杜氏利什曼原虫
杜氏利什曼原虫
一、形态：1、无鞭毛体（利杜体）2、前鞭毛体（鞭毛体）
二、生活史：需要两个宿主：白蛉，人或某些哺乳动物。
白蛉体内--人体内（巨噬细胞）
前鞭毛体无鞭毛体
前鞭毛体无鞭毛体
寄生部位：巨噬细胞。
感染阶段：前鞭毛体。
感染方式：♀白蛉叮人吸血，前鞭毛体随唾液注入。
三、致病：1、发热。
2、脾、肝、淋巴结肿大，脾肿大为主要体征，出现率达95%以上。
3、贫血及血细胞减少。
4、蛋白尿和血尿。
5、并发感染，常见的并发症有走马疳、肺炎、肠炎、痢疾和结核。
6、皮肤型黑热病。
四、实验诊断
1、病原学检查：1穿刺检查：骨髓穿刺物作涂片染色检查。
2培养法。
3皮肤涂片检查.
2、免疫学检查
3、分子生物学方法
五、流行：世界性分布，印度、地中海和解放前的我国是世界上黑热病三大流行区；人源型、犬源型、自然疫源型。
六、防治：1958年大部分地区基本消灭黑热病。
1、治疗病人：葡萄糖酸锑钠。
2、扑灭白蛉。
3、捕杀病犬。
4、个人防护。
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杜氏利什曼原虫
2、淋巴结型黑热病：几十例
无病史、局部淋巴结肿大、表浅、 无压痛、无红肿、嗜酸性粒细胞 增多。 上述两型均可在组织内查到无鞭毛体
四、免疫
无先天免疫力, 故多发于婴儿及儿童 黑热病愈后, 可获得较强抗再感染能力 细胞免疫为主，抗体参与应答
五、虫体在巨噬细胞内存活机理
1、GP63和LPG（虫源）与宿主血中C3结合，再与 Mф C3受体结合，Mф不发生呼吸暴发
• 皮肤型：硕大、热带、埃塞俄比
亚、墨西哥、秘鲁 利什曼原虫
• 皮肤粘膜型：巴西利什曼 • 内脏型：杜氏利什曼原虫
（我国主要为此种）
我国：杜氏利什曼原虫引起发热、肝
脾肿大、贫血、鼻衄等
印度：常出现皮肝色素沉着，又有发
热，故称Kala-azar，意为黑 热，即黑热病。 此病如不即时治疗，死亡率高达90% 钟惠澜教授1939年证实犬黑热病病原 体可感染人
体前鞭毛 一根
无
寄生部位 白蛉消化道 人巨噬细胞内
发育温度 22-28℃
37℃
活动性
有、鞭毛运动 无
血红素 有
无
(二)前鞭毛体侵入巨噬细胞分子基础
• 粘附
前鞭毛体表膜蛋白（PSP）—GP63的RGD （精-甘-天冬）序列与人Μф的受体结合 （配体-受体途径）
虫表膜磷酸脂多糖（LPG）吸附抗体，激活 补体，使C3bi粘附于虫表膜，与ΜфC3bi受 体结合（抗体-补体-受体途径）； LPG占表 膜25%，具免疫原性
杜氏利什曼原虫
（Leishmania donovani（Laveran & Mesnil，1903）Ross，1903）
动基体目、锥虫科、利什曼属.7个种 Leishman（1903）和Donovan（1903） 同时在印度病人体内找到无鞭毛体 Ross定名 ，我国1904年在一德国士兵 体内查获病原体。
人体寄生虫学杜氏利什曼原虫
杜氏利什曼原虫概述俗称黑热病原虫主要病变在内脏引起内脏利什曼病皮肤上常有暗的色素沉着，并伴有发热俗称“黑热病”黑热病是我国五大寄生虫病之一形态无鞭毛体/利杜体前鞭毛体/鞭毛体寄生于人或脊椎动物巨噬细胞内大小：2-5μm寄生于白蛉消化道内卵圆形有一较大圆形细胞核动基体基体发出一条根丝体结构细胞质-淡蓝色细胞核-红色或淡紫色位于核对端细小、杆状或点状动基体-紫红色位于动基体前方光镜下不可见基体和根丝体成熟的虫体呈梭形长10-20μm结构细胞核位于虫体中部基体位于动基体之前由此发出一根鞭毛，游