第四篇第八章炎症性肠病幻灯片
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《炎症性肠病》PPT课件(2024)
新型治疗方法和药物 的研究进展及临床试 验结果
2024/1/29
炎症性肠病的流行病 学研究及危险因素分 析
20
未来发展趋势预测与挑战分析
预测炎症性肠病未来的研究方向和重 点领域
探讨炎症性肠病与其他疾病的关联性 和共病管理策略
2024/1/29
分析当前面临的挑战和困难，提出解 决方案和发展建议
21
提高公众认知度和关注度
分类
根据病变部位、临床表现和病理特征，炎症性肠病可分为溃疡性结肠炎、克罗 恩病和未定型结肠炎（Indeterminate Colitis, IC）。
2024/1/29
4
发病原因及机制
2024/1/29
发病原因
炎症性肠病的发病原因尚未完全 明确，但研究表明遗传、环境、 免疫和肠道微生物等多种因素在 其发病中起重要作用。
普及炎症性肠病的基本知识， 提高公众对该疾病的认知度
2024/1/29
强调早期诊断和治疗的重要性 ，呼吁公众关注自身健康
介绍炎症性肠病的预防措施和 自我管理方法，促进公众健康 生活方式的形成
22
THANKS
感谢观看
2024/1/29
23
14
04
并发症与风险评估
2024/1/29
15
常见并发症类型及预防措施
肠梗阻
定期肠道检查，及时发 现并处理狭窄或梗阻部
位。
2024/1/29
肠穿孔
避免过度扩张肠道，及 时处理肠道炎症。
消化道出血
癌变
定期胃肠镜检查，及时 发现并处理出血点。
长期随访，定期进行肿 瘤筛查。
16
风险评估模型建立与应用
2024/1/29
炎症性肠病-——【内科精品PPT】
❖ 重症与持续活动:出现衰弱、消瘦、贫血、电
❖
解质失衡、低蛋白血症、营
❖
养障碍等表现。
肠外表现
▪随结肠病好转而好转：外周关节炎、 结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复 发性溃疡
▪与UC共存：骶髂关节炎、强直性脊 柱炎、原发性硬化性胆管炎 、淀粉样 变性
临床分型
按病程、程度、范围及病期进行综合分型 临床类型①初发型②慢性复发型③慢性持续
• 黏膜血管模 糊、充血， 呈颗粒状
• 严重者见假 性息肉，结 肠袋消失
嗜中性粒 细胞浸润
黏பைடு நூலகம்表层糜烂
嗜中性粒细胞浸润侵入上皮隐窝内形成 隐窝脓肿
临床表现
▪ 特点：起病多亚急性，少急性，偶见暴发
▪
慢性经过，发作期与缓解期交替
▪
少数持续并逐渐加重
▪ 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。
▪ 临床表现与病变范围、病型及病期有关。
早 期 溃 结 ： 直 肠
早 期 （ 轻 度 ） 溃 结 ： 直 肠
中 度 溃 结 ： 直 肠
溃 结 ： 乙 状 结 肠 ， 中 度
溃 结 ： 降 结 肠 ， 中 重 度
溃 结 ： 脾 曲
溃 结 ： 横 结 肠
4.X线钡剂灌肠检查：
表现：① 黏膜粗乱或有细颗粒改变。 ② 多发浅溃疡，表现为管壁边缘
毛糙呈毛刺状或锯齿状，以及见小龛 影，也可见多个小的圆形、卵圆形充 盈缺损。
③肠管缩短、结肠袋消失，肠壁变 硬，可呈铅管状。
诊断标准
*①临床表现：持续性或反复发作的粘液血便、腹痛、里急后 重，伴有不同程度的全身症状，在排除感染性肠炎、 Crohn 病、缺血性肠病、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜(或X
炎症性肠病课件PPT课件
02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分，它通过识别和清除外 来病原体，维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中，肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制，有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制，为治疗提供新的思路和方 法。
01
02
惯，避免暴 饮暴食，有助于减轻肠道负担
。
避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物，以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物，如稀粥、 软饭、面条等，有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水，保持肠道湿润，有助 于排便，减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解，越来越多的新药被 研发出来，用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等，具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性，需要进行临床试验。目前， 许多临床试验正在进行中，以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组慢性肠道炎症性疾 病，包括克罗恩病（Crohn's disease）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis）。
炎症性肠病ppt课件
5
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新 暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可 能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟：促进血栓形成，增加CD的危险性，但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性
起组织破坏和炎症性病变； 治疗验证: 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物等取得一定
疗效。
4
二、病因和发病机制
⒉ 遗传因素
