低钾血症的临床表现
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
低钾血症的内科急诊护理分析
低钾血症的内科急诊护理分析低钾血症（hypokalemia）是指血浆钾离子浓度低于正常范围。
在内科急诊护理中，低钾血症是一种常见的情况，其临床表现包括肌无力、心律不齐、呼吸困难和疲乏等症状。
本文将从引起低钾血症的原因、临床表现和内科急诊护理等方面进行详细的分析。
一、引起低钾血症的原因低钾血症发生的原因非常多，常见的包括以下几种：1. 饮食不当：长期摄入含钾量较低的食品，如米饭、面条、糖果等，会导致人体内的钾离子不足，形成低钾血症。
2. 药物因素：某些药物如利尿剂、碳酸氢钠、甲硝唑和糖皮质激素等，可促使钾离子从体内排出，造成低钾血症。
3. 消化系统疾病：消化系统疾病如慢性腹泻、胃肠道疾病、吸收不良综合征等，会导致人体内钾离子严重流失，形成低钾血症。
4. 肾功能不全：肾功能不全患者由于肾脏不能有效地排除体内过剩的钾离子，导致钾离子堆积在体内，并难以排出，最终导致低钾血症。
5. 呕吐、腹泻等疾病：这些疾病由于细胞脱水导致细胞外液体流入细胞内，细胞外液体中的钾离子也随之流入细胞内，最终导致低钾血症。
二、临床表现低钾血症的临床表现是多样的，常见的症状包括：1. 肌无力：肌肉无力，活动能力降低。
2. 心律不齐：低钾血症会干扰心脏的正常工作，造成心律不齐，还可能引起心跳过快或过慢。
3. 呼吸困难：由于低钾血症会导致肌肉无力，包括肺部肌肉，因此患者可能出现呼吸困难或肺部感染。
4. 疲乏无力：由于肌肉无力以及电解质紊乱，患者可能表现出疲乏无力的症状。
5. 肌肉痉挛：低钾血症还可能引起肌肉痉挛，表现为肌肉抽搐。
三、内科急诊护理措施对于低钾血症患者，内科急诊护理人员需要采取以下措施：1. 及时检测：尽早诊断低钾血症，通过检测血液中的钾离子浓度，确诊并及时采取措施。
2. 补钾治疗：对于低钾血症患者，可通过静脉输注或口服钾补充剂来补充体内缺乏的钾离子。
3. 改善饮食：加强饮食营养监护，增加含钾量较高的食物摄入，如蛋类、鱼类、蔬菜等。
低钾血症
一、定义低钾血症（hypokalemia）是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态。
造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症（potassium depletion）。
二、临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。
慢性轻型低钾血症的症状轻或无症状，而迅速发生的重型低钾血症往往症状很重，甚至致命。
缺钾性低钾血症骨骼肌表现：一般血清钾<3.0mmol/L时，患者感疲乏、软弱、乏力；<2.5mmoI/L时，全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困难、吞咽困难，严重者可窒息。
可伴麻木、疼痛等感觉障碍。
病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变。
消化系统表现：恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等；严重者肠黏膜下组织水肿。
中枢神经系统表现：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。
循环系统表现：早期使心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；严重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化。
心电图显示：血钾降至3.5mmol/L时，T波宽而低，Q'T 间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收缩或室性心动过速；更严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。
泌尿系统表现：长期或严重失钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降而出现口渴多饮和夜尿多；进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿等。
酸碱平衡紊乱表现：钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外。
Na＋和H＋进入细胞内，肾远端小管K ＋与Na＋交换减少而H＋与Na＋交换增多，故导致代谓扣陛碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。
转移性低钾血症亦称为周期性瘫痪。
常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多数以双下肢为主，少数累及上肢；严重者累及颈部以上部位和膈肌；1～2小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。
低钾血症知识点总结
低钾血症知识点总结一、定义低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围，成人血清钾浓度低于3.5 mmol/L可被认为是低钾血症。
但需要注意的是，低钾血症并不是简单地通过检查血清钾浓度来判断的，还需要考虑到患者的临床症状和病因等因素。
二、病因低钾血症可以由多种原因引起，包括饮食不足、胃肠道失血、利尿剂使用过量、肾功能不全、酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退、酗酒和长期使用β-肾上腺素受体激动剂等。
在临床中，饮食不当和药物因素是导致低钾血症最常见的原因。
三、临床表现低钾血症的临床表现多种多样，轻重不一。
轻度低钾血症可能没有任何临床表现，重度低钾血症则可能出现心律失常、肌无力、疲乏、肌肉痉挛、腹痛、呕吐等症状。
严重低钾血症对心脏的损害尤其严重，可导致心律失常、心肌麻痹和心跳停止等危及生命的情况。
四、诊断诊断低钾血症需要结合患者的临床症状和实验室检查，主要是血清钾浓度的检查。
