静脉输液 的方式进行补充。
低钾血症的治疗与护理
观察病情变化：密切观察患者的病情变 化，及时调整治疗方案。 提供适当的饮食建议：指导患者摄入富 含钾离子的食物，如香蕉、土豆、菠菜 等。
低钾血症的治疗与护理
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
2023低钾血症
2023低钾血症钾的主要生理作用是维持细胞的正常代谢与酸碱平衡,以及细胞膜的应激性和心肌正常功能。
体内钾98%分布在细胞内,2%在细胞外，血钾仅占0.3%o正常血钾浓度为3.5∙5.5mmo1∕10危重神经疾病常常并发低钾血症或高钾血症，特别是神经功能障碍影响钾的摄入或丢失，渗透性利尿剂增加钾的排出，癫痫持续状态改变钾的细胞膜转运时更为显著。
低钾血症低钾血症(hypoka1emia)是指血钾＜3.5mmo1∕1的一种病理生理状态。
临床上分为三种类型：①缺钾性低钾血症，即钾入量不足，表现为体内总钾量、细胞内钾和血钾均降低；②转移性低钾血症，即细胞外钾转移至细胞内，表现为体内总钾量正常，细胞内钾增多，血钾降低；③稀释性低钾血症，即细胞外液水潴留，表现为体内总钾量和细胞内钾正常，血钾相对降低。
诊断要点1.低血钾原因明确(表-1)表-1低钾血症常见病因丢失增加吞咽困难、少食、厌食、禁食、医源性补充不足胃肠丢失:呕吐、腹泻、胃肠引流或造痿肾脏丢失:急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、原发性或继发性醛固酮增多症其他丢失:大面积烧伤、释放腹水、腹腔引流、腹膜透析、血液透析和大量出汗转移增加酸中毒恢复期血pH每升高O.1.血钾下降0.7mmo1∕1大量前带糖液输注,尤其是同时予以胰岛素周期性瘫痪甲状腺功能亢进、大址输注库存血、低温治疗等药物作用梓利尿剂、曝嗪类利尿剂、渗透性利尿剂(甘露醉、高渗盐)糖皮质激素抗生素,如两性霉素B2.低血钾临床表现(1)缺钾性低钾血症(表-2)表-2缺钾性低钾血症临床表现轻症：心动过速、房性或室性期前收缩重症:低钾性心肌病.表现为多源性期前收缩或室性心动过速、心室扑动、心室颤动、心搏骤停或休克而猝死件骼肌系统轻症:疲乏无力、吞咽物力、肢体弛缓性傩痪重症：膈肌/呼吸肌麻痹,表现为呼吸困难甚至室息消化系统轻症:恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱重症：胃肠瘫痪,我现为麻痹性肠梗阻中枢神经系统轻症:萎廓不振、反应迟钝、定向力障碍重症:意识障碍,表现为嗜睡或昏迷(2)转移性低钾血症：周期性瘫痪多在半夜或凌晨突发，主要表现为发作性弛缓性瘫痪或肢体软弱乏力，以双下肢为主，少数累及上肢，严重者累及颈肌和膈肌；1~2小时达到高峰，持续数小时或数日。
低钾血症知识点总结
低钾血症知识点总结一、定义低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围，成人血清钾浓度低于3.5 mmol/L可被认为是低钾血症。
但需要注意的是，低钾血症并不是简单地通过检查血清钾浓度来判断的，还需要考虑到患者的临床症状和病因等因素。
二、病因低钾血症可以由多种原因引起，包括饮食不足、胃肠道失血、利尿剂使用过量、肾功能不全、酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退、酗酒和长期使用β-肾上腺素受体激动剂等。
