二尖瓣疾病1

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心脏瓣膜病(1)

心脏瓣膜病(1)

心脏瓣膜病(1)
心脏瓣膜病是指心脏内存在瓣膜的结构缺陷及功能异常,且病程较长
的一种心脏疾病,严重影响患者的健康和生命安全。

以下是有关心脏
瓣膜病的内容:
1. 疾病分类及症状
心脏瓣膜病按病理特点可分为二尖瓣病和主动脉瓣病,常见症状包括
呼吸困难、胸闷、疲劳、头晕、心悸等。

2. 病因
心脏瓣膜病的主要病因有先天性遗传因素和后天性因素。

先天性遗传
因素主要包括某些病原体和基因突变等,后天性因素包括感染、风湿、高血压、心肌梗死等。

3. 诊断与检查
心脏瓣膜病的诊断主要通过病史询问、体格检查、心电图、超声心动
图等多种手段进行诊断。

需要注意的是,对于怀疑患病的患者应引起
重视,及时进行检查。

4. 治疗方法
心脏瓣膜病的治疗方法包括药物治疗、手术治疗等。

药物治疗主要是
利用药物来降低心脏负担和控制心律紊乱,手术治疗主要是通过手术
矫正瓣膜缺陷。

尤其对于病情较为严重的患者,手术治疗是最有效的
治疗方法。

5. 预防与调理
在日常生活中,应注意平衡饮食、适量、规律运动、保持心情舒畅、避免紧张等,保持好的生活习惯和心理状态。

此外,定期体检、及时治疗其他疾病以及遵医嘱用药等也是预防心脏瓣膜病的重要措施。

总之,心脏瓣膜病是一种常见疾病,患者应该加强自我防护和治疗,早日治愈疾病,重返健康生活。

同时,大众也需了解心脏瓣膜病相关知识,积极开展心脏病预防,保持心脏健康。

二尖瓣名词解释

二尖瓣名词解释

二尖瓣名词解释二尖瓣(Mitral Valve),又称左心房-左心室瓣,是人类心脏中的一种瓣膜,位于左心房与左心室之间,用以控制血液在心脏中的流动。

以下是对二尖瓣的详细解释。

结构:二尖瓣由两片瓣膜构成,分别称为前瓣和后瓣。

前瓣较大,后瓣较小。

前瓣比较柔软,宽而厚,呈三角形,又称为前叶,其外缘有丰富的肌索,称为脚带。

后瓣较薄而小,又称为后叶。

二尖瓣的边缘由瓣膜纤维环组成。

功能:二尖瓣的主要功能是控制血液在心脏中从左心房流入左心室。

当左心房收缩时,二尖瓣开放,允许血液通过;而当左心室收缩时,二尖瓣关闭,防止血液逆流回左心房。

工作过程:当左心房收缩时,二尖瓣松弛,血液从左心房流入左心室。

当左心房舒张时,二尖瓣关闭,防止血液逆流。

当左心室收缩时,二尖瓣由于心脏壁肌肉收缩而关闭,防止血液逆流。

而当左心室松弛时,二尖瓣开放,血液从左心室进入主动脉。

疾病:二尖瓣疾病是指二尖瓣发生异常导致其功能异常的病症。

常见的二尖瓣疾病包括二尖瓣关闭不全和二尖瓣狭窄。

二尖瓣关闭不全是指二尖瓣在收缩时无法完全关闭,导致血液逆流回左心房。

二尖瓣狭窄是指二尖瓣开口狭窄,影响血液从左心房流入左心室。

这些疾病可导致心脏负荷增加、心功能不全等严重后果。

治疗:二尖瓣疾病的治疗方法包括药物治疗和手术治疗。

药物治疗可以用于控制症状和减轻心脏负荷。

手术治疗常见的方法有二尖瓣成形术和二尖瓣置换术。

在二尖瓣成形术中,医生会使用特殊装置对瓣膜进行修复;而在二尖瓣置换术中,医生会用人工瓣膜替换受损的瓣膜。

总结:二尖瓣是心脏中非常重要的瓣膜之一,起着控制血液流动的关键作用。

二尖瓣的功能异常会导致一系列的心脏疾病,如二尖瓣关闭不全和二尖瓣狭窄。

对于这些疾病,药物治疗和手术治疗是常见的治疗方法。

通过及时诊断和治疗,可以有效控制二尖瓣疾病,并提高心脏功能。

二尖瓣抗凝标准

二尖瓣抗凝标准

二尖瓣抗凝标准全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:二尖瓣抗凝标准是指为了预防二尖瓣疾病患者发生血栓形成和栓塞等并发症而进行的抗凝治疗的国际标准。

