吸入性损伤致急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症的防治
什么是急性呼吸窘迫综合征？你了解多少？骆艳萍
什么是急性呼吸窘迫综合征？你了解多少？骆艳萍发布时间：2023-06-14T08:50:49.805Z 来源：《健康世界》2023年7期作者：骆艳萍[导读] 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原因导致的综合征，严重时还会让病人出现呼吸衰竭甚至休克现象，危及其生命安全。
乐山市夹江县中医医院四川乐山 614100急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原因导致的综合征，严重时还会让病人出现呼吸衰竭甚至休克现象，危及其生命安全。
下面为您讲讲急性呼吸窘迫综合征相关知识，希望能帮助您正确认识急性呼吸窘迫综合征，进而更好的防治该疾病。
一、什么是急性呼吸窘迫综合征？急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在短时间内发生的弥漫性、急性的炎症性肺损伤，依据其对肺损伤途径的不同，可分为2大因素，分别是直接肺损伤因素、间接肺损伤因素，其前者是肺源性ARDS，后者是肺外源性ARDS。
下面为您讲讲急性呼吸窘迫综合征的详细病因，一起看下文吧！(1)直接肺损伤因素：该类致病因比较多，分别是：①淹溺：液体误入肺脏，例如水、化学液体等，会损伤肺脏组织，进而诱发肺源性ARDS。
②氧中毒：吸氧治疗时，其超过一定时间和压力，则会损伤肺脏，若氧中毒程度比较严重，则会引起严重肺部损伤，进而诱发肺源性ARDS。
③严重肺部感染：例如细菌感染、真菌感染、病毒感染、肺囊虫感染等，会直接对肺脏组织造成损伤，进而诱发肺源性ARDS。
④放射性损伤：胸部恶性肿瘤患者进行放射治疗时，若发生严重放射性肺损伤，则会引起肺源性ARDS。
⑤肺栓塞：肺部血管发生血栓栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞，均会损伤肺脏，进而引起肺源性ARDS。
⑥误吸：误将毒气、烟雾、胃内容物等吸入肺脏，则会损伤肺脏，进而诱发肺源性ARDS。
⑦肺挫伤：例如坠落、撞击、车祸、挤压等，均会损伤肺部，进而引起肺源性ARDS。
(2)间接肺损伤因素：严重的全身性疾病会导致全身性炎症反应，例如大量输血、严重非肺部损伤、感染性休克、体外循环、肺外感染、弥漫性血管内凝血、大面积烧伤、急性重症胰腺炎、神经源性损伤、毒物中毒等，进而损伤肺脏，而引起肺外源性ARDS。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗
1994 年 ATS、ERS 建议将 adult 改为 acute，既 Acute respiratory distress syndrome， ARDS
急性呼吸窘迫综合征的同义病名
发病机制：分子生物学机制
直接和间接病因
局部单核-巨噬细胞 中性粒细胞 血小板
（始动作用）ห้องสมุดไป่ตู้
前炎症因子
肺中性粒细胞
肺血管内皮细胞
修复性介质 或因子
释放炎症介质 肺泡上皮
修复
成纤维细胞、血管平滑肌、内皮细胞
弥漫性肺纤维化
发病机制：SIRS和CARS 感染和非感染的因素（致炎因素）
全身性炎症反应综合症
代偿性抗炎反应综合征
肺泡上皮 肺血管内皮
肺泡水肿 肺间质水肿
通透性肺水肿 透明膜形成
肺泡Ⅱ型 PS合成释放减少肺泡表面张力↑肺不张
肺泡上皮 血管内皮
血管
肺泡腔
肺泡腔
ALI与ARDS关系
ARDS不是一个独立的疾病。 ALI与ARDS是同一疾病过程的二个阶段 ALI是早期和相对较轻的阶段，ARDS晚
期和相对较重的阶段。
脑： 兴奋 嗜睡 昏迷
其它： 血液，内分泌等
Broncho-pulmonary dysplasia
ARDS定义
原心肺功能正常的患者，
病因：由于肺外或肺内的多种严重疾病引起的….. 急性进行性呼吸衰竭（Ⅰ型） 。
临床表现：以呼吸频数，困难，顽固性低氧血症和 非心源性肺水肿为特征； 病理：①急性通透性肺水肿，②透明膜形成，③广泛 微小肺不张。 病理生理：换气功能障碍： ①肺容积减少， ②肺顺 应性降低和③严重通气/血流比例失调.