在临床中，饮食不当和药物因素是导致低钾血症最常见的原因。
三、临床表现低钾血症的临床表现多种多样，轻重不一。
轻度低钾血症可能没有任何临床表现，重度低钾血症则可能出现心律失常、肌无力、疲乏、肌肉痉挛、腹痛、呕吐等症状。
严重低钾血症对心脏的损害尤其严重，可导致心律失常、心肌麻痹和心跳停止等危及生命的情况。
四、诊断诊断低钾血症需要结合患者的临床症状和实验室检查，主要是血清钾浓度的检查。
此外，也需要对患者的病史、饮食习惯、用药史等进行详细的询问和了解，帮助判断低钾血症的病因和严重程度。
五、治疗治疗低钾血症的首要目标是纠正血清钾浓度，同时也需要治疗其病因和相关症状。
对于轻度低钾血症，可通过饮食调整和补钾剂补充来缓解症状。
对于重度低钾血症，可能需要静脉补钾并且积极治疗其病因。
在治疗过程中，需要密切监测患者的血清钾浓度和临床症状，避免发生低钾血症的并发症。
综上所述，低钾血症是一种常见的电解质紊乱疾病，有着丰富的病因和临床表现。
对于患者来说，及时诊断和治疗低钾血症是非常重要的。
通过本文的介绍和总结，希望能够增加对低钾血症的了解，提高对该疾病的识别和处理能力，更好地保护患者的健康。
重度低钾血症处理原则
重度低钾血症处理原则低钾血症是血液中钾离子浓度低于正常范围的一种情况，是常见的电解质紊乱中的一种。
一般情况下，低钾血症的治疗原则是补充钾，同时要避免钾的过多排出，以及其它合理的措施。
在重度低钾血症中，血液中的钾离子浓度低于正常人体所需水平，临床表现主要有肌张力降低，肌无力，痤疮出现，心动过缓，甚至发展到心搏骤停，其他还有头晕、头痛、呕吐、腹泻等症状。
在重度低钾血症患者身上，一般补充钾药物的选择较少，因此重度低钾血症的治疗原则应该着重于控制出血方面的措施，加强营养支持，建立系统的治疗方案，以及提高患者的自我监测能力。
（一）控制出血措施重度低钾血症的患者，由于钾离子缺乏而导致血糖水平波动，从而引发出血症状。
因此，控制低钾血症患者的出血便是重度低钾血症治疗原则中非常重要的部分。
采用血管留置针或者放射性医学标记剂监测患者的出血程度，并且及时采取输血和抗凝措施，阻止出血增加。
此外，对重度低钾血症患者来说，应尽量避免外伤活动，以免受到出血的危害。
除此之外，如果患者有出血的情况，则必须及时补充血液，以维持血容量的正常水平。
（二）加强营养支持重度低钾血症患者，需要加强营养支持，以维持正常的电解质体内平衡。
钾是人体电解质中重要的一种元素，参与各种身体功能的调节。
因此，在重度低钾血症患者的治疗中，必须提供足够的营养支持，促进患者的身体健康。
这些可以是含钾量高的食物，如香蕉、橘子、木瓜、豆类等，也可以是含钾量较低的食物，如牛奶、鸡蛋、蔬菜、肉类等。
另外，患者也要注意避免含有钾肉碱的海鲜、豆类、豆制品等，以及因排出钾而引起钾离子浓度过低的药物，如氟哌酸、抗生素等。
（三）建立系统的治疗方案重度低钾血症患者，应该建立系统的治疗方案，以有效地控制出血并保证营养支持，同时还要定期监测血液中钾离子浓度。
临床上，推荐措施包括：每日监测血液钾离子浓度，控制血糖浓度，以及定期进行血液凝血时间的测定；并且采用维持性水平的补充钾，以补充体内损失的钾；同时，每日监测患者的血压和心电图，并对患者的精神状态进行定期的监测，以确保重度低钾血症治疗的有效性和安全性。
低钾血症急诊鉴别诊疗指南
低钾血症急诊鉴别诊疗指南【临床表现】1．基本表现低钾血症，血清钾浓度<3.5mmo1／L，血清钾<3.0mmol／L可出现症状。