此外，也需要对患者的病史、饮食习惯、用药史等进行详细的询问和了解，帮助判断低钾血症的病因和严重程度。
五、治疗治疗低钾血症的首要目标是纠正血清钾浓度，同时也需要治疗其病因和相关症状。
对于轻度低钾血症，可通过饮食调整和补钾剂补充来缓解症状。
对于重度低钾血症，可能需要静脉补钾并且积极治疗其病因。
在治疗过程中，需要密切监测患者的血清钾浓度和临床症状，避免发生低钾血症的并发症。
综上所述，低钾血症是一种常见的电解质紊乱疾病，有着丰富的病因和临床表现。
对于患者来说，及时诊断和治疗低钾血症是非常重要的。
通过本文的介绍和总结，希望能够增加对低钾血症的了解，提高对该疾病的识别和处理能力，更好地保护患者的健康。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
低钾血症的儿童特点和诊断要点
儿童低钾血症的表现和诊断要点可能与成人有所不同，包括生长发育延迟、食欲不振、排尿困难和乏力等症状。
1 生长发育延迟
身高和体重增长迟缓。
3 排尿困难
尿量减少或排尿困难。
力。
3
其他电解质紊乱
例如高钠血症、高钙血症或低钙血症等。
2 心律失常
心跳不规则或过缓等心律 失常症状。
3 疲劳
全身乏力和疲倦感。
4 食欲不振
食欲减退或厌食症状。
5 尿量减少
尿量明显减少或停止。
低钾血症的实验室检查
通过一系列实验室检查，可以确定低钾血症的存在并进一步了解病因。
血清钾浓度
通过血液检查确定钾离子浓度 低于正常范围。
尿钾排泄率
测量尿液中的钾排泄量，可帮 助评估肾脏对钾调节的功能。
其他实验室指标
例如酸碱平衡和电解质紊乱指 标的测量，以帮助确定低钾血 症的病因。
其他可能引起低钾血症的疾病
除了常见的病因之外，还有其他一些疾病可能导致低钾血症，如肾上腺皮质功能减退症、酸中毒 和代谢性碱中毒等。
肾上腺皮质功能减退症
肾上腺皮质激素分泌不足，导致醛固酮减少，钠排出增多，钾排出增少。
酸中毒
2 食欲不振
食欲减退或拒食。
4 乏力
全身乏力或活动力下降。
低钾血症的鉴别诊断
在诊断低钾血症时，需要与其他可能导致相似症状的疾病进行鉴别，例如肾上腺皮质功能亢进症、肾功能障碍 以及其他电解质紊乱等。
1
肾上腺皮质功能亢进症
肾上腺皮质过度激活，导致醛固酮增多，
肾功能障碍
2
低钾血症有哪些症状？
低钾血症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍低钾血症症状，尤其是低钾血症的早期症状，低钾血症有什么表现？得了低钾血症会怎样？以及低钾血症有哪些并发病症，低钾血症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*低钾血症常见症状：排钾过多、代谢性低钾、表情淡漠、恶心、肠蠕动减慢、抽搐、乏力*一、症状临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。
虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。
梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。
在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。
发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。
发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。
一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。
患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。
也可发生痛性痉挛或手足抽搐。
中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。
神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。
轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。
缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。
周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。
心电图改变在病理生理中已有叙述。
EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。
肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。
划重点!低钾血症的常见临床表现及补钾要点
划重点！低钾血症的常见临床表现及补钾要点低钾血症（血钾浓度<3.5 mmol/L）是临床常见的电解质紊乱。
夏季天气闷热，汗液失钾过多，若在大量出汗后未能及时补充含钾食物或饮料，健康人群也容易引发低钾血症。
低钾血症轻则影响健康，重则危及生命。
如何快速识别低钾血症？一旦确诊，如何快速补钾？一、低钾血症的临床表现有哪些？神经肌肉系统：常见症状为肌无力和发作性软瘫，严重时肌肉抽搐、疼痛。
发作时间以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见。
心血管系统：低钾可使心肌应激性减低，出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者可发生窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞，重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至室颤。
缺钾可加重洋地黄中毒，可导致死亡。
内分泌代谢系统：低钾血症可有糖耐量减退，尿钾排泄减少。
消化系统：轻度缺钾者出现食欲减退、腹泻、恶心和便秘，严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
二、心电图如何变化？一般来说，血钾浓度越低，心电图改变就越明显。
①初期表现为T波振幅降低，新出现U波或U波明显。
②随着血钾浓度进一步降低，T波变得低平、平坦或倒置。