离于虫体外吉姆萨染色着色特征与无鞭毛体相同吉姆萨染色培养基内常以虫体前端聚集成团呈“菊花状”生活史需在白蛉和人体2个宿主内发育完成生活史白蛉体内雌性白蛉叮刺病人→无鞭毛体进入其消化道，发育为前鞭毛体，进行二分裂繁殖第7d具有感染力的前鞭毛体大量聚集在白蛉口腔和喙人体内感染雌性白蛉叮刺健康人→虫体随白蛉唾液进入人体→→部分被多形核白细胞吞噬消灭→一部分进入巨噬细胞，向无鞭毛体转化无鞭毛体在巨噬细胞内可存活，进行分裂繁殖，最终巨噬细胞破裂游离的无鞭毛体侵入新的巨噬细胞，重复上述增殖过程要点过程寄生部位巨噬细胞内感染阶段前鞭毛体传播途径主要-白蛉叮刺传播偶可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播传播媒介白蛉保虫宿主狗诊断阶段无鞭毛体致病致病机制无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生巨噬细胞增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官浆细胞大量增生细胞增生是器官肿大基本原因临床表现脾肿大贫血黑热病主要体征是黑热病重要症状之一全血象减少：即血液中红细胞、白细胞、血小板都减少原因脾功能亢进，血细胞在其内被大量破坏免疫溶血、骨髓造血功能被抑制白蛋白与球蛋白比例倒置肝细胞合成白蛋白明显↓浆细胞增生→球蛋白↑尿蛋白、尿血可能与患者发生肾小球淀粉样变性以及肾小球内有免疫复合物的沉积相关我国黑热病特殊类型皮肤型黑热病多数为结节型呈大小不等的肉芽肿，或暗色丘疹状常见于面部和颈部淋巴结型黑热病无黑热病病史局部淋巴结肿大，大小不一较表浅，无压痛和红肿诊断病原检查检查出病原体即可确诊方法检出率为80%-90%最常用-骨髓穿刺涂片法淋巴结穿刺法检出率约46%-87%应选取浅表的肿大淋巴结DNA诊断敏感性高、特异性强可确定虫种流行对黑热病诊断应综合考虑于白蛉活动季节（5-9月）到达过流行区临床表现为起病缓慢，反复不规则发热，肝脾肿大全血细胞减少，球蛋白试验阳性，免疫学检出抗原或DNA阳性主要流行于印度和地中海沿岸国家流行环节传染源病人、病犬、某些野生动物传播途径主要为白蛉叮刺中华白蛉是我国黑热病主要媒介易感人群普遍易感病后免疫力持久防治预防治疗首选葡萄糖酸锑钠（斯锑黑克）锑剂无效则用戊烷脒疗效达97.4%杀灭病犬和白蛉个人防护，防治叮咬有效治疗后终生免疫。
杜氏利什曼原虫
5
一、形态
（一）无鞭毛体
寄生于人和多种脊椎动物
单核巨噬细胞内
呈卵圆形
有一大而圆的核
动基体位于核前，旁有一
基体
6
6
（二）前鞭毛体
寄生于白蛉消化道内
呈梭形
核位于虫体中部
动基体在核前，动基体前 有一基体，发出一鞭毛游
离于虫体外
7
7
二、生活史
(一)生活史模式图
8
8
（二）生活史过程
病原生物学与免疫学
第十九章 寄生于脉管或组织的原虫
第一节 杜氏利什曼原虫
一、形态 二、生活史 三、致病 四、实验室诊断
3
五、流行与防治
3
学习目标
了解 杜氏利什曼原虫的形态、生活史、致病、实 验室诊断、流行与防治。
4
4
第一节 杜氏利什曼原虫
寄生于人体的利什曼原虫 杜氏利什曼原虫：内脏利什曼病（黑热病） 巴西利什曼原虫：黏膜皮肤利什曼病 热带利什曼原虫：皮肤利什曼病 墨西哥利什曼原虫：皮5肤利什曼病
11
（二）临床表现
2. 淋巴结型利什曼病 全身多处淋巴结肿大，淋巴结活检可查见
无鞭毛体 3. 皮肤型利什曼病 常发生皮肤溃疡，多在肘、膝、腕关节等处
12
12
四、实验室诊断