2．可能症状软弱，乏力，肢体瘫痪；呼吸困难(呼吸肌麻痹)；肌肉痛性痉挛。
恶心．呕吐，便秘，腹胀；心律不齐。
3．体格检查要点(1)生命体征：脉搏、血压、呼吸频率。
(2)心脏：心率、节律。
(3)腹部：外形、肠呜音。
(4)神经系统；肌力、腱反射。
4．问诊要点患者年龄，酗酒史；肌无力程度，有无呼吸困难，伴随症状；最近服药史，类似发作史，甲亢病史，肾脏病和消化道病史等。
【病因及主要病理生理改变】1．低钾血症病因(1)钾摄人不足：胃肠道梗阻、意识障碍、术后长时间禁食等摄人障碍性疾病；营养性钾摄人不足。
(2)肾脏丢失：长期连续或过量使用利尿剂，肾小管损害，醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，低镁血症，及代谢性碱中毒。
(3)胃肠道丢失：严重腹泻呕吐，滥用导泻药物，肠道造瘘。
(4)皮肤丢失：大量出汗。
(5)钾进人细胞内：低钾性周期性麻痹，碱中毒，胰岛素过量．口受体兴奋剂．钡中毒。
(6)粗制生棉油中毒。
2．低钾血症对机体的影响(1)细胞内外钾浓度梯度增加1)肌肉无力：骨骼肌细胞、神经元超极化阻滞。
2)心律失常：心肌兴奋性和异位起搏点自律性增高、传性降低。
(2)缺钾影响细胞功能。
【急诊处理】1．基本处理(1)建立静脉通路，补液，纠正酸碱平衡。
(2)心电监护直至血钾正常，症状缓解。
(3)室颤、室性心动过速、心室停搏者心肺复苏。
2．补钾(1)口服补钾：优先选择口服补钾，增加饮食钾的摄人，10％枸橼酸钾。
(2)静脉补钾适应证：如严重心律失常、肌无力者不能口服补钾。
lO％氯化钾，15％氯化钾。
紧急情况下中心静脉补钾。
应反复复查血钾，注意尿量和肾功能。
3．病因治疗。
【留观指征】1．血钾<3．Ommol／l，。
2．有低钾血症症状。
【住院指征】1．血钾<2．5mmol／L。
2．严重心律失常。
低钾血症临床表现、评估、治疗和要点总结
低钾血症临床表现、评估、治疗和要点总结临床上将血清钾浓度低于3.5 mmol/L 称之为低钾血症。
低钾血症的原因包括钾离子在细胞内外的重新分布、肾脏或胃肠道丢失以及摄入减少。
低钾血症临床表现低钾血症表现为骨骼和心肌细胞功能异常（与动作电位产生的改变有关）或肾小管细胞功能的改变（表1）。
症状一般在血清钾浓度降至低于3 mmol/L 时才出现。
低钾血症评估低钾血症的评估从患者详细病史入手。
利尿药是最常见的低钾血症的原因。
接下来应考虑影响血清钾细胞分布的因素（图1）。
点击查看大图假性低钾血症是一种实验室假象，是由于白细胞增多导致血清钾被细胞内摄取，在患有骨髓增生性疾病的患者中应考虑此诊断。
β2 受体激动剂、肾上腺素、胰岛素、维生素B12 补充和全身性碱中毒也可导致转移至细胞内，钡、氯喹、喹硫平和利培酮中毒也可导致细胞内摄取增加。
低钾性周期性麻痹是一种罕见的综合征，表现为急性发作性肌无力，常在高碳水化合物餐或剧烈运动后发生。
低钾性周期性麻痹可表现为家族性综合征，也可继发于干扰素治疗或甲亢。
亚洲或墨西哥血统的人患此综合征的风险增加。
排除导致钾离子细胞内外重新分布的疾病后，通过病史和尿钾排泄、血压和酸碱状态进一步评估患者的原因。
尿钾排泄量由皮质集合管（CCD）中分泌的钾的量决定。
醛固酮、管腔内负电荷、管腔流速增加以及传递到CCD 的钠浓度增加会增加尿钾排泄量。
由于胃肠道丢失引起钾丢失会使肾脏钾排泄量降至每天低于20 mmol/L。
在低钾患者中，每天尿钾排泄量高于30 mmol/L 提示肾性失钾的可能。