家族聚集性，单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高， 其配偶发病率不高；
HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型； 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变: 与CD发病相关。
氨基水杨酸类药物应视病变部位选择
免疫抑剂制、抗生素和生物治疗剂用较为普遍。
活动期： 中度：1、2+硫嘌呤类药物、英利昔单抗 （未上市）
重度
缓解期维持治疗：轻度：1.氨基水杨酸 2.激素
剂量及疗程有所调整
24
2. 激素：对氨基水杨酸制剂治疗无效者，特别是病变较广泛者，可改用口服激
素。
25
8
1、概 述
一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。 而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布。
本病的特征是肠壁全层受累，病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性 炎症。 临床表现: 腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变 和不同程度的全身症状（发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、 眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害）。 终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。 15～30岁多见，欧美多见。
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新 暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可 能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟：促进血栓形成，增加CD的危险性，但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性
起组织破坏和炎症性病变； 治疗验证: 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物等取得一定
疗效。
4
二、病因和发病机制
⒉ 遗传因素
家族聚集性，单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高， 其配偶发病率不高；
HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型； 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变: 与CD发病相关。
氨基水杨酸类药物应视病变部位选择
免疫抑剂制、抗生素和生物治疗剂用较为普遍。
活动期： 中度：1、2+硫嘌呤类药物、英利昔单抗 （未上市）
重度
缓解期维持治疗：轻度：1.氨基水杨酸 2.激素
剂量及疗程有所调整
24
2. 激素：对氨基水杨酸制剂治疗无效者，特别是病变较广泛者，可改用口服激
素。
25
8
1、概 述
一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。 而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布。
本病的特征是肠壁全层受累，病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性 炎症。 临床表现: 腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变 和不同程度的全身症状（发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、 眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害）。 终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。 15～30岁多见，欧美多见。
炎症性肠病疾病PPT演示课件
临床表现与分型
消化系统症状
腹痛、腹泻、腹部包块 、肠梗阻等。
全身症状
发热、营养不良、贫血 等。
肠外表现
关节炎、皮肤病变、眼 部病变等。
分型
根据病变部位和范围可 分为小肠型、结肠型、
回结肠型等。
诊断与鉴别诊断
诊断依据
临床表现、实验室检查、影像学检查 和内镜检查等。
鉴别诊断
与肠结核、溃疡性结肠炎等疾病进行 鉴别。
07 总结与展望
炎症性肠病研究现状回顾
01
发病机制研究
炎症性肠病的发病机制涉及遗传、环境、免疫和微生物等多方面因素，
目前已有大量研究揭示了这些因素在疾病发生和发展中的作用。
02 03
诊断方法改进
随着医学技术的进步，炎症性肠病的诊断方法不断得到改进和完善，包 括内镜检查、影像学检查和实验室检查等，提高了诊断的准确性和效率 。
消化道出血
止血措施
对于轻度出血，可采用药物止血，如 止血敏、止血芳酸等；对于重度出血 ，应及时采取内镜下止血或手术治疗 。
输血治疗
饮食调整
出血期间应禁食，出血停止后逐渐恢 复饮食，避免刺激性食物和粗糙食物 。
根据出血量及患者症状，及时给予输 血治疗，以补充血容量和纠正贫血。
肠梗阻
药物治疗
给予胃肠减压、解痉止痛、抗感 染等药物治疗，以缓解症状。
低渣饮食
减少高纤维食物的摄入，如全 麦面包、坚果、种子、豆类等
，以降低肠道负担。
避免刺激性食物
避免辛辣、油腻、生冷等刺激 性食物，以免加重肠道症状。
增加优质蛋白质摄入
适量增加鱼、禽、蛋、瘦肉等 优质蛋白质的摄入，促进肠道 修复和免疫功能恢复。
保持充足的水分摄入
炎症性肠病教学课件ppt
UC以结肠黏膜炎症和溃疡形成为特征，主要累及大肠黏膜和黏膜下层。
CD以胃肠道任何部位出现慢性炎症、狭窄、瘘管和周围脓肿为特征，可累及全胃肠道， 但以末段回肠和邻近结肠最为常见。
发病机制
发病原因尚不明确，可能与遗传、 环境、免疫等多种因素有关。