（一）病原学检查 1.骨髓、淋巴结穿刺检查
直接涂片法查无鞭毛体 接种NNN培养基培养，查前鞭毛体 动物接种，查无鞭毛1体3 2. 皮肤结节或淋巴结活检
13
四、实验室诊断
（二）血清学检查 可用于黑热病的辅助诊断 血清抗体检测 循环抗原检测
（三）分子生物学检查 14 PCR、DNA探针技术检测原虫核酸，已用于临 床黑热病的诊断。
一、形态
（一）无鞭毛体
寄生于人和多种脊椎动物
单核巨噬细胞内
呈卵圆形
有一大而圆的核
动基体位于核前，旁有一
基体
6
6
（二）前鞭毛体
寄生于白蛉消化道内
呈梭形
核位于虫体中部
动基体在核前，动基体前 有一基体，发出一鞭毛游
离于虫体外
7
7
二、生活史
(一)生活史模式图
8
8
（二）生活史过程
病原生物学与免疫学
第十九章 寄生于脉管或组织的原虫
第一节 杜氏利什曼原虫
一、形态 二、生活史 三、致病 四、实验室诊断
3
五、流行与防治
3
学习目标
了解 杜氏利什曼原虫的形态、生活史、致病、实 验室诊断、流行与防治。
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第一节 杜氏利什曼原虫
寄生于人体的利什曼原虫 杜氏利什曼原虫：内脏利什曼病（黑热病） 巴西利什曼原虫：黏膜皮肤利什曼病 热带利什曼原虫：皮肤利什曼病 墨西哥利什曼原虫：皮5肤利什曼病
11
（二）临床表现
2. 淋巴结型利什曼病 全身多处淋巴结肿大，淋巴结活检可查见
无鞭毛体 3. 皮肤型利什曼病 常发生皮肤溃疡，多在肘、膝、腕关节等处
12
12
四、实验室诊断
（一）病原学检查 1.骨髓、淋巴结穿刺检查
直接涂片法查无鞭毛体 接种NNN培养基培养，查前鞭毛体 动物接种，查无鞭毛1体3 2. 皮肤结节或淋巴结活检
13
四、实验室诊断
（二）血清学检查 可用于黑热病的辅助诊断 血清抗体检测 循环抗原检测
（三）分子生物学检查 14 PCR、DNA探针技术检测原虫核酸，已用于临 床黑热病的诊断。
第四节 杜氏利什曼原虫
三、临床表现
内脏利什曼病： 内脏利什曼病：
三、临床表现
内脏利什曼病： 内脏利什曼病：
三、临床表现 晚期病人面部两颊有时出现色素沉着。 晚期病人面部两颊有时出现色素沉着。 由于全血细胞减少，免疫功能受损， 由于全血细胞减少 ， 免疫功能受损 ， 易并 发各种感染性疾病。 发各种感染性疾病。 如肺炎等，常可导致患儿死亡。 如肺炎等，常可导致患儿死亡。 急性粒细胞缺乏症是内脏利什曼病的另一 严重并发症。 严重并发症。 患者如不及时治疗，病情不断恶化， 患者如不及时治疗 ， 病情不断恶化 ， 多数 在患病后1 年内并发其他疾病而死亡。 在患病后 1 ～ 2 年内并发其他疾病而死亡 。
二、生活史：
二、生活史：白蛉和人或哺乳动物两个 生活史： 宿主体内完成其生活史。 宿主体内完成其生活史。 寄生部位： 骨髓、 寄生部位：脾、肝、骨髓、淋巴结 网状内皮系统 巨噬细胞内） （巨噬细胞内）。 感染方式：白蛉叮咬。 感染方式：白蛉叮咬。 感染阶段：前鞭毛体。 感染阶段：前鞭毛体。
利什曼原虫侵入巨噬细胞的机制： 利什曼原虫侵入巨噬细胞的机制： 利什曼原虫首先粘附于巨噬细胞。 利什曼原虫首先粘附于巨噬细胞 。 粘附后原虫随巨噬细胞的吞噬活动进 入细胞， 入细胞，而非前鞭毛体主动入侵巨噬 细胞。粘附的途径大体可分为两种： 细胞。粘附的途径大体可分为两种： 一种为配体－受体途径，一种为前鞭 一种为配体－受体途径， 毛体吸附的抗体和补体与巨噬细胞表 面的Fc Fc或 受体结合途径。 面的Fc或C3b受体结合途径。
