钾代谢异常剖析共22页文档
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钾的代谢及钾代谢障碍课件
mmol/L（ kg.h)的速度泵入。
• ⒊一般先补缺钾量的一半复查血钾，根据结果再 调整补钾浓度和速度。
• ⒋先天性心脏病术后，每排出100ml尿补充钾 1mEq，风湿性心脏病术后每排出100ml尿补
充钾2mEq。
第21页，幻灯片共33页
• ⒌补钾应从深静脉泵入，不能从浅静脉泵
入，注意防止渗漏，保护静脉。
关于钾的代谢及钾代谢障碍
第1页，幻灯片共33页
一、正常钾代谢
• 1. 摄入：食物 • 2. 吸收: 肠道
第2页，幻灯片共33页
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外 1.4%
细胞内90%
(150mmol/L)
血清钾（
3.5~5.5mmol/L）
第3页，幻灯片共33页
3. 分布：
90% 细胞内液(ICF)
第14页，幻灯片共33页
临床表现
1. 肌肉无力（最早）：四肢无力—呼吸肌—
躯干 ，腱反射减弱或消失、软瘫 2. 胃肠道症状：腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、麻
痹性肠梗阻
3. 心脏功能异常：心律失常
心电图：T波降低、ST段降低、 QT间期 延长，U波出现
（缺钾三联征） 4. 代谢性碱中毒、反常性酸性尿 5. 神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡
原因
• ⒈排钾减少：肾小球滤过率降低
•
远曲小管，集合管的
•
泌钾功 能障碍
• ⒉钾的跨细胞分布异常
• 酸中毒
• 细胞损伤
• 高钾性周期性麻痹
第25页，幻灯片共33页
• ⒊入钾过多：静脉输入过多钾、大量
输入 库血
• ⒋钾的分解代谢增强：缺氧、损伤、 大面积烧伤
第26页，幻灯片共33页
• ⒊一般先补缺钾量的一半复查血钾，根据结果再 调整补钾浓度和速度。
• ⒋先天性心脏病术后，每排出100ml尿补充钾 1mEq，风湿性心脏病术后每排出100ml尿补
充钾2mEq。
第21页，幻灯片共33页
• ⒌补钾应从深静脉泵入，不能从浅静脉泵
入，注意防止渗漏，保护静脉。
关于钾的代谢及钾代谢障碍
第1页，幻灯片共33页
一、正常钾代谢
• 1. 摄入：食物 • 2. 吸收: 肠道
第2页，幻灯片共33页
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外 1.4%
细胞内90%
(150mmol/L)
血清钾（
3.5~5.5mmol/L）
第3页，幻灯片共33页
3. 分布：
90% 细胞内液(ICF)
第14页，幻灯片共33页
临床表现
1. 肌肉无力（最早）：四肢无力—呼吸肌—
躯干 ，腱反射减弱或消失、软瘫 2. 胃肠道症状：腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、麻
痹性肠梗阻
3. 心脏功能异常：心律失常
心电图：T波降低、ST段降低、 QT间期 延长，U波出现
（缺钾三联征） 4. 代谢性碱中毒、反常性酸性尿 5. 神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡
原因
• ⒈排钾减少：肾小球滤过率降低
•
远曲小管，集合管的
•
泌钾功 能障碍
• ⒉钾的跨细胞分布异常
• 酸中毒
• 细胞损伤
• 高钾性周期性麻痹
第25页，幻灯片共33页
• ⒊入钾过多：静脉输入过多钾、大量
输入 库血
• ⒋钾的分解代谢增强：缺氧、损伤、 大面积烧伤
第26页，幻灯片共33页
钾代谢障碍本
肾单位和集合管
官腔面
lumen Na+ Cl排泌
血管面
blood
Na+
K+
Cl-
K+
K+
重吸收
主细胞（Principal Cell）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
CO2
CO2
H+ HCO3-
K+
Cl-
Cl-
闰细胞（Intercalated Cell）
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
血清 [K+] < 3.5mmol/L
+30
1 2
0
-30
0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
低钾血症时心电图的改变
◣心肌功能损害
❖心律失常：
心肌自律性↑→窦性心动过速 异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速
❖心肌对洋地黄敏感性↑。
3.对肾功能的影响
缺K，集合管和远曲小管细胞 受损，对ADH反应性降低
多尿，低比重尿
4.对酸碱平衡的影响
低血钾 碱中毒
❖参与细胞代谢
氨基酸
K+ K+ 蛋白质 酶
❖维持细胞膜静息电位
K+
❖调节渗透压和酸碱平衡
6. 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
肾调节