环境因素如感染、饮食、吸烟等也 与IBD发病有关。
遗传因素在IBD发病中起重要作用， 如单基因遗传、多基因遗传和表观 遗传等。
药物与手术选择
药物选择
根据患者的病情和医生的经验，选择适合的药物进行治疗。
手术选择
在药物治疗无效或病情严重的情况下，医生可能会建议手术 治疗。
03
炎症性肠病的预防与护理
饮食与生活护理
总结词
规律饮食，营养均衡，避免刺激性食物和饮料，保持卫生习惯。
详细描述
炎症性肠病患者的饮食应以清淡、易消化、营养均衡为主，避免过多摄入高 脂肪、高纤维和刺激性食物。患者应规律饮食，保持良好的饮食习惯，注意 卫生，避免肠道感染。
免疫异常是IBD发病的核心机制，包 括免疫细胞功能紊乱、炎症介质释 放等。
诊断标准
UC的诊断标准包括：临床表现 、实验室检查、结肠镜检查和
病理学检查等。
CD的诊断标准包括：临床表现 、实验室检查、内镜检查、影 像学检查和组织病理学检查等
。
诊断IBD时，需要综合考虑患者 的临床表现、体格检查、实验 室检查和影像学检查等多个方
手术治疗
介绍了手术在炎症性肠病 治疗中的地位和适应症， 以及新型手术技术的发展 和应用。
营养治疗
介绍了炎症性肠病患者的 营养需求和特殊饮食治疗 ，以及如何通过营养支持 改善患者生活质量。
未来研究方向
寻找更有效的药物治疗
01
CD以胃肠道任何部位出现慢性炎症、狭窄、瘘管和周围脓肿为特征，可累及全胃肠道， 但以末段回肠和邻近结肠最为常见。
发病机制
发病原因尚不明确，可能与遗传、 环境、免疫等多种因素有关。
环境因素如感染、饮食、吸烟等也 与IBD发病有关。
遗传因素在IBD发病中起重要作用， 如单基因遗传、多基因遗传和表观 遗传等。
药物与手术选择
药物选择
根据患者的病情和医生的经验，选择适合的药物进行治疗。
手术选择
在药物治疗无效或病情严重的情况下，医生可能会建议手术 治疗。
03
炎症性肠病的预防与护理
饮食与生活护理
总结词
规律饮食，营养均衡，避免刺激性食物和饮料，保持卫生习惯。
详细描述
炎症性肠病患者的饮食应以清淡、易消化、营养均衡为主，避免过多摄入高 脂肪、高纤维和刺激性食物。患者应规律饮食，保持良好的饮食习惯，注意 卫生，避免肠道感染。
免疫异常是IBD发病的核心机制，包 括免疫细胞功能紊乱、炎症介质释 放等。
诊断标准
UC的诊断标准包括：临床表现 、实验室检查、结肠镜检查和
病理学检查等。
CD的诊断标准包括：临床表现 、实验室检查、内镜检查、影 像学检查和组织病理学检查等
。
诊断IBD时，需要综合考虑患者 的临床表现、体格检查、实验 室检查和影像学检查等多个方
手术治疗
介绍了手术在炎症性肠病 治疗中的地位和适应症， 以及新型手术技术的发展 和应用。
营养治疗
介绍了炎症性肠病患者的 营养需求和特殊饮食治疗 ，以及如何通过营养支持 改善患者生活质量。
未来研究方向
寻找更有效的药物治疗
01
炎症性肠病完整版ppt课件
3、感染因素：有研究认为，CD可能与副结合分枝杆菌及麻疹 病毒有关，虽然微生物在IBD发病中的作用一直受到重视， 然而迄今未检出某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。但 实验证明，IBD（特别是CD）是针对自身正常肠道菌丛的异 常免疫反应引起的，IBD可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺 失。
5
+ 4、免疫因素：为近年来受到关注的因素，一般认为肠道 粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中发 挥着重要作用。据研究报道，UC的T细胞反应趋于低下， 而CD的T细胞常显示效应功能增强。除了免疫细胞外，肠 道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症 反应，与局部免疫细胞相互影响而发挥作用，免疫反应中 释放出各种致肠道炎症反应的免疫因子和介质。此外，尚 有许多参与炎症损害过程的重要物质，如反应性氧代谢产 物和一氧化氮可能对肠道有毒性。参与免疫炎症过程的因 子和介质相当多，但相互作用的确切机制尚不完全清楚。
10
2）.腹痛：轻者或缓解期病人多无腹痛或仅有腹部不适，活动期有轻或中度 腹痛，为左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的 规律，常伴里急后重，为直肠炎症刺激所致。若并发中毒性巨结肠或腹膜 炎，则腹痛持续且剧烈
3）其他症状：可有腹胀、食欲不振、恶心及呕吐等。
（2）全身表现：中、重型病人活动期有低热或中等度发热，高热多提示有并 发症或急性暴发型。重症病人可出现衰弱、消瘦、贫血、低清蛋白血症， 水和电解质平衡紊乱等表现。
（3）肠外表现：本病可伴有一系列肠外表现，包括口腔黏膜溃疡、结节性红 斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎等。
11
2.体征 病人呈慢性病容，精神状态差，重者呈消瘦贫血貌。轻者仅有左下 腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠和乙状结肠。重症者常有明显 的腹部压痛和鼓肠。若有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱等应注意 中毒性巨结肠和肠穿孔等并发症。
医学课件：炎症性肠病-
临床表现：
（四）临床分型
临床表现
腹泻 腹痛 便血 全身 体温 脉率 血红蛋白 体重减轻 血沉
轻度
2-4次/日 偶可发生、轻 轻或无
一般正常 <90/min >100g/L <3kg 正常
重度
>6次/日 持续性、重 多、常为粘液血便
>37.5℃ >90/min <100g/L
>6kg >30mm/h
第一节 溃疡性结肠炎
第一节 溃疡性结肠炎
实验室和其他检查： 血液
粪便
➢ 血红蛋白下降 ➢ 白细胞数增加 ➢ 血沉、C-反应蛋白增快 ➢ 高凝状态 ➢ a1、a2球蛋白升高，r球蛋白下降
➢ 肉眼可见粘液脓血 ➢ 显微镜下可见红细胞及脓细胞
第一节 溃疡性结肠炎
实验室和其他检查： X线钡剂灌肠
➢ 黏膜粗乱或颗粒状 ➢ 多发浅溃疡 ➢ 肠管短缩，铅管状
与气体大量聚集，结肠扩展
第一节 溃疡性结肠炎
并发症：肠道并发症 （二）结肠狭窄和梗阻 ➢ 大量纤维组织形成的瘢痕引起，多见于结肠远端 （三）结肠息肉 ➢ 反复肠道炎症刺激、肠粘膜细胞增生、形成息肉