吸入性损伤名词解释
吸入性损伤名词解释吸入性损伤指的是人体吸入有害物质或气体后所引起的一系列病理和生理反应，可导致肺部及其他器官的炎症、纤维化和功能障碍。
以下是吸入性损伤相关的一些常见名词解释：1. 抗原：指引起免疫反应的物质，如细菌、病毒或化学物质等。
吸入抗原会引起免疫系统的应答，导致炎症和损伤。
2. 肺损伤：指吸入性损伤导致的肺部组织损伤和炎症反应。
肺损伤的严重程度可以从肺炎、肺纤维化到急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。
3. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：指吸入性损伤导致的严重肺损伤状态，表现为呼吸困难、低氧血症和肺部浸润。
4. 氧中毒：指长期暴露在高氧环境下引起的中毒反应。
吸入高浓度氧气会破坏肺泡内的气体交换机制，导致肺损伤和其他组织器官的氧中毒。
5. 化学性气体中毒：指吸入有毒化学气体后引起的中毒反应。
常见的有毒气体包括一氧化碳、氯气、硫化氢等，它们可导致不同程度的呼吸道和肺部损伤。
6. 煤尘肺：指长期吸入煤炭或石炭尘埃引起的职业性肺部疾病。
煤尘中的有害物质会引起肺部炎症和纤维化，进而导致呼吸困难和肺功能受损。
7. 雾霾：指空气中悬浮颗粒物和化学气体的高浓度污染，多见于工业区或大城市。
长期吸入雾霾会导致呼吸道炎症和肺部损伤，增加呼吸系统疾病的发病率。
8. 哮喘：一种慢性呼吸道疾病，表现为反复发作的气喘、咳嗽和胸闷。
吸入性损伤中的过敏原和刺激性物质可引发哮喘发作。
9. 气胸：指气体进入胸腔造成的肺部积气。
吸入性损伤导致的肺组织破裂或气体通过损伤的血管进入胸腔，造成肺部坍塌和呼吸困难。
10. 吸入性损伤后遗症：在吸入性损伤发生后，可能出现一些慢性的病理和生理改变。
包括肺功能下降、慢性咳嗽、气急和肺部纤维化等。
总之，了解吸入性损伤相关的名词解释有助于我们更好地认识这种疾病，预防和治疗。
吸入性损伤对人体健康的影响很大，因此应该尽量避免暴露在有害物质和气体中。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合
multiple organ dysfunction syndrome， MODS
多器官功能障碍综合征（MODS）指严重的急性疾病时，机体的器官不能维持其自身功能，必须信赖临床干预才能维持机体内环境的稳定。 MODS分： ①原发性MODS是某种因素对机体直接打击的结果； ②继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起，而是全身炎症反应失控结果。
ALI 和ARDS的发病机制
单核-巨噬细胞（MΦ）系统：在肺脏为肺巨噬细胞，包括肺泡巨噬细胞（AM）（80%）、肺间质巨噬细胞（IM）、肺血管内巨噬细胞（PIM）等。当严重感染时，细菌或病毒侵入机体，MΦ是最早释放TNF-а、IL-1等细胞因子和炎症介质的细胞。
ALI 和ARDS的发病机制
T淋巴细胞：T淋巴细胞是特异性免疫反应的主要效应细胞，依据作用方式及来源的不同分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两大群；近年来还发现不需要抗原刺激就具有非特异性杀伤功能的自然杀伤（NK）细胞。
01
误吸和淹溺：误吸是引起ALI最常见原因之一。
02
严重肺部感染：严重肺细菌或病毒感染，是引起ALI常见单一的原因。
03
吸入有毒气体：吸入100%氧、吸入高压氧、工业有毒气体也可以引起ALI。
04
ALI/ARDS的高危因素（间接原因）
01
全身炎症反应综合征：25%--40%；
02
严重创伤：20%--70%；
急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
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202X
目录
01
ALI 和ARDS的概念
ALI 和ARDS的诊断及鉴别诊断
ALI 和ARDS的定义
02
ALI 和ARDS的治疗
03
ALI 和ARDS的病因（高危因素）
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种临床常见的严重肺病，具有高度致病性和高病死率的特点。
本文旨在详细介绍ARDS的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的知识，并对其预防与管理进行探讨。
一、概述急性呼吸窘迫综合征是一种以急性肺损伤为特征而导致的严重呼吸衰竭。
它是一个病因复杂、发病机制多样、病情严重且高危的综合征，临床上以广泛肺泡损伤和肺血管通透性增加为特点。
ARDS可由多种因素引起，如感染、创伤、烧伤、吸入有害气体、药物中毒等，均可导致炎症反应和损伤性通透性肺水肿。
二、病因与发病机制ARDS的病因复杂多样，通常可分为直接肺损伤和间接肺损伤两种类型。
常见的直接肺损伤包括肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤等；而间接肺损伤主要由全身性炎症反应综合征、脓毒症、严重创伤等因素引起。
发病机制主要包括炎症反应、氧化应激反应和肺-肾交互作用等。
炎症反应是ARDS发生的核心环节，可导致肺泡-毛细血管通透性增加、炎性细胞浸润以及肺炎症因子和细胞因子的释放。
氧化应激反应则引起细胞膜脂质过氧化损伤和氧自由基产生，加剧肺泡上皮细胞和内皮细胞的损伤。
肺-肾交互作用指的是肺部炎症反应和肺损伤导致多器官功能衰竭，尤其是肾脏功能障碍。