特殊临床表现 1. 黑热病后皮肤结节型利什曼病 ： 黑热病后皮肤结节型利什曼病： 病人在面部、 颈部、 病人在面部 、 颈部 、 四肢或躯干等 部位出现许多含有利什曼原虫的皮 肤结节， 结节呈大小不等的肉芽肿， 肤结节 ， 结节呈大小不等的肉芽肿 ， 或呈暗色丘疹状， 或呈暗色丘疹状 ， 常见于面部及颈 有的酷似瘤型麻风。 部，有的酷似瘤型麻风。
人卫版人体寄生虫学之杜氏利什曼原虫教学护理课件
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
健康教育
向患者及家属宣传防治知识，提高他 们的自我保护意识。
05
杜氏利什曼原虫的预防 与控制
预防措施
避免与患者血液和体液接触
医护人员和患者应避免直接接触患者的血液和体液，使用防护手 套、口罩等个人防护用品。
避免昆虫叮咬
采取防蚊措施，如使用蚊帐、驱蚊液等，以减少昆虫叮咬传播的风 险。
免疫学检测
利用特异性抗体检测患者血清中的 杜氏利什曼原虫抗原，有助于快速 诊断和鉴别。
鉴别诊断
其他热带病
其他寄生虫感染
杜氏利什曼原虫感染常与其他热带病 混淆，如疟疾、黑热病等，需通过病 原学和免疫学检测进行鉴别。
杜氏利什曼原虫感染需与其他寄生虫 感染进行鉴别，如弓形虫病、肺吸虫 病等。
免疫缺陷相关疾病
免疫缺陷患者易感染杜氏利什曼原虫 ，需与免疫缺陷相关的其他疾病进行 鉴别。
误诊与漏诊的预防
提高认识
加强对杜氏利什曼原虫感染的认 识，熟悉其临床表现和诊断方法
，提高诊断准确性。
综合分析
结合患者临床表现、病原学和免 疫学检测结果进行综合分析，避 免单一方法导致的误诊和漏诊。
动态观察
对疑似病例进行动态观察，及时 调整诊断和治疗方案，减少误诊
症状表现
01
02
03
04
发热
杜氏利什曼原虫感染后，患者 可能会出现不规则的发热，持 续时间较长，可能伴随寒战。
疲乏无力
患者感到极度疲乏，四肢无力 ，精神萎靡，无法正常工作或
进行日常活动。
肝脾肿大
肝脏和脾脏肿大，质地坚硬， 有压痛。
淋巴结肿大
全身淋巴结肿大，质地柔软， 无压痛。
杜氏利什曼原虫
– 局部淋巴结肿大，无压痛和红肿，嗜酸性
粒细胞增多。
诊断
• 病原学检查
– 组织穿刺涂片镜检无鞭毛体
• 骨髓穿刺：安全、常用，检出率85% • 淋巴结穿刺：常用于疗效考核 • 肝穿、脾穿：检出率高，但危险性大
– 穿刺物培养：常用N.N.N培养基 – 皮肤结节刮片：用于检查皮肤型黑热病
• 免疫学检查：检测血清抗体、血清循环抗原、皮试 • 分子生物学方法：PCR、DNA探针技术
利什曼原虫
• 生物学地位
– 属动鞭纲动基体目（Kinetoplastida)、锥虫科 （Trypansomatidae)、利什曼属（Leishmania)
• 人体寄生的常见种类
–杜氏利什曼原虫（L.donovani)——内脏型 –热带利什曼原虫（L.tropica)——皮肤型 –巴西利什曼原虫（L.brasiliensis)——皮肤粘膜型 –墨西哥利什曼原虫（L.mexicana)——颜面溃疡型
流行
• 世界三大流行区
– 中国、印度、地中海盆地
• 中国流行区的划分及流行现状
– 平原型：人源型，病犬少见，媒介为家栖性中华白
蛉
– 山区丘陵型：动物源型，多儿童感染，病犬多, 野
栖性中华白蛉为媒介
– 荒漠型：传染源不清楚（野生动物源型？）媒介为
吴氏白蛉、亚历山大白蛉
防治
• 消灭传染源
– 捕杀病犬 – 及早治疗病人：葡萄糖酸锑钠，治愈率97.4%，对锑 剂抗药者可选用喷他脒、司替巴脒等