➢ 炎性息肉不需要摘除 ➢ 腺瘤型息肉摘除（与结肠癌有密切关系）
第一节 溃疡性结肠炎
并发症：肠道并发症 （四）直肠结肠癌变 ➢ 病变范围广泛，幼年起病，病程超过20年
第一节 溃疡性结肠炎
临床表现： （二）全身表现 ➢ 发热：活动期出现低至中度发热
➢ 营养不良：消瘦、贫血、低蛋白血症、水、电解质平衡紊乱
第一节 溃疡性结肠炎
临床表现： （三）肠外表现 ➢ 外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜炎、口腔溃疡
➢ 骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎
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性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞 留能促发CD发生 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损
免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑
CCA-IgG（结肠炎结合抗体）
UC↑
T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑
大部分不同UC
细菌群的作用有限
细菌群有重要作用
与类结核杆菌无关
与类结核杆菌有关
与麻疹病毒无关
与麻疹病毒有关
明显的抗体分泌
中度抗体分泌
有自身免疫性疾病的证据
自身免疫性疾病的证据有限
与ANCA明显有关
与ANCA弱相关
粘膜中中性粒细胞明显浸润
粘膜中T细胞明显浸润
正常或低反应T细胞
高反应T细胞
T细胞凋亡正常
鉴别诊断
肠
治疗
治疗
炎
Crohn病
Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎， 是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，
可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔 黏膜、肝脏等肠外损害 有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15～ 30岁多见，欧美多见
结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌 DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似
病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性 差）
多数学者认为细菌感染可能为其促发因素
异常免疫反应（自身正常肠道菌丛）
动物模型和试验证实： 无菌状态下不致病或轻微损伤 炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳
遗传易感者ຫໍສະໝຸດ 肠道免疫和非免疫系统启动
免疫反应和炎症
临床症状
UC 和CD 发病机制的不同特征
项目 环境因素
基因相关 微生物因素
体液免疫
细胞免疫
细胞因子 和介质
UC
CD
吸U烟有C益和处 CD 发病机制的吸不烟有同害特处 征
饮食无益处
选择性饮食改善症状
健康亲属的肠通透性正常
健康亲属的肠通透性增加
大部分不同CD
病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前 认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、 感染、遗传、免疫等因素
环境因素
发达国家发病率持续增高
吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有 预防UC的作用
快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加 重肠道反应
感染因素
▪ 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） ▪ 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现
病理
•侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者最多见
•病变分布呈节段性
•病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、淋巴液外漏、 黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等
克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位）
临床表现
不同病例差异较大，多与病变部位、病期及 并发症有关
一、消化系统表现
腹痛：为最常见症状 部位：右下腹或脐周 发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重， 排便后暂时缓解 如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓 肿形成
肛门直肠周围病变：瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部 分病人首发症状
二、全身表现
发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发 感染引起
营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙 致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致
急性发作期有水、电解质紊乱
三、肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、 葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏 膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝 炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病