也可以使用尿钾/尿肌酐评估是否存在肾性失钾。
如果尿钾/尿肌酐比值超过20 mmol/g，提示肾脏失钾的可能，而低于15 mmol/g 的值反映细胞重新分布、摄入减少或肾外钾丢失。
肾性失钾的患者可以分为有高血压和无高血压两类。
如果有高血压可以进一步的使用血浆肾素和醛固酮水平来区分低钾血症的原因。
对于血压正常或低的患者，根据酸碱状态和尿钠和尿氯浓度来诊断低钾血症的原因（见图1）。
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Bartter综合
低钾血症的原因
肾小管疾病 肾小管酸中毒 Liddle综合征 • 钾分布变化（钾向细胞内转移，总体钾不缺乏） 低钾性周期性麻痹 胰岛素的作用 碱中毒
肾脏失钾过多
• 观察比较同一天的同步血钾和尿钾，是确定 肾性失钾的重要依据
• 当血钾小于3.0mmol/L，而尿钾排量大于 20mmol/d时，应考虑为肾性失钾
剂（可乐定等）、ACEI、ARB、二氢吡啶类CCB（氨 氯地平、非洛地平、硝苯地平） • 抽血时间：上午，起床后活动（坐、站、行走）至少2 小时，抽血前坐5~15分钟
原醛症诊断路径大致分三步
• 筛查试验：醛固酮/肾素比值（ARR）是最常用的筛查指标 （大多数学者建议ARR的切点为30）
• 确诊试验：口服钠负荷试验、盐水输注试验、氟氢可的松抑 制试验、卡托普利试验
低钾血症
概述
钾是人体生命活动必需的矿物质,98%的钾 在 细胞内
平时测定的血钾是细胞外钾浓度
正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L，小于 3.5mmol/L为低钾血症
低钾血症的发病因素
• 摄入不足
• 排出过多：消化道排泄，肾脏排泄，皮肤 排泄（出汗、烧伤）
• 钾向细胞内转移
低钾血症的原因
• 摄入不足 禁食、偏食、厌食
临床表现
1、高血压：主要的表现,早期出现 早期：高血压、醛固酮增多、肾素-血管紧张素 被抑制 第二期：高血压、轻度低钾 第三期：高血压、严重低钾肌麻痹
2、低血钾：早期可没有低血钾
实验室和其他检查
1.低血钾：多数为持续性低血钾 ( 2～3mmol/L) 2.高血钠：一般正常高限或略高于正常 3.碱血症：血pH值和二氧化碳结合力为正常高限或略
7、棉酚中毒（多因食用棉籽油引起，导致肾 小管受损）
8、应用大剂量青霉素或羟苄西林钠等抗生素
肾性失钾（低钾血症伴高血压）
1. 肾素活性升高 2. 肾素活性降低 3. 肾素活性正常
肾性失钾（低血钾伴高血压、高肾素）
•恶性高血压 •肾素瘤 •肾动脉狭窄
肾性失钾（低血钾伴高血压、低肾素）
•原发性醛固酮增多症 •Liddle综合征 •17α羟化酶缺陷综合征
肾性失钾（低血钾伴高血压、正常肾素）
• 库欣综合征 • 使用甘草类药物 • 11-羟化酶缺陷
低血钾的临床表现
1. 心脏 EKG异常、增加洋地黄毒性、心律失常 甚至心搏骤停
2. 骨骼肌 3. 平滑肌
低血钾的临床表现
4. 肾功能损害 长期低钾引起低钾性肾病，肾小管上皮细胞空
泡变性，肾间质炎症、纤维化 临床表现：多尿、尿浓缩功能下降，尿渗透下
▪ 原发性肾上腺皮质增生 <1% (primary adrenal hyperplasia, PAH)
▪ 产生醛固酮的肾上腺癌 <1% (aldosterone-secreting adrenocortical carcinoma)