故又称“黑热病后皮肤利什曼病”
• 结节型（瘤麻风型）：肉芽瘤性结节，不痛不痒 不溃烂，局部不麻木，结节内可找到无鞭毛体 • 丘疹、褪色斑型：皮肤上出现暗红色含虫丘疹，
或大小不等的褪色斑疹
粒细胞增多。
诊断
• 病原学检查
– 组织穿刺涂片镜检无鞭毛体
• 骨髓穿刺：安全、常用，检出率85% • 淋巴结穿刺：常用于疗效考核 • 肝穿、脾穿：检出率高，但危险性大
– 穿刺物培养：常用N.N.N培养基 – 皮肤结节刮片：用于检查皮肤型黑热病
• 免疫学检查：检测血清抗体、血清循环抗原、皮试 • 分子生物学方法：PCR、DNA探针技术
利什曼原虫
• 生物学地位
– 属动鞭纲动基体目（Kinetoplastida)、锥虫科 （Trypansomatidae)、利什曼属（Leishmania)
• 人体寄生的常见种类
–杜氏利什曼原虫（L.donovani)——内脏型 –热带利什曼原虫（L.tropica)——皮肤型 –巴西利什曼原虫（L.brasiliensis)——皮肤粘膜型 –墨西哥利什曼原虫（L.mexicana)——颜面溃疡型
流行
• 世界三大流行区
– 中国、印度、地中海盆地
• 中国流行区的划分及流行现状
– 平原型：人源型，病犬少见，媒介为家栖性中华白
蛉
– 山区丘陵型：动物源型，多儿童感染，病犬多, 野
栖性中华白蛉为媒介
– 荒漠型：传染源不清楚（野生动物源型？）媒介为
吴氏白蛉、亚历山大白蛉
防治
• 消灭传染源
– 捕杀病犬 – 及早治疗病人：葡萄糖酸锑钠，治愈率97.4%，对锑 剂抗药者可选用喷他脒、司替巴脒等
故又称“黑热病后皮肤利什曼病”
• 结节型（瘤麻风型）：肉芽瘤性结节，不痛不痒 不溃烂，局部不麻木，结节内可找到无鞭毛体 • 丘疹、褪色斑型：皮肤上出现暗红色含虫丘疹，
或大小不等的褪色斑疹
杜氏利什曼原虫(01-02-2法学)
（巨噬细胞内） 白蛉叮咬、吸血
前鞭毛体
（白蛉口腔、喙）
生活史小结
1、杜氏利什曼原虫的生活史中需要两种宿
主，一种是白蛉，另一种是人；
2、白蛉是传播媒介，自然条件下为无鞭毛体。虫体寄生在单核 巨噬细胞内，受累严重的器官是肝、 脾、骨髓和淋巴结； 4、在人体和白蛉体内均进行二分裂增殖。
右起 男，7岁； 女，6岁；
女，6岁；
男，4岁
肝脾肿大的黑热病患者
3）贫血： ①脾功能亢进导致全血细胞减少（红细胞、 白细胞和血小板均减少）； ②免疫溶血：原虫抗原在红细胞膜附着，及 红细胞与原虫具有相同抗原成分，致使宿主
体内产生的抗体直接与红细胞膜结合，在补
体参与下破坏红细胞，引起免疫溶血。
4）鼻衄、齿龈出血及皮肤淤斑：为血小
毛体），脾脏穿刺检出率较高，但不安全应慎
用。
（2）皮肤活组织检查
2. 免疫学检查
流行与防治
1. 传染源：根据传染源的不同，黑热病在流行病
学上大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源
型和自然疫源型。
2. 传播媒介：中华白蛉
3. 防治：我国防治黑热病采取查治病人、杀灭病
犬、消灭白蛉和开展卫生宣传的综合措施。
杜氏利什曼原虫
LEISHMANIA DONOVANI
寄生虫学教研室制作
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani） 整个生活史过程中有前鞭毛体（promastigote） 和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄 生于白蛉的消化道，后者寄生在人或哺乳动物 的单核巨噬细胞内，可引起内脏利什曼病 （visceral leishmaniasis），又称黑热病（kalaazar）。