三、临床表现与诊断急性呼吸窘迫综合征的典型临床特点包括进行性呼吸困难、低氧血症、动脉血二氧化碳分压增高、肺部啰音、呼吸系统症状和肺部影像学改变等。
临床诊断ARDS主要依据2012年柏林标准，包括急性起病、姑息性氧疗指征、肺动脉楔压≤ 18 mmHg、排除左心功能不全等要素。
四、治疗与预后急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括对原发病的治疗、机械通气支持和支持性治疗等。
对于ARDS的原发病，应根据具体情况进行治疗，如积极抗感染、纠正液体平衡、控制炎症反应等。
机械通气支持可通过低潮气量通气、呼气末正压等手段改善肺通气和气体交换。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人治疗
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人治疗一、定义是发生与严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。
ARDS为严重的ALI （急性肺损伤）。
二、命名ARDS被人们认识的历史悠久，早在第一次世界大战期间，人们就发现有相当多的战士, 伤亡时表现出严重缺氧和呼吸衰竭，因尸检病理改变主要表现为“充血性肺不张”，就命名为“创伤性湿肺”（traumatic wet lung）,以后又有学者发现各种其他原因引起的严重缺氧和呼吸衰竭，就根据各自发现的不同病因、临床特点和病理改变，相继将其命名为创伤后广泛性肺萎缩（posttraumalic massive pulmonary collapse）、气浪肺（blast lung）、休克肺（shock lung）＞充血性肺不张（congestive atelectasis）等30余种命名。
ARDS的首次命名于1967年，当时的A并不是急性（acute），而是成人（Adult）,这是为了和因先天性肺泡发育不全导致的婴儿呼吸窘迫综合征（IRDS）相区别。
上世纪60-70年代，经过很长时间的争论，于1982 年在北京召开专题会议，将其更名为成人型呼吸窘迫综合征。
1992年欧美召开ARDS专题讨论会，虽然仍未ARDS,但A已经由Adult （成人）改为Acute（急性），并沿用至今。
三、病因及发病机制, 化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等/肺内因素—►物理性因素：肺挫伤、放射性损伤/ （直接）、化学性因素：重症肺炎（此为国内ARDS主要原因）病因/\ /严重休克∖感染中毒症肺外因素严重非胸部外伤（间接）、了大面积烧伤' 大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒四、病理生理改变ARDS主要病理特点是肺实质细胞损伤，主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件
临床特点与诊断
01
低氧血症
由于肺部的气体交换受损，患者 通常会出现低氧血症。
02
03
诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综 合征的诊断需要满足以下标准： 1) 发病后72小时内出现呼吸困 难；2) 胸部X线或CT显示双肺弥 性浸润影；3) 持续的低氧血症
04 ，需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难，这 是急性呼吸窘迫综合征的主要症 状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死，导致肺组织进一 步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等；
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等；
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
03
急性呼吸窘迫综合征的病理生理和 临床特点
病理生理机制
• 炎症反应：急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的，特别是肺部炎症。炎症 反应可以导致肺部血管通透性增加，液体渗出，影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式，如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸 频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平，以改善氧合和肺泡萎陷 。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况，控制液 体输入量，保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内 或肠外营养，以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物，减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性呼吸道疾病，在医学领域被广泛讨论和研究。
ARDS的发病率较高，致死率也相对较高。
它主要由各种原因引起的肺部损伤导致肺泡膜无法正常工作，并且以呼吸困难和低氧血症为主要特征。