▪ 产生醛固酮的异位肿瘤 罕见 (aldosterone-secreting ectopic tumor)
• 排出过多 胃肠道丢失过多 呕吐频繁 胃肠、胆道引流 腹泻 皮肤排泄过多（大量出汗、烧伤）
低钾血症的原因
肾脏排钾过多 利尿剂 渗透性利尿（糖尿、甘露醇等） 盐皮质激素作用增强 原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症（恶性高血压、 征、肾小球旁器细胞瘤） 使用甘草类药物 糖皮质激素增多（库欣综合征等）
高于正常，提示轻度代谢性碱中毒 4. 尿液: 可有少量蛋白质；尿比重偏低
6.尿钾：提示肾性失钾 7. 卧立位试验RAAS检测：低肾素、高醛固酮
测定RAAS注意事项
• 纠正低钾血症 • 不要限制盐摄入 • 停用下列药物4周以上：安体舒、中枢性a阻滞
原发性醛固酮增多症的类型
▪ 肾上腺醛固酮瘤 44% (aldosterone-producing adenoma, APA)
▪ 特发性醛固酮增多症 55% (idopathic hyperaldosteronism, IHA)
▪ 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症 <1% (glucocorticoid-remediable aldosteronism, GRA)
低血钾症的治疗
• 原发病治疗
• 对血钾低于3.0mmol/L或有心脏病史低血钾患 者应积极补钾
• 一般口服补钾较安全，严重低钾血症则需静脉 补钾，但需控制补钾的浓度和速度
补钾种类
原发性醛固酮增多症
简称原醛症，是一组由于肾上 腺皮质肿瘤或增生引起的醛固酮分 泌过多产生的疾病，临床以高血压、 低血钾为主要表现
降，可引起肾性尿崩症
低血钾的临床表现
5. 代谢影响 （1）低血钾时伴有代谢性碱中毒 （2）长期低钾，影响胰岛素释放，可发生IGT， 儿童还可影响其生长发育
低钾血症的诊断和鉴别诊断
1. 确定有否低血钾，是发作性还是持续性低钾
2. 确定低血钾是肾性或非肾性失钾
3. 了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和 酸碱平衡状态
• 分型诊断：肾上腺静脉取血（AVS）测定醛固酮是原醛分型 的金标准。肾上腺CT鉴别亚型分类及定位，并除外肾上腺皮 质癌。
Normal adrenal glands（CT）
Conn's syndrome due to an adrenocortical adenoma
Conn's syndrome due to bilateral nodular adrenal hyperplasia
肾脏失钾过多
• 低钾血症伴正常血压 • 低钾血症伴高血压
肾性失钾（低钾血症伴正常血压）
1、渗透性利尿
高血糖、甘露醇等，在近曲小管和髓袢升支 K+、Na+、H2O重吸收减少，到远端肾单位 液体增多，尿K+排泄增加，并可引起继发性 醛固酮分泌增加
2、利尿剂
噻嗪类、速尿等利尿剂都可使尿钾增多，引 起低血钾
肾性失钾（低钾血症伴正常血压）
3、肾小管酸中毒 I型远曲小管分泌氢离子减少 II型近曲小管碳酸氢盐重吸收障碍
4、Bartter综合征 肾小球旁细胞增生，分泌大量肾素，AT-2
增加而血管对AT-2反应下降，继发性ALD增 多导致低血钾
肾性失钾（低钾血症伴正常血压）
5、镁缺乏
6、高钙血症
肾性失钾（低钾血症伴正常血压）