二尖瓣是心脏的一个重要瓣膜,它分为二尖瓣前叶和二尖瓣后叶,可阻止左心室和左心房之间的逆流。

二尖瓣疾病是心脏常见的疾病之一,常见的病变包括二尖瓣关闭不全和二尖瓣狭窄。

二尖瓣疾病患者容易发生血栓形成,因此需要长期进行抗凝治疗,以预防心脏栓塞等严重后果。

二尖瓣抗凝标准的制定是为了统一全球范围内针对二尖瓣疾病患者的抗凝治疗方案,以确保患者在接受抗凝治疗的既能有效预防血栓形成,又能避免出现出血等副作用。

根据患者的年龄、性别、合并疾病等因素,制定合适的抗凝标准可以最大限度地减少患者的风险,并提高治疗效果。

二尖瓣抗凝标准的制定需要考虑以下几个方面:一、患者的年龄和性别:年龄和性别是影响患者抗凝治疗的重要因素。

一般来说,老年患者和女性患者更容易出现出血等并发症,因此需要针对性地调整抗凝标准。

二、患者的合并疾病:有些患者同时患有其他疾病,如高血压、糖尿病、肾功能不全等,这些疾病可能会影响抗凝治疗的效果。

制定二尖瓣抗凝标准时,需要考虑患者的整体状况,综合评估其治疗风险。

三、患者的药物治疗情况:有些患者需要同时接受其他药物治疗,如抗凝药物、抗血小板药物等,这些药物之间可能存在相互作用,影响抗凝治疗的效果。

制定二尖瓣抗凝标准时,需要详细了解患者的药物治疗情况,避免药物之间的相互作用。

四、检测指标的监测:二尖瓣疾病患者在接受抗凝治疗期间需要定期监测相关指标,如凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)等,以评估抗凝治疗的效果。

制定二尖瓣抗凝标准时,需要明确相关检测指标的监测周期和标准值范围,确保治疗效果的准确评估。

二尖瓣抗凝标准的制定是一个综合性工程,需要多学科的专家共同参与,通过多方面的评估和研究,制定出科学合理的抗凝治疗方案。

在制定二尖瓣抗凝标准的过程中,需要注重患者的个体化治疗,根据患者的病情和治疗需求,制定针对性的抗凝方案,最大限度地提高治疗效果,降低患者的风险。

什么是轻度二尖瓣关闭不全?症状是什么?

什么是轻度二尖瓣关闭不全?症状是什么?

什么是轻度二尖瓣关闭不全?症状是什么?
一、概述
二尖瓣关闭不全是现在常见的疾病之一,现在社会,由于生活条件好了,但是污染也加重了,有的人不关注自己的健康就会患上很多疾病。

正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。

这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全。

若是患上了二尖瓣关闭不全的话,大家应该尽早的治疗。

二、步骤/方法:
1、二尖瓣关闭不全的症状可能,腿脚浮肿,由于体内增加太多
水分排不出去时,而造成身体部分位置的浮肿,若是出现了这种情况的下,大家应该积极的配合治疗,才能让你的身体更快的恢复健康。

2、二尖瓣关闭不全的症状可能引起疲劳,很少有患病后更觉浑
身是劲的情况,不同疾病引起不同程度的疲劳,若是感觉到自己的体力下降,明显疲劳的感觉的话,就应该尽早的去医院进行检查了。