这篇文章将探讨ARDS的病因、病理生理学、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
病因方面，ARDS可以是多种原因引起的。
最常见的原因是直接肺损伤和间接肺损伤。
直接肺损伤通常是由于各种原因引起的肺部创伤，如吸入有害气体、溺水、长时间接受机械通气等。
间接肺损伤通常是由全身炎症反应综合征（SIRS）引起的，如感染性疾病、严重创伤、严重胰腺炎等。
其他较少见的原因包括过敏反应、输血反应、急性胸腔综合征等。
在ARDS发生过程中，病理生理学起着重要作用。
当肺泡膜受损时，肺泡和肺毛细血管之间的通透性增加，导致液体和炎症细胞渗入到肺泡腔内，进一步加重了肺部水肿和炎症反应。
这些病理生理的改变导致肺泡通气和气体交换的功能障碍，使患者出现呼吸困难并发生低氧血症。
临床表现方面，ARDS的症状主要包括呼吸困难、急性发生的低氧血症、呼吸窘迫和肺部啰音等。
严重的ARDS患者可能会出现发绀、多器官衰竭等并发症。
临床上通常会通过体格检查、X线胸片和血气分析等进行诊断。
诊断ARDS是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学结果等。
ARDS的诊断依据包括以下几个方面：（1）急性发生的呼吸困难，（2）低氧血症，（3）胸片或CT显示肺部浸润性病变，（4）肺泡膜水肿和肺泡腔内渗液。
治疗方面，ARDS的治疗主要包括对原发病因的积极治疗和支持性治疗。
对于直接肺损伤的患者，最重要的是阻止损伤进一步发展，降低炎症反应和水肿。
对于间接肺损伤的患者，重点是积极控制感染、纠正代谢紊乱和维持液体平衡。
同时，ARDS患者通常需要机械通气和氧疗来维持呼吸功能和补充氧气。
其他治疗措施包括镇静和镇痛治疗、机械通气策略的优化、容量复苏的管理等。
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吸入性损伤致急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症的
防治
Revised by Hanlin on 10 January 2021
吸入性损伤致急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症的防治在社会生活及生产实践中，难免会遇到吸入性损伤致急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的情况。
该损伤发病快,救治难度大,有较高的死亡率高。
常见的吸入性损伤包括吸入刺激性气体如盐酸气体中毒、硝酸气体中毒、氯气中毒、一氧化碳中毒、硫化氢中毒、硫酸气体中毒、硼酸气体中毒、光气中毒等，吸入混合性有毒物质如火灾现场的烟雾或其他自然灾害中的有害物，胃内容物误吸和近乎淹溺等。
它们共同的损害为均可导致急性肺损伤(Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)及其严重形式急性呼吸窘迫综合征(Acutelunginjury,ALI)，临床表现为呼吸困难和顽固性低氧血症。
ALI/ARDS的发病机制是由于各种病因引起的肺泡毛细血管膜对液体和溶质的通透性增加,肺血管与间质之间液体交换障碍,使液体聚积于肺泡和间质间隙,导致渗透性肺水肿。
近年来强调失控的炎症反应在
ALI/ARDS中具有重要作用，其发展过程可分为三个阶段:①局限性炎症反应阶段；②有限全身炎症反应阶段；③全身炎症反应失衡阶段。
ARDS的临床病理分期,通常可分为四期：急性损伤期、潜伏期、急性呼吸衰竭期、终末期。
ALI/ARDS诊断标准为1992年欧美ARDS联席会议所制定:①急性起病;②PaO2/FiO2≤300mmHg);③X线胸片示有双肺浸润影;④肺动脉楔压≤18mmHg或无左房高压证据;ARDS诊断标准除第②项
PaO2/FiO2≤200mmHg外,余三项相同。
ALI/ARDS的治疗包括控制感染、改善通气、减轻肺损伤（糖皮质激素、氧自由基清除剂和抗氧化剂、血管扩张剂、免疫制剂、肺泡表面活性物质替代等）。
目前ARDS的病死率已有所下降,但由于缺乏特异性治疗,病死率仍较高(30%～40%)。
而早期识别并开展防治能有效改善生存率和预后。
针对刺激性气体的预防原则：①改善工艺技术、严防刺激性气体跑、冒、滴、漏，做好废气的回收和综合利用；②加强安全教育、严格遵守操作规程，防止意外事入；③加强个人防护，接触有毒气体时戴防护口罩，必要时穿防护服等；④定期监测空气中刺激性气体浓度及早发现隐患。
一旦发生吸入刺激性气体损伤，院前救助主要依靠自救、互救，具体措施如下:①脱离现场,转移至上风向及空气新鲜处。
②重要脏器心、肺、脑的保护，注意呼吸、脉率、血压及意识、瞳孔等生命体征;对心搏、呼吸抑制者采取人工呼吸和心肺复苏。
必要时气管插管后用人工呼吸机,直到恢复自主呼吸。
③及时脱去被污染衣服,清洗污染的皮肤、毛发,防止毒物继续侵入。
④一般性治疗:镇静,吸氧，卧床休息,减
少耗氧,保持呼吸道畅通,支气管解痉，止咳化痰，雾化吸入，消泡剂，注意保暖,及时抗过敏、抗渗出等。
⑤迅速转送至有治疗条件的医院,并保证转运中治疗措施的延续(吸氧、补液、兴奋剂、激素等)。
针对火灾现场吸入损伤的防护，可把毛巾浸湿，叠起来捂住口鼻，穿越烟雾区时，即使感到呼吸困难，也不能将毛巾拿开。
不要大声喊叫，避免烟雾进入口腔，造成窒息中毒。
对于可疑受伤人员，有条件的，可以导管吸氧；喉头水肿严重的，应该让有经验的人士进行紧急气管切开。
伤者应及时送往医院，途中要注意病情观察并给予相应处理，防止因窒息而死亡。