板减少所致。
前鞭毛体
（白蛉口腔、喙）
生活史小结
1、杜氏利什曼原虫的生活史中需要两种宿
主，一种是白蛉，另一种是人；
2、白蛉是传播媒介，自然条件下为无鞭毛体。虫体寄生在单核 巨噬细胞内，受累严重的器官是肝、 脾、骨髓和淋巴结； 4、在人体和白蛉体内均进行二分裂增殖。
右起 男，7岁； 女，6岁；
女，6岁；
男，4岁
肝脾肿大的黑热病患者
3）贫血： ①脾功能亢进导致全血细胞减少（红细胞、 白细胞和血小板均减少）； ②免疫溶血：原虫抗原在红细胞膜附着，及 红细胞与原虫具有相同抗原成分，致使宿主
体内产生的抗体直接与红细胞膜结合，在补
体参与下破坏红细胞，引起免疫溶血。
4）鼻衄、齿龈出血及皮肤淤斑：为血小
毛体），脾脏穿刺检出率较高，但不安全应慎
用。
（2）皮肤活组织检查
2. 免疫学检查
流行与防治
1. 传染源：根据传染源的不同，黑热病在流行病
学上大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源
型和自然疫源型。
2. 传播媒介：中华白蛉
3. 防治：我国防治黑热病采取查治病人、杀灭病
犬、消灭白蛉和开展卫生宣传的综合措施。
杜氏利什曼原虫
LEISHMANIA DONOVANI
寄生虫学教研室制作
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani） 整个生活史过程中有前鞭毛体（promastigote） 和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄 生于白蛉的消化道，后者寄生在人或哺乳动物 的单核巨噬细胞内，可引起内脏利什曼病 （visceral leishmaniasis），又称黑热病（kalaazar）。
板减少所致。
杜氏利什曼原虫
实验诊断
01
病原学检查
02
免疫学诊断法 分子生物学方法
03
04
黑热病诊断
一、病原学诊断
方法
涂片法
特点
骨髓穿刺最为常用，又以髂骨穿刺简便安全，原虫检出率为80%90%。淋巴结穿刺多选表浅、肿大的淋巴结，检出率低。
培养法
将上述穿刺物接种于NNN培养基中，置22~25℃温箱内。经一周后若 培养物中查见运动活泼的前鞭毛体，则判为阳性结果。
前鞭毛体
二分裂繁殖
白蛉：一类体小多毛的吸血昆虫 一周后 聚集在口腔和喙
生活史
二、在人体内发育
前鞭毛体 皮下组织 吞噬消灭
巨噬细胞
巨噬细胞破裂
游离的无鞭毛体
生活史
二、在人体内发育
侵入巨噬细胞的机制： 首先黏附于巨噬细胞，再进入该细胞。 黏附的途径： 1. 配体-受体途径； 2. 前鞭毛体吸附的抗体和补体与巨噬细胞表面的Fc或C3b受 体结合途径。 在调整或封闭这些受体后，可大大减少前鞭毛体与巨噬细胞的 结合。
把穿刺物接种于易感动物（如金黄地鼠），1~2月后取肝、脾作印 片或涂片，瑞氏染液染色镜检。 在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或用手术刀刮 取少许组织作涂片，染色镜检。
动物接种法
皮肤活组织检查
二、免疫诊断法
酶联免疫吸附试验（ELISA），间接血凝试验（IHA），对流免疫电泳 抗体检测 （CIE），间接荧光试验（IF）均可采用。斑点-ELISA阳性检出率高，
杜氏利什曼原虫 生活史&实验诊断