3、二尖瓣关闭不全的症状还有就是胸痛,大多数病人疼痛剧烈
甚至难以忍受,有濒死感,持续时间有时不是很长但有的时候疼痛甚至好几天。

若是有这种感觉的患者,应该积极的配合治疗,才能让你的身体更加的健康。

三、注意事项:
二尖瓣关闭不全是很多人都有可能患上的疾病,大家若是患上了,
首先要调整自己的心态,心态很重要,另外,大家应该积极的配合治疗,只有这样,才能让你的身体更加的健康。

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄

(二)病理生理 风湿热是一种自身免疫现象,是由A族 溶血性链球菌细胞壁抗原与心脏中发现的 某种抗原的抗体之间的交叉反应造成的。 风湿热→二尖瓣狭窄杂音→临床症状 →严重丧失活动能力(整个过程分别约间 隔10年左右)
二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变可分为两个期: 1.慢性肺瘀血期 二尖瓣狭窄→左房压力升高→左房扩张→肺静脉和肺 毛细血管压升高→肺静脉和肺毛细血管扩张和瘀血→肺 瘀血 2.肺动脉高压期 引起肺静脉高压可通过三种机制引起肺动脉高压: ①肺动脉压力“被动性”增高 ②主动性肺小动脉痉挛 ③肺小动脉由功能性收缩演变为器质性狭窄和硬化
3.多普勒超声 (1)彩色多普勒
①左室流入道血流经过二尖瓣瓣口时变细,形成 射流。射流束主要显示为以红色为主的五彩镶嵌状, 色彩亮丽,在离开二尖瓣瓣尖后,直径迅速增大, 在左心室内形成五彩镶嵌的“烛火状”形态。
②血流柱的形态和方向不一致。
③心尖四腔心切面可见三尖瓣收缩期蓝色为主的 五彩镶嵌的反流束。
2.二尖瓣血流增多的疾病
3.二尖瓣口面积缩小的疾病 4.罕见病因所致二尖瓣狭窄
(四)超声表现
1.二维超声心动图
(1)二尖瓣增厚,回声增强,以瓣尖明显,瓣尖 似“火柴头状改变”。 (2)瓣际交界粘连融合,舒张期前后叶交界不 能分离,瓣口在舒张期呈“鱼口状”或不规则, 瓣口面积缩小。 (3)二尖瓣叶舒张期运动异常,表现为二尖瓣 开放受限,前叶呈“气球样改变”。
(4)瓣下结构损害。包括腱索、乳头肌增粗、挛缩, 甚至融合。
④利用多普勒频谱计算狭窄的瓣口面积 1)压力减半时间法(PHT法)
血流通过二尖瓣时跨瓣压力随时间变化而变化。瓣膜狭 窄时,速度峰值会更高,但压力阶差降低所需时间将延长, 并且狭窄越严重,压力降低越慢。(压力阶差需维持更长的 时间以将血流推过狭窄的瓣膜。)