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺
2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡
K+ Na+/K+ATPase Na+
病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档
正常心电图的波形及意义
QRS波:心室的除极波
P波:心房的除极波
PR间期：房室传
导时间 QT间期:心室的动作电 位时间
T波:心室的复极波
第二十九页，共78页。
U波:意义和成因不清
浦肯野氏纤维复极
高钾心电图的变化
R
P
T
QS
第三十页，共78页。
T波高尖 QRS增宽 PR间期延长
房性停搏、室颤
墓志铭
高钾心电图的改变及机制
[K+]i/[K+]e↑
静息电位负值↑
急
性
静息电位与阈电位
低
间的差距↑
钾
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
血液
主细胞
小管液
Na+ K+
K+
基底膜
第十页，共78页。
Na+ K+
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血 主 细 胞 小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面
Na+-K+-ATP酶活性
b.细胞外液的K+浓度↑ ：
远曲小管和集合管泌钾↑
血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑
《钾代谢紊乱》PPT课件
流相对增强
自律性↑→房性、室性期前收缩
2021/8/17
21
低钾血症时心电图的改变
③心肌功能的损害
a.2心021/8律/17 失常；b.心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增2加2
（2）与细胞代谢障碍有关的损害
1）骨骼肌的损害：
2）肾脏的损害：
远端小管和集合管上皮细胞受损，对
ADH的反应性降低；
髓袢升支粗段对NaCL的重吸收障碍，
❖ 减少血钾来源
❖ 促进钾移入细胞
❖ 对抗钾的毒性
❖ 排钾
2021/8/17
41
高血钾
酸中毒
2021/8/17
39
反常性碱性尿: (paradoxical baseuria)
高血钾性酸中毒时: ❖肾小管K+-Na+交换增加 ❖H+ -Na+交换减少，泌H+减少 ❖酸中毒病人排出碱性尿
2021/8/17
40
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
钾代谢紊乱
2021/8/17
1
一.正常钾代谢
病理生理学
Pathophysiology
钾的分布
食物中钾
细胞内 90%（140～160）
细胞内钾 90%经肾排出
血钾
细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5）
血钾：3.5 ~ 5.5mmol/L 体内钾：50 ~ 55mmol/kg 食物中钾: 50 ~120mmol/L
2021/8/17
5
二 钾代谢障碍
血清钾浓度正常范围为：3.5～5.5mmol/L
自律性↑→房性、室性期前收缩
2021/8/17
21
低钾血症时心电图的改变
③心肌功能的损害
a.2心021/8律/17 失常；b.心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增2加2
（2）与细胞代谢障碍有关的损害
1）骨骼肌的损害：
2）肾脏的损害：
远端小管和集合管上皮细胞受损，对
ADH的反应性降低；
髓袢升支粗段对NaCL的重吸收障碍，
❖ 减少血钾来源
❖ 促进钾移入细胞
❖ 对抗钾的毒性
❖ 排钾
2021/8/17
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高血钾
酸中毒
2021/8/17
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反常性碱性尿: (paradoxical baseuria)
高血钾性酸中毒时: ❖肾小管K+-Na+交换增加 ❖H+ -Na+交换减少，泌H+减少 ❖酸中毒病人排出碱性尿
2021/8/17
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(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
钾代谢紊乱
2021/8/17
1
一.正常钾代谢
病理生理学
Pathophysiology
钾的分布
食物中钾
细胞内 90%（140～160）
细胞内钾 90%经肾排出
血钾
细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5）
血钾：3.5 ~ 5.5mmol/L 体内钾：50 ~ 55mmol/kg 食物中钾: 50 ~120mmol/L
2021/8/17
5
二 钾代谢障碍