Th2产生体液免疫反应
UC ↑ ↑
免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
免疫抑制性细胞因子 IL-10
促炎症细胞因子等 IL-6
参与炎症损伤修复物质：
反应性氧化产物（RCMS）
一氧化氮（NO)
遗传因素
大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提 示其发病可能与遗传因素有关
并发症
肠梗阻：最常见 腹腔内脓肿 吸收不良综合征 急性穿孔、大量便血：偶见 中毒性结肠扩张：罕见 癌变：1% 肠外并发症：胆石症、尿路结石、脂肪肝
实验室和其他检查
贫血，Hb↓，活动期WBC↑，ESR↑，血清白蛋白↓，粪便 OB试验 (+)
X线检查： 目的：确定病变性质、部位和范围，了解病变严重程度 表现：黏膜皱襞粗乱，纵行溃疡或裂沟，鹅卵石征，假性
可疑T细胞凋亡抵抗
花生四烯酸类介质明显增加
花生四烯酸类介质中度增加
Th2类细胞因子增加
Th1类细胞因子增加
病变受累的黏膜细胞因子
病变受累和未受累的黏膜
增加
细胞因子增加
讲授主要内容
概述
概述
溃
克 病理
罗 恩
临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
疡 性 结
病 鉴别诊断
第四篇第八章炎症 性肠病幻灯片
优选第四篇第八章炎症性肠病
定义
炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称， 如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及 慢性非特异性肠炎等
狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性疾 病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease, CD）
急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致
腹泻：为常见症状 原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良 引起 特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无 脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血 便及里急后重
腹部肿块:约见10％～20％患者，以右下腹与脐周为多见
瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或 器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分 为内、外瘘
多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多 对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下 由于遗传易感性而发病
精神因素
精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定 的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以 是本病反复发作的继发性表现
IBD的发病机制
作用 环境因子
肠道菌丛参与
免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑
CCA-IgG（结肠炎结合抗体）
UC↑
T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑
大部分不同UC
细菌群的作用有限
细菌群有重要作用
与类结核杆菌无关
与类结核杆菌有关
与麻疹病毒无关
与麻疹病毒有关
明显的抗体分泌
中度抗体分泌
有自身免疫性疾病的证据
自身免疫性疾病的证据有限
与ANCA明显有关
与ANCA弱相关
粘膜中中性粒细胞明显浸润
粘膜中T细胞明显浸润
正常或低反应T细胞
高反应T细胞
T细胞凋亡正常
鉴别诊断
肠
治疗
治疗
炎
Crohn病
Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎， 是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，
可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔 黏膜、肝脏等肠外损害 有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15～ 30岁多见，欧美多见
结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌 DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似
病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性 差）
多数学者认为细菌感染可能为其促发因素
异常免疫反应（自身正常肠道菌丛）
动物模型和试验证实： 无菌状态下不致病或轻微损伤 炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳
遗传易感者ຫໍສະໝຸດ 肠道免疫和非免疫系统启动
免疫反应和炎症
临床症状
UC 和CD 发病机制的不同特征
项目 环境因素
基因相关 微生物因素
体液免疫
细胞免疫
细胞因子 和介质
UC
CD
吸U烟有C益和处 CD 发病机制的吸不烟有同害特处 征
饮食无益处
选择性饮食改善症状
健康亲属的肠通透性正常
健康亲属的肠通透性增加
大部分不同CD
病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前 认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、 感染、遗传、免疫等因素