二尖瓣轻度反流诊断标准

二尖瓣轻度反流诊断标准

二尖瓣轻度反流诊断标准二尖瓣轻度反流是指在心脏的二尖瓣处存在轻微的血液逆流现象。

它是一种常见的心脏疾病,在临床诊断中经常被发现。

但是,对于二尖瓣轻度反流的诊断标准,目前并没有统一的标准。

我们只能通过一系列的临床检查来判断是否存在二尖瓣轻度反流。

二尖瓣轻度反流的诊断需要借助超声心动图检查。

超声心动图是一种无创的检查方法,通过超声波的反射和回声来观察心脏的结构和功能。

在超声心动图中,可以明确地观察到二尖瓣的结构以及血液的流动情况。

在超声心动图中,二尖瓣轻度反流可以通过以下几个方面来判断:1.血液的颜色彩流图:在超声心动图中,可以通过设置彩色流图来观察二尖瓣的反流情况。

二尖瓣轻度反流的血液颜色通常呈现为浅蓝色或浅红色,表示血液逆流的程度较轻。

2.反流面积的测定:通过对反流面积的测定,可以了解二尖瓣反流的程度。

根据反流面积的大小,可以将二尖瓣反流分为轻度、中度和重度三个等级。

而在二尖瓣轻度反流的情况下,反流面积较小,通常在1-2 cm2之间。

3.峰值舒张压差的测定:二尖瓣反流还可以通过峰值舒张压差的测定来判断。

二尖瓣轻度反流的峰值舒张压差通常低于3 mmHg。

4.反流程度的评估:在超声心动图中,可以通过多个参数来评估二尖瓣反流的程度,如反流流速、各相位的面积和长度。

根据这些参数的评估,可以得到二尖瓣反流的程度。

除了超声心动图,二尖瓣轻度反流的诊断还需要结合临床症状和体征来综合判断。

病人可能会出现一些心脏症状,如心悸、气短、乏力等,这些症状可能与二尖瓣反流有关。

体征上,医生还需要注意听诊,观察病人有无心脏杂音和其他异常体征。

总结起来,二尖瓣轻度反流的诊断需要综合运用超声心动图检查、临床症状和体征来判断。

超声心动图可以明确地观察二尖瓣的结构和反流情况,而临床症状和体征可提示是否存在心脏问题。

最终,通过这些判断,医生可以做出二尖瓣轻度反流的诊断。

值得注意的是,二尖瓣轻度反流在一些情况下是可以被接受的,它并不一定代表有心脏疾病的存在。

二尖瓣关闭不全诊断标准

二尖瓣关闭不全诊断标准

二尖瓣关闭不全诊断标准
二尖瓣关闭不全的诊断标准主要包括以下两个方面:
1. 急性二尖瓣关闭不全:呼吸困难,心尖区出现典型收缩期杂音,X线检查出心影不大并且肺部淤血明显,同时具有其他疾病,例如二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、急性心肌梗死、创伤以及存在风湿病等明确的病因。

2. 慢性二尖瓣关闭不全:心尖区存在典型的收缩期吹风样杂音,且存在左心房和心室的扩大,超声心动图在收缩期左心房发现高速射流,且发现瓣叶或瓣环异常改变。

请注意,这些诊断标准仅供参考,如您或他人出现相关症状,应及时就医并遵医嘱进行诊断和治疗。

心脏瓣膜病

心脏瓣膜病

一、二尖瓣疾病——二尖瓣狭窄
诊断及鉴别诊断
心尖区舒张中晚期隆隆样杂音+左房 大的征象,超声心动图检查可确诊。 注意杂音鉴别:
1. Austin-Flint杂音:由严重主动脉瓣关闭不全所 致;
2. 左房粘液瘤:杂音随体位改变明显,可有肿瘤扑 落音;
3. 二尖瓣口血流量增多:于大量二尖瓣返流、先心 病大量左向右分流时出现。
有助于病因诊断。
二、主动脉瓣疾病——主动脉瓣关闭不全
诊断和鉴别诊断
1. 诊断 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音+周围血 管征,X及心脏超声协助诊断。
2. 鉴别诊断 应与Graham Steel杂音鉴别,后者
见于严重肺动脉高压致肺动脉扩张、肺动脉瓣关 闭不全,表现为右心功能不全,X可发现肺动脉段 突出,超声心动图检查可资鉴别。
1. 主动脉瓣疾病:风心病 (2/3),感染性心内膜 炎,先天性畸形,主动 脉瓣粘液样变性;
2. 主动脉根部疾病:梅毒 性主动脉炎,马凡综合 征,严重高血压和/或动 脉粥样硬化导致升主动 脉瘤。
二、主动脉瓣疾病——主动脉瓣关闭不全
病因和病理
2. 急性
1. 感染性心内膜炎; 2. 创伤; 3. 主动脉夹层; 4. 人工瓣膜撕裂。
一、二尖瓣疾病——二尖瓣关闭不全
临床表现
2. 体征
1. 慢性: 1. 心尖搏动:向左下移位(左室增 大),有抬举感; 2. 心脏杂音:心尖区收缩期3/6级以 上吹风样杂音,可伴有震颤; 3. 心音:S1减弱,二脱收缩中期 喀喇音。
2. 急性:新出现的上述体征。
一、二尖瓣疾病——二尖瓣关闭不全
实验室和其他检 查
1. X线检查:左心房、 右心室增大,肺 动脉段突出,主 动脉结缩小。肺 淤血,肺水肿。
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〔并发症〕
1、心房颤动:左房增大、年龄增长发 生率增加 2、急性肺水肿 3、血栓栓塞:顺序:①脑栓 塞② 外 周动脉和内脏(脾、肾、肠系膜) ③ 肺栓塞 4、 右心衰竭:为晚期常见并发症。 5、 感染性心内膜炎:少见。 6、 肺部感染
房颤的转复问题: 1、第一次房颤,最好给转复的机会 2、如果维持不住,就控制心室率。对 持续性房颤患者不必过分强调复律 治疗,控制心室率是一线的干预对 策。
1、
禁忌症 1、LVEF≦30%~35% 2、左室重度扩大LVEDD≧80mm 3、左心室舒张末容量指数LVEDVI ≧300 ml/m2
感谢大家
[体征]
(一)二尖瓣狭窄的心脏体征: ⑴心尖搏动正常或不明显 ⑵心尖区第一心音亢进和开瓣音 ⑶心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音,局 限不传导,常可触及震颤。 (二)PAP和右心室扩大:①心尖搏动位置。 ② P2亢进或(和)分裂。③右心室扩大伴 相对性三尖瓣关闭不全,三尖瓣区闻及收 缩期吹风样杂音。④右心室衰竭体征
二、慢性:
(一)代偿期:慢性容量负荷→LVDV↑