血清钾浓度正常范围为：3.5～5.5mmol/L
钾代谢异常分析
长期禁食、偏食、厌 食，每日摄入钾＜3g， 并持续2周以上
摄入钾 不足
缺钾性低钾 血症
其他原 因
肾脏失钾
如大面积烧伤、放腹 水、腹腔引流、透析、 长期高温作业等。
1、肾脏疾病：急性肾衰竭多尿 期、肾小管性酸中毒、失钾性肾 病等。 2、内分泌疾病：醛固酮增多症、 Cushing综合征等。 3、利尿药：如呋塞米、氢氯噻 嗪、依他尼酸、布美他尼等排钾 利尿剂，或甘露醇、高渗糖液等 渗透性利尿药。 4、补钠过多致钠钾交换加强。 5、碱中毒或酸中毒恢复期。 6、某些抗生素，如青霉素、庆 大霉素、羧苄西林等。
钙剂
对抗钾的心 脏抑制作用 葡萄糖 和胰岛 素
高渗盐 水
可对抗钾的心脏毒性， 常用10%葡萄糖酸钙或 5%氯化钙10-20ml加等 量25%葡萄糖液，缓慢 静推，数分钟起效， 可多次应用。不宜同 时使用洋地黄。不影 响细胞外液钾的分布， 需同时使用其他方法 降低血钾。
促使钾的转移，按3-4g葡 萄糖给与1IU普通胰岛素静 滴。 其他如选择性β2受体激动 剂可促进钾转入细胞内。
治疗
积极治疗原发病，及时补钾。
补钾量 轻度缺钾：(3.0-3.5mmol/L)，可补充钾 100mmol； 中度缺钾：(2.5-3.0mmol/L)，可补充钾 300mmol； 重度缺钾：(2.0-2.5mmol/L)，可补充钾 500mmol。 每日补钾以不超过200mmol为宜。 100mmol钾相当于氯化钾8g。 补钾种类 饮食补钾：肉、青菜、水果、都累，100g约 含钾0.2-0.4g，米、面约含钾0.09~0.14g， 蛋约含钾0.06~0.09g。 药物补钾： 1、氯化钾：含钾13~14mmol/g； 2、枸橼酸钾：含钾9mmol/g； 3、醋酸钾：含钾约10mmol/g(以上两种适 用于伴高氯血症的治疗)； 4、谷氨酸钾：含钾约4.5mmol/g，适用于肝 衰竭患者； 5、L-门冬氨酸钾镁溶液：含钾 3.0mmol/10ml。
第二节 钾代谢异常PPT课件
INSOLIN 醛固酮——K内移 α受体——钾外移 血浆Ph 每升高0.1，血钾升高0.6mmol/L 细胞外高渗——钾释出 低镁血症——肾脏排钾增多
.
6
钾缺乏和低钾血症 Hypokalemia
正常成年人血清钾的正常值为3.5～5.5 mmol/L。
低钾血症 血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
.
37
减少钾的来源
避免高钾食物 确保足够的热量 清除积血或坏死组织 避免库血 控制感染
.
38
Thank You For Your Attention
.
39
No Image
/10/29
.
40
或 Kcl 1.5 ～ 3.0g/L
.
24
注意事项
见尿补钾 稀释补钾 中心静脉快速补钾 防止一过性高钾血症 纠正碱中毒或低镁血Байду номын сангаас 补钙 静脉后改口服 监测血钾和心电图变化 心脏阻滞和肾功能差应该减半速度
.
25
高钾血症 Hyperkalemia
高钾血症
血清钾浓度>5.5mmol／L
.
29
转移性高血钾
.
30
发病机制
组织破坏 酸中毒 H+进入↑ 、K+移出↑ 严重组织缺氧 肌肉溶解 输注库血 溶血 高渗透压
.
31
临床表现
对心肌的影响
自律性下降
窦性心动过缓，窦性停搏
兴奋性增强或下降
轻度高钾血症 工作心肌（+）↑
重度高钾血症 工作心肌（+）↓
传导性 下降
各类传导阻滞
（4）钡中毒 （5）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇） （6）红细胞生成过快
.
6
钾缺乏和低钾血症 Hypokalemia
正常成年人血清钾的正常值为3.5～5.5 mmol/L。
低钾血症 血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
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37
减少钾的来源
避免高钾食物 确保足够的热量 清除积血或坏死组织 避免库血 控制感染
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38
Thank You For Your Attention
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39
No Image
/10/29
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40
或 Kcl 1.5 ～ 3.0g/L
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24
注意事项
见尿补钾 稀释补钾 中心静脉快速补钾 防止一过性高钾血症 纠正碱中毒或低镁血Байду номын сангаас 补钙 静脉后改口服 监测血钾和心电图变化 心脏阻滞和肾功能差应该减半速度
.
25
高钾血症 Hyperkalemia
高钾血症
血清钾浓度>5.5mmol／L
.