③ST段下移，可超过0.5 mm。
④U波振幅升高，严重低血钾时心电图上可见巨大U波。
⑤可伴有QT间期延长，还可出现P波振幅增大，PR间期延长。
三、如何补钾？（1）口服补钾补钾是治疗低钾血症的基石，但静脉补钾致高血钾的风险较高，是住院患者高钾血症的常见原因之一，因此首选口服氯化钾，每天口服40~100 mmol钾，持续数日至数周。
通常口服40~60 mmol（3~4.5 g）氯化钾可使血钾浓度升高1.0~1.5 mmol/L。
此时血钾的上升是暂时的，因为大多数补充的钾将进入细胞内补充细胞内钾的缺失，因此，补钾过程中应密切进行血钾浓度的监测。
（2）静脉补钾对于不能耐受口服药物的患者或重症患者，如出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等，应静脉滴注钾制剂，常用氯化钾。
低钾血症急诊鉴别诊疗指南
低钾血症急诊鉴别诊疗指南【临床表现】1．基本表现低钾血症，血清钾浓度<3.5mmo1／L，血清钾<3.0mmol／L可出现症状。
2．可能症状软弱，乏力，肢体瘫痪；呼吸困难(呼吸肌麻痹)；肌肉痛性痉挛。
恶心．呕吐，便秘，腹胀；心律不齐。
3．体格检查要点(1)生命体征：脉搏、血压、呼吸频率。
(2)心脏：心率、节律。
(3)腹部：外形、肠呜音。
(4)神经系统；肌力、腱反射。
4．问诊要点患者年龄，酗酒史；肌无力程度，有无呼吸困难，伴随症状；最近服药史，类似发作史，甲亢病史，肾脏病和消化道病史等。
【病因及主要病理生理改变】1．低钾血症病因(1)钾摄人不足：胃肠道梗阻、意识障碍、术后长时间禁食等摄人障碍性疾病；营养性钾摄人不足。
(2)肾脏丢失：长期连续或过量使用利尿剂，肾小管损害，醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，低镁血症，及代谢性碱中毒。
(3)胃肠道丢失：严重腹泻呕吐，滥用导泻药物，肠道造瘘。
(4)皮肤丢失：大量出汗。
(5)钾进人细胞内：低钾性周期性麻痹，碱中毒，胰岛素过量．口受体兴奋剂．钡中毒。
(6)粗制生棉油中毒。
2．低钾血症对机体的影响(1)细胞内外钾浓度梯度增加1)肌肉无力：骨骼肌细胞、神经元超极化阻滞。
2)心律失常：心肌兴奋性和异位起搏点自律性增高、传性降低。
(2)缺钾影响细胞功能。
【急诊处理】1．基本处理(1)建立静脉通路，补液，纠正酸碱平衡。
(2)心电监护直至血钾正常，症状缓解。
(3)室颤、室性心动过速、心室停搏者心肺复苏。
2．补钾(1)口服补钾：优先选择口服补钾，增加饮食钾的摄人，10％枸橼酸钾。
(2)静脉补钾适应证：如严重心律失常、肌无力者不能口服补钾。
lO％氯化钾，15％氯化钾。
紧急情况下中心静脉补钾。
应反复复查血钾，注意尿量和肾功能。
3．病因治疗。
【留观指征】1．血钾<3．Ommol／l，。
2．有低钾血症症状。
【住院指征】1．血钾<2．5mmol／L。
2．严重心律失常。
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低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。
如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。
肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。
使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。
（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。
①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。
其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。
该类患者的肾功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。
[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。
③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。
分述如下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。
其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。
外原性增多：各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。
个别使用吸入激素不适当的患者也可发生低钾血症。
灭活减少：见于肝硬化、右心功能不全。
肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能增强，是比较常见的内分泌紊乱疾病。
甘草及其衍生物：因为盐皮质激素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的受体结构非常相似，两种激素可与两种受体相互结合，而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多，应有较强的作用，但实际上并非如此，因为这些部位有一种称为11β羟类固醇脱氢酶的物质，可阻碍糖皮质激素与盐皮质激素受体的结合，因此糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限，甘草类物质可阻断这种结合，导致盐皮质激素样作用，产生低钾血症。
④利尿剂：包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。
⑤肾小管内阴离子过多：使管腔内负电荷增加，有利于K+的分泌，如应用大剂量青霉素，特别是合并血容量不足时。
⑥其他：如低镁血症，Bartter综合征，棉酚中毒等。
2、病理生理和临床表现（1）神经-肌肉系统①骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。
肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。