→LVCO↑→心肌离心性肥大→室壁 应力下降快→代偿期左心室总心搏 量↑→射血量数正常→无临床症状。 (二)继续加重→ LVDV↑左心功能恶化 →CO↓→出现症状。 (三)慢性→容量负荷↑→左心衰 →LAP↑LVDP↑→肺淤血→肺动脉 高压→右心衰→全心衰。
二、瓣环扩大 1、 任何原因引起左心室增大或伴左心衰 2、老年的瓣环退行性变 三、腱索 腱索病变:过长或断裂(先天性或后天性) 四、乳头肌 1、CAD、AMI 2、先天性乳头肌畸形:一侧乳头肌缺如, 称降落伞二尖瓣综合征。
[病理生理]
一、急性: 收缩期血液经二尖瓣口反流至左心 房与肺静脉汇总→左房、左室容量 负荷→LVDP↑LAP↑ →肺淤血水肿 肺动脉高压 →右心衰→正常收缩前 向心搏量↓排血量↓。
导致二尖瓣处于半关闭状态,快速跨 瓣血流构成狭窄。
〔 实验室及其他检查〕
X线检查:左心房增大,食道服钡后 右前斜位可见增大的左房压迫食管下 段,出现食道充 盈缺损,右心室增大, 主动脉结缩小,肺淤血等。 心电图: 二尖瓣型P波,P波宽度>0.12 秒,伴切迹,电轴右偏,右心室肥厚 表现。
超声心动图:M型超声示:二尖瓣城墙样 改变,EF斜率降低,A峰消失,后叶 前移,瓣膜增厚。瓣口面积缩小,瓣 叶增厚。测得二尖瓣血流速度计算跨 瓣压差。 心导管检查:测定肺毛细血管压和左心 室压,确定跨膜压差和)外科手术 1、瓣膜修补术:瓣膜损坏较轻,瓣叶
无钙化,瓣环有扩大,但腱索无严 重增厚,不需抗凝。 2、人工瓣膜置换术:瓣叶钙化,瓣下 结构病变严重,感染性心内膜炎合 并MS。