29
转移性高血钾
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30
发病机制
组织破坏 酸中毒 H+进入↑ 、K+移出↑ 严重组织缺氧 肌肉溶解 输注库血 溶血 高渗透压
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31
临床表现
对心肌的影响
自律性下降
窦性心动过缓，窦性停搏
兴奋性增强或下降
轻度高钾血症 工作心肌（+）↑
重度高钾血症 工作心肌（+）↓
传导性 下降
各类传导阻滞
（4）钡中毒 （5）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇） （6）红细胞生成过快
钾代谢异常分析
补钾种类
饮食补钾：肉、青菜、水果、都累，100g约 含钾0.2-0.4g，米、面约含钾0.09~0.14g， 蛋约含钾0.06~0.09g。 药物补钾： 1、氯化钾：含钾13~14mmol/g； 2、枸橼酸钾：含钾9mmol/g； 3、醋酸钾：含钾约10mmol/g(以上两种适 用于伴高氯血症的治疗)； 4、谷氨酸钾：含钾约4.5mmol/g，适用于肝 衰竭患者； 5、L-门冬氨酸钾镁溶液：含钾 3.0mmol/10ml。
高钾血症
血清钾＞5.5mmol/L 的病理生理状态
体内钾总量可增多、 正常或缺乏。
病因和发病机制
肾排钾 减少
主要见于肾小球率过 滤下降和肾小管排钾 减少。前者包括少尿 型急性、慢性肾衰竭， 后者包括肾上腺皮质 功能减退症、肾小管 性酸中毒、长期使用 潴钾性利尿剂、ACEI、 β受体拮抗药、非甾体 抗炎药。
治疗
积极治疗原发病，及时补钾。
补钾量
轻度缺钾：(3.0-3.5mmol/L)，可补充钾 100mmol； 中度缺钾：(2.5-3.0mmol/L)，可补充钾 300mmol； 重度缺钾：(2.0-2.5mmol/L)，可补充钾 500mmol。 每日补钾以不超过200mmol为宜。 100mmol钾相当于氯化钾8g。
入人体后细胞外钾迅速
进入细胞内。
病因、分类和发病机制
稀释性低钾血 症
细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降 低，机体总钾量和细胞内钾正常，见 于水过多和水中毒，或过多过快补液 而未及时补钾时。
临床表现
骨骼肌 表现
小于3.0mmol/L时，患 者感疲乏、软弱、无 力；小于2.5mmol/L时， 全身性肌无力，先四 肢肌肉，后躯干肌及 呼吸机，重者可窒息。 可伴麻木、疼痛等感 觉障碍。病程较长者 常伴肌纤维溶解、坏 死、萎缩和神经退变 等变化。
钾代谢紊乱 ppt课件
泵：指钠 - 钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶 , 将 K+ 泵入细 胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
5 5
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
ppt课件
影响钾在细胞内外转移的因素
激素：胰岛素，儿茶酚胺
细胞外液的K+浓度
酸碱平衡
ppt课件 6 6
ppt课件
34 34
2.细胞内钾移出细胞外
◣酸中毒 ◣缺氧 ◣组织分解：溶血、挤压综合征 ◣高钾血症型周期性麻痹
3. 钾摄入过多
ppt课件 35 35
（二）高钾血症对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
兴 奋 性 先 增 高 后 降 低
ppt课件 36 36
兴奋性↑(轻度） 与阈电位距离↓ 血K ↑
2
0
-30
-60 -90
0
3 4
R
P
T
Q S
ppt课件
26 26
心电图的改变及机制
正 常 ECG 相当动作电位 ECG变化 低钾血症 机制
除极速度减慢 0期除极速度↓幅度↓ Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) K+外流↓,3期延长 3期延长,超常期延长
27 27
P波 心房肌0期除极 增宽 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 全部去极化 T波 复极3期 低平,增宽 U波 3期末(超常期) 明显增高
+
细胞内外 + [K ]差↓
静息电位↓ 静息电位阈电位 兴奋性↓(重度）
ppt课件
37 37
5 5
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
ppt课件
影响钾在细胞内外转移的因素
激素：胰岛素，儿茶酚胺
细胞外液的K+浓度
酸碱平衡
ppt课件 6 6
ppt课件
34 34
2.细胞内钾移出细胞外
◣酸中毒 ◣缺氧 ◣组织分解：溶血、挤压综合征 ◣高钾血症型周期性麻痹
3. 钾摄入过多
ppt课件 35 35
（二）高钾血症对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
兴 奋 性 先 增 高 后 降 低
ppt课件 36 36
兴奋性↑(轻度） 与阈电位距离↓ 血K ↑
2
0
-30
-60 -90
0
3 4
R
P
T
Q S
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心电图的改变及机制
正 常 ECG 相当动作电位 ECG变化 低钾血症 机制
除极速度减慢 0期除极速度↓幅度↓ Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) K+外流↓,3期延长 3期延长,超常期延长
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P波 心房肌0期除极 增宽 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 全部去极化 T波 复极3期 低平,增宽 U波 3期末(超常期) 明显增高
+
细胞内外 + [K ]差↓
静息电位↓ 静息电位阈电位 兴奋性↓(重度）
ppt课件
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