生活史
杜氏利什曼原虫需要两个宿主：白蛉和人或者哺乳动物。
犬是其重要的保虫宿主。
感染阶段：前鞭毛虫体寄生在白蛉胃里，是杜氏利什曼原虫的 感染阶段。
寄生虫-杜氏利什曼原虫
长期不规则发热（双峰型），肝、脾、淋巴结肿大
消瘦、贫血，以及出血现象（鼻衄、齿龈出血）等
皮肤型黑热病：皮肤肉芽肿结节，暗红色丘疹等
L. donovani – Hepatosplenomegaly
L. donovani - Splenomegaly
在我国黑热病有下列特殊临床表现： 1. 皮肤型黑热病：少数为褪色型外，多数为结节型。 结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见 于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。
内脏利什曼病的流行形势严重，对流行区婴幼儿的身体健康
和生命安全构成重要威胁。随着贫穷、营养不良和无免疫新 生儿的增多，婴幼儿内脏利什曼病有扩散趋势，亟需引起重 视并采取有效的防治措施。
防治原则
查治病人：注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4％； 抗锑病人采用戊脘脒、二脒替、羟眯替；经多种药物治疗无
（2）犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布
在甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和 北京市郊各县，传染源以病犬为主，儿童、婴儿病人
为主，传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。
（3）自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区， 亦称荒漠型，2岁以下儿童患者为主，传播媒介为野栖
蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。
2. 淋巴结型黑热病：特征是无黑热病病史，局部淋
巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，
嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内
查见无鞭毛体。
病原学检查
1、穿刺检查 （1）涂片法以骨髓、淋巴结或脾穿刺物作涂片、染色、镜检。
①骼骨穿刺，简便安全，原虫检出率80％～90％，最常用。
②淋巴结穿刺，检出率46％～87％。也可作淋巴结活检。穿
消瘦、贫血，以及出血现象（鼻衄、齿龈出血）等
皮肤型黑热病：皮肤肉芽肿结节，暗红色丘疹等
L. donovani – Hepatosplenomegaly
L. donovani - Splenomegaly
在我国黑热病有下列特殊临床表现： 1. 皮肤型黑热病：少数为褪色型外，多数为结节型。 结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见 于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。
内脏利什曼病的流行形势严重，对流行区婴幼儿的身体健康
和生命安全构成重要威胁。随着贫穷、营养不良和无免疫新 生儿的增多，婴幼儿内脏利什曼病有扩散趋势，亟需引起重 视并采取有效的防治措施。