环境因素
发达国家发病率持续增高
吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有 预防UC的作用
快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加 重肠道反应
感染因素
▪ 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） ▪ 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现
病理
•侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者最多见
•病变分布呈节段性
•病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、淋巴液外漏、 黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等
克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位）
临床表现
不同病例差异较大，多与病变部位、病期及 并发症有关
一、消化系统表现
腹痛：为最常见症状 部位：右下腹或脐周 发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重， 排便后暂时缓解 如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓 肿形成
肛门直肠周围病变：瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部 分病人首发症状
二、全身表现
发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发 感染引起
营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙 致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致
急性发作期有水、电解质紊乱
三、肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、 葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏 膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝 炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病
Th2产生体液免疫反应
UC ↑ ↑
免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
免疫抑制性细胞因子 IL-10
促炎症细胞因子等 IL-6
参与炎症损伤修复物质：
反应性氧化产物（RCMS）
一氧化氮（NO)
遗传因素
大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提 示其发病可能与遗传因素有关
并发症
肠梗阻：最常见 腹腔内脓肿 吸收不良综合征 急性穿孔、大量便血：偶见 中毒性结肠扩张：罕见 癌变：1% 肠外并发症：胆石症、尿路结石、脂肪肝
实验室和其他检查
贫血，Hb↓，活动期WBC↑，ESR↑，血清白蛋白↓，粪便 OB试验 (+)
X线检查： 目的：确定病变性质、部位和范围，了解病变严重程度 表现：黏膜皱襞粗乱，纵行溃疡或裂沟，鹅卵石征，假性
可疑T细胞凋亡抵抗
花生四烯酸类介质明显增加
花生四烯酸类介质中度增加
Th2类细胞因子增加
Th1类细胞因子增加
病变受累的黏膜细胞因子
病变受累和未受累的黏膜
增加
细胞因子增加
讲授主要内容
概述
概述
溃
克 病理
罗 恩
临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
疡 性 结
病 鉴别诊断
第四篇第八章炎症 性肠病幻灯片
优选第四篇第八章炎症性肠病
定义
炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称， 如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及 慢性非特异性肠炎等
狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性疾 病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease, CD）
急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致
腹泻：为常见症状 原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良 引起 特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无 脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血 便及里急后重
腹部肿块:约见10％～20％患者，以右下腹与脐周为多见
瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或 器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分 为内、外瘘
多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多 对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下 由于遗传易感性而发病
精神因素
精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定 的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以 是本病反复发作的继发性表现
IBD的发病机制
作用 环境因子
肠道菌丛参与