手术适应症
重度MI伴心功能Ⅲ—Ⅳ级 2、 心功能Ⅱ级伴心脏扩大,左室收 缩末期容量指数(LVESVI)>30ml/m2 3、 重度MI,LVEF↑LVESVI≥60ml/m2 ※死亡率约5%左右,心功能越差左室 收缩末期容量指数越大,LVEF越低, 手术危险性越大,存活率越低。
注意: ①避免使用动脉扩张剂为主减轻 后负 荷的血 管扩张药物。②正性肌力 药物对MS 的肺水肿无益,仅在心房颤 动伴快速 心室率可选用西地兰。
〔心房颤动治疗〕 1、慢房颤(MS): ①病程<1Y,LA <60mm,无AVB,SSS,可电复律或药 物转复,转复前3周和复律后4W服华法 令。②不宜转复或复律不成功的,维 持窦率,HR < 70bpm③可长期服用华 法令。 2、急性发作:药物或电复律。
Graham – Steell:由于肺动高压致肺动脉扩 张引起相对性肺动脉瓣关闭不全,在胸骨 左缘第二肋间可闻及舒张早期吹风样杂音 称Graham – Steell杂音。 Austin–Fint:主动脉关闭不全时,常在心尖区 听到舒张中晚期隆隆样杂音。这是因为严 重的主动脉反流使左心室舒张压快速↑,
1、
心房颤动:3/4发生在慢性MI患者 2、 感染性心内膜炎,比MS常见 3、 体循环栓塞,比MS少见 4、 心力衰竭 5、 MVP有猝死发生
[治疗]
一、急性:病因治疗,降低肺静脉压, 增加心排血量。⑴SNP:扩张动静 脉。⑵利尿剂 二、慢性: (一) 内科治疗:预防感染性心内膜 炎,预防风湿活动;房颤维持窦 律,应用抗凝剂;心衰时应用利尿 剂、ACEI、 β–blocker
二尖瓣关闭不全 (mitral incompetence MI)
瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌
[病因和病理]
一、瓣叶 1、风湿性损害:1/3,女性多于男性 2、二尖瓣脱垂:原发性粘液样变性, 遗传性疾病(Marfan syndrome)。 3、 感染性心内膜炎 4、 肥厚性心肌病 5、 先天性心脏病(心内膜垫缺损)
临床表现
㈠症状: (一)
急性:轻度,仅有轻微劳力性呼 吸困难。严重,急性左心衰,急 性肺水肿,休克。 (二)慢性:轻度,多无症状,重度, 肺淤血表现 1、RHD:急性肺水肿咯血MI < MS 2、MVP:严重→左心衰
㈡体征
(一)、急性:心搏动为高动力型,P2亢
进,S3、S4 (二)、慢性: 1、心尖搏动 呈高动力型, LV左下扩大 2、心音 第一心音减弱、第二心音分裂 3、杂音 全收缩期吹风样杂音RHD; MVP收缩期喀喇音;CHD乳头 肌功 能不全为早中晚或全收缩期;腱索断 裂为海鸥鸣或音乐音
〔治疗原则〕
㈠、一般治疗: 1、预防风湿热 2、预防感染性心内膜炎 3、避免重体力劳动 4、限制钠盐摄入,口服利尿剂避 免和控制肺水肿。
㈡、并发症和处理: 1、 大咯血:取坐位,静脉注射利尿 剂,降低肺静脉压。 2、急性肺水肿: 3、心房颤动:控制心室率,保持和 恢复窦性心率,预防血栓栓塞。 4、右心衰竭:
※风湿热:胶原纤维和结缔组织的基质 受损的一种炎症反应,主要累及 心肌炎、关节炎、舞蹈征、皮下红斑、 其他病变(肺、胸膜、腹膜、肾、及 大中动脉)。
血液循环动力学: 左心房→左心室→主动脉→ 各级动脉 → 各部经毛细血管交换→各级静脉回流 → 右心房→右心室→肺循环→ 左心房。
二尖瓣狭窄(mitral stenosis MS)
㈢、介入和手术治疗 二尖瓣口有效面积<1.5cm2伴有明显的症状 1、经皮球囊二尖瓣成形术:从股静脉进针。 并发症:脑栓塞、心包填塞 注意事项: ① 瓣叶活动度好,无钙化,瓣下结构 无增厚的效 果好。 ②高龄、严重心、肺、肾疾病、妊娠。 ③左房有血栓的需要抗凝治疗。
2、闭式分离术:开胸。 适应症:瓣叶严重钙化、病变累及 腱索和乳 头 肌、左房有血栓 3、人工瓣膜置换手术: 适应症: ①严重瓣叶和瓣下结构钙 化畸形 ②二尖瓣狭窄合并关闭不全, 但是无严重肺动脉高压。
〔病理生理〕 LAP ↑ →肺顺应性↓ → 劳力性呼吸困 难→ 急性肺水肿。 肺动脉高压机理:LAP ↑ 被动后向传 递→肺小动脉收缩(反应性肺动脉高 压)→持续性小动脉收缩→肺血管床 器质性闭塞→肺动脉高压→右室肥厚、 三尖瓣肺动脉关闭不全→右心衰
〔 临床表现〕 ㈠症状:瓣口 面积<1.5cm2 1、劳力性呼吸困难。 2、 咯血: a 大咯血常为二尖瓣狭窄 的首发症 状。b咳嗽血痰或血 丝。c急性肺水肿的粉红色泡沫样 痰。 d肺梗塞伴咯血。 3、咳嗽:支气管黏膜淤血水肿,左 房大压迫左支气管有关。 4、声嘶:
〔病因〕:多见于风湿热。少见的 有:先天畸形、老年性二尖瓣环 钙化、结缔组织病(SLE)等。 〔病理〕:瓣膜、腱索的粘连融合、 挛缩。瓣叶很少钙化沉积累及瓣 环,使之增厚(赘生物的位置)。 分为漏斗型和隔膜型。
〔 病理生理〕: 正常二尖瓣口面积为4~6cm2 轻度:>1.5cm2 中度:1~1.5cm2 重度: <1cm2 严重狭窄时,左房高达25mmHg才 能使血流通过瓣口充盈左室以维持正 常的心排量,最终导致左房进一步扩 大。
[诊断和鉴别诊断]
(一) 三尖瓣关闭不全:胸骨左缘4、5 肋间最清楚,不向左腋下传导, 伴有收缩期颈静脉搏动 (二)VSD:胸骨左缘4、5肋间最清楚, 伴有胸骨旁收缩期杂音 (三)AS:胸骨右缘第2肋间;PS:胸骨 左缘第2肋间;HCM:胸骨左缘第 3、4肋间
〔并发症〕