防治原则
查治病人：注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4％； 抗锑病人采用戊脘脒、二脒替、羟眯替；经多种药物治疗无
（2）犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布
在甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和 北京市郊各县，传染源以病犬为主，儿童、婴儿病人
为主，传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。
（3）自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区， 亦称荒漠型，2岁以下儿童患者为主，传播媒介为野栖
蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。
2. 淋巴结型黑热病：特征是无黑热病病史，局部淋
巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，
嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内
查见无鞭毛体。
病原学检查
1、穿刺检查 （1）涂片法以骨髓、淋巴结或脾穿刺物作涂片、染色、镜检。
①骼骨穿刺，简便安全，原虫检出率80％～90％，最常用。
②淋巴结穿刺，检出率46％～87％。也可作淋巴结活检。穿
杜氏利什曼原虫
杜氏利什曼原虫感染前鞭毛体的雌性白蛉叮吸人体或哺乳动物时，前鞭毛体即可随白蛉分泌的唾液进入其体 内。一部分前鞭毛体被多形核白细胞吞噬消灭，一部分则进入巨噬细胞。前鞭毛体进入巨噬细胞后逐渐变圆，失 去其鞭毛的体外部分，向无鞭毛体期转化，同时巨噬细胞内形成纳虫空泡，此时巨噬细胞的溶酶体与之融合，使 虫体处于溶酶体的包围之中。无鞭毛体在巨噬细胞的纳虫空泡内不但可以存活，而且进行分裂繁殖，最终导致巨 噬细胞破裂，游离的无鞭毛体又进入其他巨噬细胞，重复上述增殖过程。
形态特征
无鞭毛体
前鞭毛体
杜氏利什曼原虫
又称利杜体，寄生于哺乳动物的巨噬细胞内。虫体卵圆形，大小为(2.9~5.7)μm×(1.8~4.0)μm，瑞氏染 液染色后，细胞质呈淡蓝或深蓝色，内有一个较大的红色或淡紫色圆形核。动基体位于核旁，着色较深，细小杆 状，虫体前端从颗粒状基体发出一条根丝体。
寄生于白蛉的消化道内。成熟的虫体呈校形，长1.3~15.9μm，核位于虫体中部。动基体在前部，基体在动 基体之前，由此发出一根鞭毛游离于虫体外。活前鞭毛体运动活泼，在培养基内常以虫体前端鞭毛聚集成团，排 列成菊花状。
生活史
在白蛉体内发 育
在人体内发育
杜氏利什曼原虫当雌性白蛉（传播媒介）叮刺患者或被感染的动物时，血液或皮肤内含无鞭毛体的巨噬细胞 被吸入胃内，24h后无鞭毛体发育为早期前鞭毛体，48h后发育为短粗的前鞭毛体或菱形前鞭毛体。体形从卵圆形 逐渐变为宽菱形或长度超过宽度3倍的菱形，此时鞭毛也由短变长。至第3天、第4天出现大量成熟前鞭毛体，长 11.3~15.9μm（有时可达20μm），活动力明显加强，并以纵二分裂法繁殖。分裂时，基体、动基体及核首先分 裂，然后虫体自前向后逐渐一分为两个子体，在数量激增的同时，逐渐向白蛉前胃、食管和咽部移动。1周后具感 染力的前鞭毛体大量聚集在口腔及喙，当白蛉叮刺健康人时，前鞭毛体即随白蛉唾液进入人体。