一般血清钾浓度低于3 mmol/L 时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。
在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。
②平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。
（2）循环系统低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。
①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。
容易发生洋地黄中毒。
心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。
一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。
②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。
③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。
[2]（3）横纹肌裂解症正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。
严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。
当血清钾浓度低于2.5 mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。
（4）肾功能损害主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。
临床表现为：①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。
②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。
③产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，发生代谢性碱中毒。
④慢性肾功能减退。
在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。
（5）消化系统主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。
（6）酸碱和其他电解质紊乱低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增加)，氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。
如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。
需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的症状较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的症状反而比较明显，其主要原因可能与钠转移有关，也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。
若缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞内，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可发生细胞内水肿；K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床症状。
但Na+、K+同时缺乏时，细胞内外离子转移不明显，对细胞代谢和电生理的影响反而不大，因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。
[3]3、化验检查（1）常用血化验指标血清钾浓度下降，小于3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135 mmol/L。
（2）常用尿化验指标尿钾浓度降低(肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外)，尿pH偏酸，尿钠排出量较多。
4、治疗（1）原则急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。
应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。
因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。
在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。
（2）补充量一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。
补钾量(mmol)=(4.2-实测值)×体重(kg)×0.6+继续丢失量+生理需要量。
由于细胞内外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h内比较均匀地输入，必要时2～6 h复查一次。
一般选择氯化钾溶液。
待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。
[4]（3）注意事项如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。
因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。
5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。
在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3 mmol/L。
（4）口服保钾利尿剂如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。