〔实验室和其他检查〕
(一)X−ray
慢性:LA LV↑,左心 衰时肺淤间质性血水肿;急性: 肺淤血、肺水肿。 (二)心电图:正常;非特异性ST—T改 变,左右心室肥厚。 (三) UCG:左心房内收缩期反流束, 确诊方法。 (四)左心室造影:观察收缩期造影剂 反流入左心房的量
〔 诊断〕
心尖区隆隆样舒张期杂音伴X线 或心电图左心房增大,一般可诊 断二尖瓣狭窄,超声心动图检查 可以确诊。
〔鉴别诊断〕 1、先天性心脏病(VSD、PDA)左向右 分流的和高动力循环(甲亢、贫血) 引起相对性二尖瓣狭窄。 2 、主动脉瓣关闭不全时出现Austin— Flint杂音。杂音不伴有开瓣音、第一心 音亢进、心尖区舒张期震颤。 3、左房粘液瘤 阻塞二尖瓣口,杂音随 体位改变。 临床常有发热、关节痛、 贫血、ESR ↑和体循环栓塞。
心脏瓣膜病
(二尖瓣疾病)
定义:
是由于炎症、粘液样变性、退 行性变、先天畸形、缺血性坏死、 结缔组织病、创伤等原因引起单个 或多个瓣膜结构的功能或结构异常, 导致瓣膜口狭窄或/和关闭不全。
瓣膜结构:瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌。
心脏瓣膜病常见受损:二尖瓣 (70%),二尖瓣并主动脉瓣20~30%, 其次为单纯主动脉瓣2~5%和三尖瓣。瓣 膜增厚、粘连、纤维化、缩短为病理变 化。 风心病是我国最常见的心脏瓣膜病 之一,老年心脏瓣膜病和瓣膜粘液样变 性在我国日渐增多。
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